FPN در دوران بارداری شایع ترین آسیب شناسی است که در طول رشد و تشکیل آن، جنین به دلیل اختلال در عملکرد جفت، تغذیه و اکسیژن کافی دریافت نمی کند. شدت عوارض تا حد زیادی به دلایلی که باعث نارسایی جنین جفت شده است بستگی دارد، بنابراین انجام یک تشخیص کامل مهم است.

دلایل تشکیل FPI (نارسایی جنین جفتی)

FPN در دوران بارداری یک نارسایی عملکردی جفت است، هیپوکسی رخ می دهد، جنین فاقد اکسیژن است، که باعث درجات مختلف تاخیر رشد و سایر فرآیندهای پاتولوژیک در جنین می شود.

تشکیل تحت تأثیر بسیاری از عوامل که بر امکان جبرانی بین مادر، جفت و جنین تأثیر می گذارد، رخ می دهد. بیماری ها به ایجاد نارسایی جفت کمک می کنند اعضای داخلی، التهاب مزمن یا آسیب شناسی سیستم تناسلی. خطر بالای یک وضعیت پاتولوژیک جفت در زنانی که در مراحل بعدی بارداری تشخیص داده می شوند، وجود دارد.

گروه خطر همچنین شامل دسته های زیر از زنان باردار می شود:

• زنان زیر 18 سال یا بعد از 35 سال سن؛
• با یک سبک زندگی ضد اجتماعی (سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر)؛
• شرایط سخت کاری؛
• وجود بیماری های غدد درون ریز؛
• انحرافات مرتبط با اختلال در چرخه ماهانه و عدم تحمل مداوم فرزند، فیبروم و سایر موارد.
• پس از عفونت در مراحل اولیه دوره بارداری؛
• در صورت وجود هر گونه بیماری سیستمیک - دیابتنارسایی ریوی یا کلیوی، فشار خون بالا؛
• عوامل ارثی یا مادرزادی مرتبط

علل نارسایی جنین جفت با آسیب شناسی های مختلف و ساختار غیر طبیعی رحم (دو شاخ، زینی شکل) یا با آن همراه است. ویژگی های کاربردیدر نتیجه آسیب به اندومتر به دلیل کورتاژها و سقط های قبلی. اغلب علت FPI کم خونی است، زمانی که خون به میزان قابل توجهی از نظر آهن کمبود دارد، عنصری که وظیفه انتقال اکسیژن را به رشد داخل رحمی انجام می دهد.

درجات نارسایی جنین جفت

طبقه بندی FPN در مرحله حاملگی بر اساس شدت، مدت زمان و زمان تشکیل انجام می شود. بسته به دوره بارداری، بین آسیب شناسی اولیه (غشاء نادرست کاشته شده) و ثانویه تمایز قائل می شود (با جفت معمولی تشکیل شده، عملکرد ناکافی تحت تأثیر عوامل منفی مشاهده می شود).

توسعه بالینی شامل دو نوع آسیب شناسی است:

1. نارسایی حاد جفت - غشاء در هر مرحله از بارداری شروع به جدا شدن می کند. علت عمدتاً ترومبوز و اختلال در عملکرد تبادل گاز است.
2. FPN مزمن بیشتر تشخیص داده می شود و در اواسط بارداری رخ می دهد. این آسیب شناسی با پیری جفت پیش از موعد مشخص می شود و به نوبه خود به اشکال زیر تقسیم می شود:

• جبران شده - با اختلال در فرآیندهای متابولیک، اما با حفظ گردش خون بین رحم و جنین، مطلوب ترین است.
• جبران نشده - جریان خون بین نوزاد و جفت یا بین حفره رحم و غشای جفت مختل می شود.
• نارسایی مزمن جنینی جبران شده توسط کاهش قابل توجهی در توانایی های عملکردی جفت ایجاد می شود و تاخیر قابل توجهی در رشد جنین مشاهده می شود.

علاوه بر این، معیارهایی برای تمایز بر اساس درجه FPN وجود دارد. درجه 1 بسته به محل کمبود تقسیم می شود:

• FPN درجه 1a - کمبود همودینامیک جریان خون بین حفره رحم و جفت وجود دارد.
• FPN درجه 1b - ناشی از جریان ضعیف خون بین جنین و غشاء است.

علائم نارسایی جنین جفتی درجه 2 با اختلال در گردش خون در همه سطوح مشخص می شود، اما در عین حال، شاخص ها به سطح بحرانی نمی رسند، بر خلاف آسیب شناسی درجه 3، تهدیدی برای زندگی کودک ایجاد می شود.

درمان نارسایی جفت جنینی

پروتکل درمانی برای FPN، اول از همه، شامل درمان برای عوامل پاتولوژیک اولیه است. اگر کودک احساس ناراحتی نکرد، پروفیلاکسی و تثبیت تدریجی گردش خون تجویز می شود.

درمان نارسایی جفت در زنان باردار که زندگی کودک را تهدید می کند شامل استفاده از داروها در بیمارستان است. در طول درمان، از داروهایی استفاده می شود که کیفیت گردش خون را بهبود می بخشد و فرآیندهای متابولیک را فعال می کند (Curantil، Eufillin، Troxevasin و دیگران). برای کاهش تن رحم، Magnesia، Ginipral یا No-Shpa تجویز می شود.

توصیه‌های بالینی شامل نظارت دائمی پویا هنگام تشخیص FPN با استفاده از سونوگرافی، CTG و سونوگرافی داپلر است. یک زن باید آرامش مطلق را حفظ کند و از موقعیت های استرس زا دوری کند تا باعث افزایش لحن رحم نشود. به منظور پیشگیری و بهبود جریان خون، رژیم غذایی باید شامل انواع میوه ها و سبزیجات باشد تا جنین حداکثر ویتامین ها و ریز عناصر را دریافت کند.

با پایان دادن به یک سری موضوعات در مورد ساختار، مکان و عملکرد جفت - یک اندام جنینی منحصر به فرد - نمی توان در مورد نارسایی جفت که بیشتر به عنوان نارسایی جنینی جفتی یا FPI شناخته می شود صحبت نکرد. تعداد زیادی از زنان این عبارت را از پزشک می شنوند، اما اغلب همه نمی توانند بفهمند که چه نوع بیماری است، چگونه جنین را تهدید می کند و آیا می توان آن را درمان کرد.

به سختی می توان FPN را یک بیماری نامید، زیرا درست تر است که آن را به عنوان یک اختلال گردش خون در سیستم "مادر-جفت-جنین" تعریف کنیم. ما قبلاً بیش از یک بار نوشته ایم که جفت دارای دو طرف است که یکی از آنها متعلق به جنین است - با بند ناف خود به آن متصل است و سطح دوم به رحم متصل است - دیواره جلویی، پشتی یا پایین. اگر جفت، به دلایلی، به اندازه کافی وظایف متعدد خود را انجام ندهد، ما در مورد وقوع نارسایی جفت صحبت می کنیم. یعنی در معنای لغوی - در مورد عملکرد ناکافی اندام.

انواع نارسایی جفت

طبقه بندی FPN بسیار گسترده است. اول از همه، پزشکان آن را بر اساس شکل جریان آن تقسیم می کنند. دو شکل وجود دارد - نارسایی حاد و مزمن جفت.حاد، همانطور که از نام آن قابل درک است، هنگامی که جریان خون رحم جفتی مختل می شود، به طور ناگهانی و شدید رخ می دهد. این منجر به جدا شدن جفت می شود. اساساً این گزینه به طور مستقیم در هنگام زایمان اتفاق می افتد، اما اگر FPN حاد قبل از شروع زایمان رخ دهد - به عنوان مثال، به دلیل آسیب شکمی، این یک تهدید مستقیم برای زندگی جنین است.

شایع ترین شکل دیگر FPN نارسایی مزمن جفت است که در آن اختلال گردش خون بلافاصله اتفاق نمی افتد، بلکه به تدریج رخ می دهد. به نوبه خود، شکل مزمن را می توان به دو زیر گروه تقسیم کرد:

• شکل جبرانی FPN - زمانی که جنین به دلیل توانایی های جبرانی بدن مادر با تغییرات خونی سازگار می شود.
• فرم جبران نشده FPN - تغییرات جدی تر هستند، جنین شروع به تجربه هیپوکسی می کند، فعالیت قلبی آن مختل می شود و تاخیر در رشد مشاهده می شود.

در برخی موارد، پزشکان نارسایی جفت را با یا بدون تاخیر رشد جنین رد می کنند. با توجه به دوره وقوع، FPN به اولیه و ثانویه تقسیم می شود. نارسایی اولیه جفت قبل از 16 هفتگی رخ می دهد. با اختلال در تشکیل جفت همراه است. ثانویه در مراحل بعدی مشاهده می شود، زمانی که جفت تشکیل شده از قبل خون کافی دریافت نمی کند.

نارسایی رحمی جفت به این معنی است که اختلال در خون رسانی در سیستم مادر-جفت رخ می دهد. جنین - جفت - که این اختلالات در قسمت جفت و جنین رخ می دهد. خطر زیادی وجود دارد که بدون درمان مناسب جنین در وضعیت بحرانی قرار گیرد. بنابراین، درجه اول - نارسایی جفتی رحمی - در حال حاضر به مداخله پزشکی نیاز دارد تا از بروز اختلالات در خون رسانی به جنین جلوگیری شود.

علائم و علل FPN

تهدید کننده ترین علامت FPN حاد، وقوع خونریزی است که ممکن است نشان دهنده آن باشد که جدا شدن جزئی یا کامل جفت رخ داده است. به همین دلیل است که پزشکان همیشه به زنان باردار در مورد نیاز به تماس سریع با پزشک در صورت بروز هرگونه خونریزی هشدار می دهند.

با نارسایی مزمن جفت، ممکن است اصلاً علائم واضحی وجود نداشته باشد، به خصوص در شکل جبران شده آن. در این مورد، زن در مورد تشخیص FPN تنها پس از معاینه اولتراسوند مطلع می شود. در شکل جبران نشده، یک زن ممکن است متوجه کاهش تعداد حرکات جنین شود. بعد از 28 هفته تعداد حرکات نباید کمتر از 10 حرکت در روز باشد. گزینه دیگری ممکن است زمانی رخ دهد که کودک برای مدت طولانی بیش از حد فعال حرکت کند و سپس برای مدت طولانی آرام شود. کاهش سرعت رشد شکم را به سختی می توان به تنهایی متوجه شد - اما پزشک در معاینه بعدی آن را مشاهده می کند و اندازه گیری های لازم را انجام می دهد.

دلایل مختلفی وجود دارد که خطر نارسایی جفت را افزایش می دهد:

پیشگیری و درمان

بی شک، بهترین راهپیشگیری از نارسایی جفت است.این به معنای برنامه ریزی دقیق بارداری و یافتن ویژگی های سلامتی شما است. به عنوان مثال، اگر وجود هر گونه عفونت تایید شود، می توانید این عامل را از قبل حذف کنید. علاوه بر این، امتناع عادت های بد، انطباق حالت صحیحتغذیه (و کامل بودن آن)، پیاده روی منظم هوای تازههمچنین نقش مهمی در روند طبیعی بارداری دارند.

هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای FPN وجود ندارد - اگر فرم جبران شده داشته باشد، کافی است یک زن تحت درمان سرپایی قرار گیرد، در موارد دیگر بستری شدن در بیمارستان ضروری است. اول از همه، پزشکان علت FPN را شناسایی کرده و آن را از بین می برند و در عین حال درمان را با هدف حفظ خون رسانی به جنین انجام می دهند.

در مورد نارسایی جفت جبران شده، همه شانس وجود دارد زایمان طبیعی . در موارد دیگر، ممکن است نیاز به سزارین باشد، گاهی اوقات زودرس. در این صورت حضور کودک در رحم بیش از آنکه فایده داشته باشد باعث ضرر او می شود. برای شما آرزوی سلامتی داریم و امیدواریم همیشه به تمام دستورات پزشک در مورد نارسایی جفت رحمی توجه داشته باشید.

تعدادی از اختلالات وجود دارد که می تواند بر رشد کودک در رحم تأثیر منفی بگذارد. باید توجه ویژه ای به چنین انحرافی مانند نارسایی جفت در دوران بارداری شود. اگر این آسیب شناسیبه شدت بیان می شود، عرضه پوسته با مواد مغذی و اکسیژن کاهش می یابد. در نتیجه، هیپوکسی ممکن است ایجاد شود، که تهدیدی جدی برای زندگی نوزاد است.

در تماس با

نقش جفت

جفت، که در دوران بارداری ایجاد می شود، فراهم می کند ارتباط بین بدن مادر باردار و نوزاد. اکسیژن جنین را تامین می کند که یک ماده مغذی خاص است و همچنین از ایمنی محافظت می کند. جفت سدی است که از رسیدن سموم، باکتری ها و ویروس های مضر به جنین جلوگیری می کند. در همان زمان، کودک به درستی رشد می کند و رشد می کند.

در صورت نارسایی جفت، انحرافات زیر رخ می دهد:

• تبادل گاز جنین مختل می شود.
• تاخیر رشد رخ می دهد؛
• سیستم های مرکزی، به ویژه سیستم های ایمنی، عصبی و غدد درون ریز آسیب دیده اند.

چنین تخلفاتی می تواند منجر به مرگ جنین شود. نارسایی جفتدر دوران بارداری به یک سندرم بالینی اطلاق می شود که در اثر تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی ایجاد می شود.

نارسایی حاد جفت زمانی ایجاد می شود اختلالات گردش خون در رحم و جفت.

بسته به ماهیت آن، این حالت می تواند انواع مختلفی داشته باشد.

اگر جریان خون، یعنی سرعت آن در سیستم رحم جفتی کاهش یابد، آسیب شناسی همودینامیک مشاهده می شود. اختلالات غشای جفتی و سلولی پارانشیمی نیز باید از هم متمایز شوند.

چنین آسیب های جدا شده بسیار نادر است، زیرا همه آنها به یکدیگر نزدیک هستند. اگر تغییراتی در هر یک از اختلالات رخ دهد، منجر به تغییرات و آسیب شناسی های جدید می شود. بنابراین، هنگامی که یک پزشک تشخیص می دهد، به آن اشاره می کند شکست اولیه یا ثانویه.

علل و پیامدهای FPN

FPN در دوران بارداری می تواند دلایل مختلفی داشته باشد که به توسعه آن کمک می کند. به طور خاص، بیماری های زیر ممکن است مقصر باشند:

• اعصاب غدد،
• ریوی،
• کلیه،
• قلبی عروقی.

اگر یک زن باردار کم خونی داشته باشد، ممکن است کمبود آن به دلایلی مانند. هنگامی که مشکلاتی در لخته شدن خون وجود دارد، میکروترومبوس ظاهر می شود که جریان خون جفت را مختل می کند.

نارسایی جفت در دوران بارداری منجر به گرسنگی نوزاد با اکسیژن. در این مورد، تاخیر رشد رخ می دهد. در این زمان، جنین ممکن است دچار عفونت هایی شود که در داخل رحم ایجاد می شود. همچنین ممکن است به دلیل اختلال در عملکرد هورمونی جفت، زایمان زودرس شروع شود یا ناهنجاری های مختلف ظاهر شود.

علائم نارسایی جفت به نوع بیماری بستگی دارد. اگر مادر آینده دارای فرم مزمن باشد، علائم ظاهر نمی شود.

زن احساس رضایت می کند، بنابراین ممکن است زن حتی از وجود بیماری آگاه نباشد. وجود این انحراف تنها پس از سونوگرافی قابل توجه خواهد بود.

با این حال علائم اضافیممکن است با این آسیب شناسی، رشد شکم زن کند شود.

این نشان می دهد تاخیر در رسیدن جنین. در عین حال، تعیین مستقل چنین انحرافات غیرممکن است. بنابراین، تنها پزشک پس از معاینه معمول قادر به تشخیص این بیماری خواهد بود.

اگر خونریزی وجود دارد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

علائم

این بیماری جفت دارای علائم متعددی است که حتما باید به آنها توجه کنید تا به موقع با پزشک مشورت کنید. بنابراین، با کمبود، علائم مختلفی را می توان مشاهده کرد، اما خیلی به شکل بیماری بستگی دارد:

1. اگر یک زن باردار دارای یک نوع بیماری جبران نشده باشد، در این مدت حرکات نامنظم جنین در رحم. هنگام مراجعه به پزشک، او متوجه تاکی کاردی در مادر باردار می شود و ضربان قلب کودک کاهش می یابد.
2. به ویژه زمانی که اکسیژن رسانی به نوزاد در مقادیر محدود انجام شود خطرناک است. اگر چنین انحرافی در مراحل اولیه ایجاد شود، می تواند منجر به سقط جنین شود.
3. هنگامی که خون از واژن خارج می شود، نمی توان این تظاهرات را نادیده گرفت. این روند پاتولوژیک ممکن است نشان دهد جدا شدن و پیری زودرس جفت.
4. اگر نارسایی مزمن جفت ایجاد شود، علائم بیان نمی شوند، ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشند.

وقوع آسیب شناسی مزمن را فقط می توان از طریق سونوگرافی و سایر روش های معاینه تعیین کرد.

انواع آسیب شناسی

این آسیب شناسی به اولیه و ثانویه تقسیم می شود. کمبود نوع اول می تواند قبل از هفته شانزدهم رخ دهد و در صورت انحراف در روند جفت شدن شکل می گیرد. نوع دوم بیماری در مراحل بعدی، زمانی که جفت تشکیل شده است، ایجاد می شود. فرم ثانویه به دلیل تأثیر عوامل خارجی تشکیل شده استکه ارتباط مستقیمی با جنین و جفت دارند.

انواع بیماری های زیر را باید تشخیص داد:

• جبران کرد،
• جبران نشده

اولین شکل این بیماری زمانی رخ می دهد که عملکرد نادرست جفت وجود داشته باشد. اگر بیمار آخرین فرمبیماری ها، سپس سیستم جنین جفتی تحت تأثیر قرار می گیرد و فرآیندهای برگشت ناپذیری رخ می دهد. در چنین شرایطی، بارداری نمی تواند به طور طبیعی ادامه یابد.

در طول نارسایی جفت، رشد جنین ممکن است به تاخیر بیفتد، اما چنین انحرافی ممکن است وجود نداشته باشد.

فرم مزمن

مانند هر بیماری دیگری، یک زن باردار ممکن است تجربه کند نه تنها حاد، بلکه مزمن

علاوه بر این، نوع اول بیماری بسیار کمتر از نوع دوم رخ می دهد.

شکل حاد زمانی رخ می دهد که جفت در هنگام زایمان رخ می دهد و فرم مزمن در مراحل مختلف ظاهر می شود.

می تواند توسط عوامل زیر ایجاد شود:

• اگر اولین بارداری در زنان بالای 35 سال رخ دهد.
• وقتی مادر باردار خوب غذا نمی خورد؛
• با اضافه بار روانی عاطفی؛
• در صورت کم خونی فقر آهن؛
• در طول بیماری های غدد درون ریز یا عفونت هایی که از طریق جنسی منتقل می شوند.
• اگر زنی از بیماری های مزمن زنان رنج می برد.

مهم!یکی از مهم ترین عوامل خطر انحراف خارج تناسلی در نظر گرفته می شود که طی آن عروق خونی تحت تأثیر قرار می گیرند و فشار افزایش می یابد. ممکنه فشار خون بالا باشه

شکل مزمن آسیب شناسی نیز می تواند ناشی از بیماری هایی که در دوران بارداری ظاهر می شوندبه ویژه ژستوز، عفونت دستگاه ادراری تناسلی.

روش های درمانی

همه زنان در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند. بنابراین، بسیار مهم است که نه تنها با FPN در دوران بارداری، بلکه با روش های درمان نیز آشنا شوید. قبل از تجویز درمان، پزشک باید یک معاینه انجام دهد، و همچنین تحت سونوگرافی قرار گیرد، که در آن وزن و قد کودک تعیین می شود و با هنجار مقایسه می شود. اگر انحرافات قابل توجهی در این شاخص ها وجود داشته باشد، مانند عدم تناسب، پزشک معاینه اضافی را تجویز می کند. اگر تشخیص پس از تشخیص تایید شود، درمان در یک محیط بستری انجام می شود.

روش های اجباری درمان هستند داروها، که بسته به علل بیماری تجویز می شوند. داروهایی که فعالیت جفت را بهبود می بخشند باید:

• بهبود کیفیت جریان خون رحمی جفتی؛
• برای از بین بردن تأخیرهای رشدی، پیشگیری می کند.

در دوران بارداری، درمان چنین انحرافی به تعیین تاریخ کمک می کند تولد زودرس، و همچنین تحویل را انتخاب کنید.

آسیب شناسی مادرزادی می تواند به دلیل افزایش سطح هموسیستئین، که در خون موجود است.

این ماده به دیواره عروق آسیب می رساند، افسردگی ایجاد می کند و همچنین به شکل گیری سایر ناهنجاری ها کمک می کند.

برای کاهش غلظت این اسید آمینه، به دارویی نیاز دارید که حاوی ویتامین های B12 و B6، اسید فولیک باشد.

این مواد حاوی آنژیوویت هستند که هر روز یک قرص به مدت یک ماه مصرف می شود.

همچنین می‌توانید از دارویی مانند ترنتال استفاده کنید که رگ‌های خونی را گشاد می‌کند و اثر ضد پلاکتی دارد. به لطف آن، میکروسیرکولاسیون بهبود می یابد، فعالیت عروقی فعال می شود و مقاومت آنها کاهش می یابد. مصرف این دارو تا 800 میلی گرم در روز توصیه می شود.

هنگام تجویز دارو درمانی، بیماری های مزمنحامله اگر از دیابت رنج می برد، باید استفاده کند داروهای ضد انعقاد، کاهش دهنده چربی. برای اطمینان از پیشگیری از کمبود، عوامل خطر باید حذف یا اصلاح شوند.

توجه داشته باشید!در بین داروها باید به داروهایی توجه کنید که برای بچه دار شدن بی خطر هستند.

پیشگیری از FPN نیز با استفاده از رقیق‌کننده‌های خون و اتساع عروق امکان‌پذیر است که هدف از آن افزایش است. خواص مثبتگردش خون

ویدئوی مفید: نارسایی جفت، علائم، عواقب

نتیجه

نارسایی جفت یک بیماری بسیار جدی است، می تواند به عواقب جبران ناپذیری منجر شود. درمان پیچیده باید توسط پزشک در بیمارستان انجام شود و خود درمانی فقط می تواند وضعیت را بدتر کند. در صورت وجود عوامل خطر، باید به تغذیه، ویتامین ها و آرام بخش های ملایم توجه کنید.

سخنرانی 4 نارسایی جفت و سندرم بازگرداندن رشد داخل رحمی جنین

سخنرانی 4 نارسایی جفت و سندرم بازگرداندن رشد داخل رحمی جنین

نارسایی جفت (PI)- یک سندرم بالینی ناشی از تغییرات مورفوفانشنال در جفت و نقض مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​که رشد و تکامل طبیعی جنین و همچنین سازگاری بدن زن با بارداری را تضمین می کند. نارسایی جفت نتیجه واکنش پیچیده جنین و جفت به انواع مختلف است شرایط پاتولوژیکارگانیسم مادری و خود را در مجموعه ای از اختلالات عملکردهای حمل و نقل، تغذیه ای، غدد درون ریز و متابولیک جفت نشان می دهد که زمینه ساز آسیب شناسی جنین و نوزاد است. تظاهرات بالینی آن سندرم محدودیت رشد جنین و/یا هیپوکسی جنین است. سندرم محدودیت رشد جنین (FGR)؛ محدودیت رشد جنین داخل رحمی (IUGR)؛ جنین کوچک برای بارداری و جنین با وزن کم، اصطلاحاتی هستند که جنینی را توصیف می کنند که به دلیل عوامل ژنتیکی یا محیطی به پتانسیل رشد خود نرسیده است. معیار عمومی پذیرفته شده کاهش وزن کمتر از 10 است %Oبرای سن حاملگی (جدول 12).

ICD-10

P00- آسیب به جنین و نوزاد ناشی از وضعیت مادر غیر مرتبط با بارداری واقعی;

P01- آسیب به جنین و نوزاد ناشی از عوارض بارداری در مادر.

P02- آسیب به جنین و نوزاد ناشی از عوارض جفت، بند ناف و غشاء.

P05- رشد آهسته و سوء تغذیه جنین؛

P20- هیپوکسی داخل رحمی

نارسایی جفت اغلب در پاتولوژی های مامایی و خارج تناسلی در زنان باردار مشاهده می شود و 22.4-30.6٪ است. بنابراین، هنگامی که خطر سقط جنین وجود دارد، PN در بیش از 85٪ از زنان، با gestosis - در 30.3٪، با فشار خون شریانی - در 45٪، با کم خونی و ناسازگاری ایزوسرولوژیک خون مادر و جنین - تا تشخیص داده می شود. به 32.2٪، با فیبروم رحم -

جدول 12. 10%Oوزن هنگام تولد (گرم) بسته به جنسیت نوزاد در بارداری تک قلو

سن حاملگی، هفته	پسران	دختران

در 46٪، دیابت - در 55٪، با اختلالات متابولیسم چربی - در 24٪ از زنان باردار. مرگ و میر پری ناتال در PN به 40٪ می رسد، عوارض پری ناتال - 738-802 %O.آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی 49.9 درصد است که 4.8 برابر بیشتر از حاملگی بدون عارضه است، اختلالات تنفسی و سندرم آسپیراسیون در 11 درصد نوزادان مشاهده می شود و اقدامات احیا باید انجام شود.

15.2 درصد از کودکان بروز FGR در جمعیت به ترتیب از 10 تا 23 درصد نوزادان ترم در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه متفاوت است. بروز FGR با کاهش سن حاملگی افزایش می یابد. وجود ناهنجاری های مادرزادی، هیپوکسی داخل رحمیاختلالات قلبی تنفسی گذرا، انحرافات کروموزومی، عفونت های داخل رحمی و همچنین نارس بودن به طور قابل توجهی (تا 60 درصد) خطر از دست دادن پری ناتال را افزایش می دهند.

مرگ و میر پری ناتال در میان چنین نوزادانی به طور قابل توجهی بیشتر از نوزادانی است که وزنی متناسب با ترم آنها دارند (جدول 13).

جدول 13.مرگ و میر پری ناتال در FGR (در هر 1000)

وزن، گرم	37-38 هفته	39-40 هفته	41-42 هفته

بنابراین، در میان نوزادان ترم با وزن 1500-2500 گرم، مرگ و میر پری ناتال 5-30 برابر بیشتر است، با وزن کمتر از 1500 گرم - 70-100 برابر بیشتر از نوزادان با وزن طبیعی بدن برای ترم (شکل 19).

70 درصد جنین ها و نوزادانی که وزن آنها برای سن حاملگی بیشتر از 10 درصد نیست، به دلیل عوامل اساسی (جنسیت مؤنث، تعلق مادر به برخی موارد) کوچک هستند. گروههای قومیتعداد تولدها، وزن و قد مادر) اما در بین این کودکان، میزان مرگ و میر پری ناتال با کودکان با وزن طبیعی برای ترم تفاوتی ندارد. تاخیر رشد متوسط ​​و شدید به ترتیب با وزن های 3 تا 10 درصد و کمتر از 3 درصد تعریف می شود.

طبقه بندی.هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای PN به دلیل علت چند عاملی آن وجود ندارد. بسته به چه چیزی فرآیندهای پاتولوژیک در واحدهای ساختاری رخ می دهد،سه شکل نارسایی جفت وجود دارد:

همودینامیک، که در ناحیه رحم-جفت و جنین-جفت آشکار می شود.

برنج. 19.عوارض پری ناتال و میزان مرگ و میر در میان جنین ها و نوزادان با وزن کم هنگام تولد

غشای جفت که با کاهش توانایی غشای جفت در انتقال متابولیت ها مشخص می شود.

سلولی-پارانشیمی، همراه با نقض فعالیت سلولی تروفوبلاست و جفت.

نیز متمایز شده است اولیهنارسایی جفت که قبل از هفته 16 بارداری رخ می دهد و ثانوی،در تاریخ بعدی توسعه می یابد. اولیهنارسایی جفت در طول دوره لانه گزینی، جنین زایی اولیه و جفت شدن تحت تأثیر عوامل مختلف (ژنتیکی، غدد درون ریز، عفونی و غیره) روی گامت والدین، زیگوت، بلاستوسیست، جفت در حال رشد و دستگاه تناسلی زن به عنوان یک کل اتفاق می افتد. . نارسایی اولیه جنین جفت با تغییرات آناتومیکی در ساختار، محل و اتصال جفت و همچنین نقص در عروق و اختلالات بلوغ کوریون ظاهر می شود. علاوه بر این، با این شکل از نارسایی جنین جفت، ناهنجاری های جنینی، ناهنجاری های کروموزومی و عفونت داخل رحمی بیشتر از جمعیت تشخیص داده می شود.

ثانوینارسایی جفت جنینی تحت تأثیر عوامل بیرونی ایجاد می شود و در نیمه دوم بارداری مشاهده می شود.

نارسایی جفت (اولیه و ثانویه) دارد حادیا مزمنجریان. حاد PN در نتیجه انفارکتوس وسیع جفت و جدا شدن زودرس جفت در حالت طبیعی با تشکیل هماتوم رتروجفتی رخ می دهد که منجر به مرگ جنین می شود. مزمن PN در هر سومین زن باردار در معرض خطر بالای آسیب شناسی پری ناتال مشاهده می شود. PN مزمن به دلیل نقض مکانیسم های جبرانی و انطباقی در ترکیب با اختلالات گردش خون، تغییرات دگرگونی-دیستروفیک و التهاب یا تشدید مرتبط با بیماری یک زن در دوران بارداری، زود به وجود می آید و مدت زیادی طول می کشد.

در حال حاضر، تشخیص اشکال جبران ناپذیر، زیر جبران و جبران شده مناسب تر است. این طبقه بندی بر اساس میزان تاخیر رشد جنین، وجود و شدت علائم هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین، درجه اختلالات همودینامیک در سیستم مادر-جفت-جنین، شدت اختلالات در عملکرد هورمونی جفت، و اثربخشی درمان

روند رشد جنین از سه مرحله متوالی تشکیل شده است. مرحله اول، مرحله هیپرپلازی سلولی، 16 هفته اول بارداری را اشغال می کند. فاز دوم، مرحله هیپرپلازی و هیپرتروفی همزمان که افزایش همزمان تعداد سلول ها و افزایش اندازه آنهاست، بین هفته های 16 تا 32 اتفاق می افتد. مرحله سوم، هیپرتروفی سلولی، از هفته سی و دوم تا زمان تولد ادامه دارد و با افزایش سریع اندازه سلول مشخص می شود. هنگام ارزیابی کمی سرعت رشد جنین، مشخص شد که افزایش وزن جنین در بارداری تک قلو به میزان 5 گرم در روز در هفته 14-15، 10 گرم در روز در هفته 20، 30-35 گرم در روز در هفته مشاهده می شود. 32-34 هفته. متعاقباً میزان افزایش وزن بدن کاهش می یابد. طبقه بندی سندرم محدودیت رشد جنین تنها در صورت انجام فتومتری سونوگرافی طولانی در طول معاینه دینامیک یک زن باردار امکان پذیر است. با توجه به شکل، آنها متمایز می شوند: متقارن - با تاخیر یکنواخت در تمام شاخص های فتومتری (20-30٪ از همه مشاهدات؛ نامتقارن - کاهش غالب در اندازه شکم جنین (70-80٪) و

مخلوط - کاهش در تمام شاخص های فتومتریک با کاهش غالب در اندازه (دور) شکم جنین (5-10٪). با توجه به درجه شدت در دوره قبل از زایمان، درجه I متمایز می شود - تاخیر پارامترهای جنین 1-2 هفته از موارد مورد نیاز برای سن حاملگی، درجه II - تاخیر 2-4 هفته، درجه III - تاخیر بیش از 4 هفته

اتیولوژی و پاتوژنز.ایجاد نارسایی جفت و FGR به اختلالات خود جفت، وجود آسیب شناسی جسمی یا مامایی در مادر و همچنین به وضعیت جنین بستگی دارد. واکنش سیستم مادر-جفت-جنین به هر یک از شرکت کنندگان بستگی دارد فرآیند پاتولوژیکو میزان نقض مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​آنها. PN و FGR در زنان باردار در معرض خطر بالا برای ایجاد عوارض مختلف بارداری رخ می دهد.

S. Moddley (1997) 3 گروه اصلی از علل FGR را شناسایی می کند: مادری، رحمی جفتی، جنینی:

1. مادری:

جمعیت شناختی: سن، وضعیت اجتماعی-اقتصادی، ویژگی های نژادی و قومی.

مشروطه: ویژگی های ژنتیکیقد، وزن هنگام تولد، وزن بیمار قبل از بارداری.

بیماری ها: فشار خون بالا، بیماری های خود ایمنی، کم خونی، بیماری های مزمن قلبی ریوی، بیماری های مزمن کلیوی، دیابت با تغییرات عروقی.

اختلالات ترومبوفیلیک و هیپرانعقادی در مادر؛

اختلالات خود ایمنی مادر، از جمله سندرم آنتی فسفیلیپید؛

تغذیه ناکافی؛

سایر موارد: سیگار کشیدن، الکل، داروها.

2. رحم جفتی:

انفارکتوس جفت؛

موزیاکیسم جفت؛

ناهنجاری های رحمی؛

حاملگی چند قلو.

3. میوه:

قانون اساسی: ویژگی های ژنتیکی، جنسیت، موقعیت.

آنیوپلوئیدی/سندرم های ارثی؛

عفونت های داخل رحمی؛

ناهنجاری های جنینی: نقایص مادرزادی سیستم قلبی عروقی، شریان بند ناف منفرد ، جنین جنینی سندرم انتقال خون. به گفته A.T. بونین (1993) عوامل خطر موثر در ایجاد نارسایی جفت و FGR عبارتند از:

اجتماعی و خانگی (سن کمتر از 17 و بیش از 30 سال، بارداری خارج از ازدواج، خطرات شغلی، کار فیزیکی سنگین، استرس عاطفی، سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر، وزن بدن کمتر از 50 کیلوگرم)؛

سوماتیک (عفونت های مزمن خاص و غیر اختصاصی، بیماری های خارج تناسلی)؛

مامایی و زنان (شیرخوارگی، اختلال قاعدگی، ناباروری اولیه، بیماری های زنان، سقط خود به خود، حاملگی غیر در حال توسعه، دوره پیچیده بارداری قبلی و زایمان).

عوامل مرتبط با بارداری واقعی (توکسیکوز نیمه اول و دوم، تهدید سقط جنین، حاملگی چند قلو).

در بین علل PN و FGR، عوارض حاملگی (پره اکلامپسی، تهدید به سقط جنین، حاملگی پس از ترم، ناسازگاری ایزوسرولوژیک خون مادر و جنین، حاملگی چند قلویی) و آسیب شناسی خارج تناسلی (اختلال در عملکرد قشر آدرنال) جایگاه اصلی را به خود اختصاص داده است. ، فشار خون بالا، پیلونفریت مزمن، گلومرولونفریت، دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز، بیماری های قلبی عروقی و خونی مادر).

در ابتدای سه ماهه اول بارداری، در بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به نارسایی جنین جفتی هستند، تهاجم تروفوبلاست معیوب در بخش میومتر شریان های مارپیچی رخ می دهد. پیوند اولیه اختلالات همودینامیک در FGR تغییرات در گردش خون رحمی جفتی (UPC) است که اساس مورفولوژیکی آن عدم وجود تغییرات فیزیولوژیکی بارداری در شریان های مارپیچی و اسپاسم آنها و همچنین آسیب به دیواره عروقی در طی فرآیندهای خودایمنی است.

به دلیل تغییرات پاتولوژیک در شریان های مارپیچی میومتر، که عملکرد طبیعی گردش خون رحمی جفتی را تضمین می کند، اختلال در خون

گردش خون در فضای بین پرز. کند شدن جریان خون در شریان های مارپیچی و فضای بین پرزهای همیشه منجر به کاهش تبادل گاز بین خون مادر و جنین می شود. در نتیجه اختلال در گردش خون در سیستم BMD، انفارکتوس ایسکمیک جفت ایجاد می شود که کل لپه ها را درگیر می کند. به طور طبیعی، در این زمینه، جریان خون مویرگی در پرزهای کوریونی به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار می گیرد.

یکی از دلایل مهم اختلال عملکرد جفت و ایجاد PN عدم بلوغ درخت پرز است که با تغییرات در تمام واحدهای ساختاری آن ظاهر می شود. عمل عوامل مخربی که به ایجاد نارسایی جفت کمک می کنند، واکنش های جبرانی و تطبیقی ​​را در سیستم مادر-جفت- جنین کاهش می دهد.

نقش اصلی مکانیسم های پاتوژنتیک خاصی در ایجاد PN تا حد زیادی به دلیل عوامل اتیولوژیکی آن است. در نتیجه اثر عوامل مخرب در سه ماهه I-II (عفونت، مسمومیت)، ایجاد PN عمدتاً به دلیل آسیب غالب به سد جفت است، در حالی که شدیدترین انواع نابالغی پرز با اسکلروز استرومایی پیشرونده است. مشاهده شده. کاهش قابل توجهی در جریان خون جنینی و داخل جفتی (در بستر مویرگی جفت) با حفظ نسبی جریان خون رحم جفتی وجود دارد که منجر به ایجاد هیپوکسی جنین می شود. در مراحل اولیه بارداری (حداکثر هفته های 20-22)، با مکانیسم های توسعه ناکافی خودتنظیم جنین (کاهش مطلق تعداد سلول ها در فاز هیپرپلاستیک رشد سلولی)، شکل متقارن FGR تشکیل می شود. این شکل از سندرم با کاهش تمام شاخص های جنینی که منعکس کننده رشد جنین هستند (اندازه دو جداره، دور سر جنین، دور و قطر شکم، اندازه استخوان های لوله ای بلند، از جمله استخوان ران) مشخص می شود. لازم به ذکر است که فراوانی FGR با نقایص رشدی 19.5 درصد است. از سوی دیگر، ناهنجاری های مادرزادی در FGR در 7-15٪ مشاهده می شود. فرم نامتقارن FGR در ساختار ناهنجاری های مادرزادی 30.6 درصد است در حالی که فرم متقارن 69.4 درصد است.

در نیمه دوم بارداری، پیوند پاتوژنتیک اصلی PN نقض جریان خون رحمی جفتی است که منجر به هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین و تشکیل FGR می شود. در مقابل پس‌زمینه هیپوکلیوم داخل رحمی مزمن

اینجا جایی است که توزیع مجدد صورت می گیرد جریان خون جنین، در درجه اول عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی را هدف قرار می دهد. جریان اصلی خون شریانی به سمت مغز جنین هدایت می شود ("اثر حفظ مغز").از نظر بالینی، شکل نامتقارن محدودیت رشد جنین ایجاد می شود که با کاهش غالب در دور شکم جنین مشخص می شود. همچنین نوعی به اصطلاح مختلط از سندرم محدودیت رشد جنین وجود دارد که در آسیب شناسی سندرمی شدید جنین یا در آسیب شناسی شدید خارج تناسلی یک زن مشاهده می شود که با یک دوره پیچیده بارداری همراه است (پره اکلامپسی، تهدید طولانی مدت سقط جنین). این شکل طبق داده های سونوگرافی با کاهش در تمام پارامترهای جنین سنجی با کاهش غالب در اندازه شکم به دلیل عدم رشد برجسته چربی زیر جلدی و حجم اندام های پارانشیمی جنین مشخص می شود. تغییرات مشاهده شده هم با اختلال در فرآیندهای رشد سلولی (آسیب شناسی سندرمی جنین) و هم با اختلالات همودینامیک مشخص و طولانی مدت در سیستم مادر-جفت-جنین (آسیب شناسی خارج از تناسلی مادر، بارداری طولانی مدت، تهدید سقط جنین) همراه است. .

تشخیص.در حال حاضر استفاده می شود روش های مختلفتشخیص نارسایی جفت روش های بالینی شامل شناسایی عوامل خطر آنامنستیک، معاینه عینی زن باردار و جنین با اندازه گیری دور شکم و ارتفاع فوندوس رحم، تعیین تون میومتر، موقعیت جنین و محاسبه وزن تخمینی آن است. مشخص شده است که تاخیر در ارتفاع فوندوس رحم 2 سانتی متر یا بیشتر در مقایسه با مقدار مناسب برای یک دوره خاص بارداری یا عدم افزایش در عرض 2-3 هفته نشان دهنده احتمال ابتلا به سندرم محدودیت رشد جنین است. ارزیابی بالینی وضعیت سیستم قلبی عروقی وی توسط سمع انجام می شود. سیستم تعیین خطر نارسایی جنینی جفتی توسعه یافته توسط O.G برای کلینیک های دوران بارداری قابل قبول است. فرولووا و E.N. نیکولایوا (1976، 1980)، ارائه شده در جدول. 14.

اطلاعات مهم در هنگام زایمان در مورد ذخایر عملکردی جنین با ارزیابی کیفیت مایع آمنیوتیک ارائه می شود. در حال حاضر، معیارهای پیش آگهی برای یک عارضه شدید نارسایی جفتی جنین - آسپیراسیون مکونیوم در جنین و نوزاد - با توجه به ماهیت آن شناسایی شده است. مایع آمنیوتیکدر ترکیب با

جدول 14.ارزیابی عوامل خطر برای پاتولوژی پری ناتال

توجه داشته باشید.اگر نمره کل 10 یا بیشتر باشد، وجود دارد ریسک بالاآسیب شناسی پری ناتال، 5-9 امتیاز نشان دهنده متوسط، 4 یا کمتر - کم خطر است.

اطلاعات مربوط به فعالیت قلبی و فعالیت تنفسی او. یک مقیاس امتیازدهی ایجاد شده است که رنگ آب، قوام مکونیوم، مدت زمان بارداری و وجود علائم هیپوکسی را با توجه به ارزیابی فعالیت قلبی جنین در نظر می گیرد. با نمره 12، احتمال آسپیراسیون مکونیوم در جنین 50٪، 15 یا بیشتر - 100٪ است. محدودیت قابل توجه روش های تشخیصی بالینی، تنوع فردی اندازه شکم و رحم یک زن باردار است که به ویژگی های آنتروپومتریک، شدت لایه چربی زیر جلدی، مقدار مایع آمنیوتیک، موقعیت و تعداد جنین ها بستگی دارد. . تغییرات در الگوی سمع فقط در مراحل بعدی رنج جنین رخ می دهد و اغلب در هنگام زایمان ظاهر می شود. در عمل، ارزیابی وضعیت مایع آمنیوتیک تنها پس از آزاد شدن آن امکان پذیر است، زیرا آمنیوسکوپی چندان آموزنده نیست و آمنیوسنتز یک روش تهاجمی است که دارای تعدادی محدودیت و نیاز است. شرایط خاص. تقریباً در 60 درصد زنان باردار، نارسایی جفت با روش های بالینی تشخیص داده نمی شود. از سوی دیگر، هر یک از سه زن باردار مشکوک به سندرم محدودیت رشد جنین مراجعه کردند سونوگرافی، تشخیص بالینی تایید می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی و ابزاری.با معاینه جامع مدرن یک زن باردار، لازم است:

اصلی را مشخص کنید تظاهرات بالینینارسایی جنین جفت، تعیین درجه و شکل FGR، شدت هیپوکسی داخل رحمی.

ارزیابی میزان تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در سیستم جنین جفتی و قابلیت‌های تطبیقی ​​آن؛

ایجاد عوامل اتیولوژیکی و مکانیسم های پاتوژنتیکی ایجاد نارسایی جنین جفتی، که بر اساس آن گزینه درمانی بهینه را انتخاب کرده و تاکتیک های بهینه مامایی را توسعه دهید.

در این راستا، روش‌های تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری به طور فزاینده‌ای گسترش می‌یابد و امکان شناسایی اختلالات را در بیشتر می‌کند. مراحل اولیهو اقدامات درمانی را به موقع آغاز کنید.

در میان روش های آزمایشگاهی V سال های گذشتهبرای تعیین عملکردهای هورمونی و سنتز پروتئین مجتمع جنین جفتی (لاکتوژن جفتی، پروژسترون، استریول،

کورتیزول، α-فتوپروتئین، SP1، PP12 و غیره)، مطالعه بیوشیمیایی فعالیت آنزیمی آن (آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و غیره). تشخیص آزمایشگاهی نارسایی جفت بر اساس تعیین سطح هورمون، علائم مشخصه خود را دارد که قبل از تظاهرات بالینی نارسایی جفت 2-3 هفته است. نارسایی جفت در اوایل بارداری عمدتاً به فعالیت ناکافی هورمونی بستگی دارد جسم زرد، همراه با سطوح پایین پروژسترون و گنادوتروپین جفتی انسانی. بعداً در سه ماهه دوم و سوم بارداری، ایجاد PN با اختلالات مورفولوژیکی همراه است که به تدریج باعث ایجاد نارسایی در عملکرد تولید هورمون جفت می شود.

یک نشانه اولیه بالینی نارسایی جفت، کاهش سنتز تمام هورمون‌های سیستم جنینی جفتی (استروژن، پروژسترون، لاکتوژن جفت) است، بنابراین شرایط بهینه برای تشخیص زودهنگام نارسایی جفتی، تعیین پویا هورمون‌ها از اوایل بارداری تا تولد کودک کامل ترین اطلاعات در مورد وضعیت جنین را می توان از طریق تعیین همه جانبه چندین هورمون به دست آورد. اهمیت بالینی تعیین لاکتوژن جفت (PL) در سرم خون زنان باردار به این دلیل است که غلظت آن کمتر از 4 میکروگرم در میلی لیتر نشان دهنده اختلال عملکرد جفت در دوران بارداری پاتولوژیک است و نشانه پیش آگهی نقض وضعیت عملکردی جنین در صورت تهدید به سقط جنین، کاهش غلظت PL اولین شاخص تشخیصی برای نتیجه نامطلوب بارداری است. در صورت مرگ داخل رحمی جنین، غلظت PL خیلی زودتر از ثبت شدن توقف ضربان قلب جنین کاهش می یابد. کاهش PL به میزان 50 درصد یا بیشتر از سطح متوسط ​​نشان دهنده کاهش شدید عملکرد جفت و اختلال در وضعیت جنین است. هنگامی که PL تا 80% کاهش می یابد، مرگ جنین قبل از تولد رخ می دهد. مقایسه غلظت PL در خون و مایع آمنیوتیک از اهمیت تشخیصی برخوردار است. نسبت غلظت هورمون در خون به سطح آن در مایع آمنیوتیک معمولاً از 9:1 تا 14:1 متغیر است. با نارسایی جفت متوسط ​​به 6: 1 کاهش می یابد، با نارسایی شدید جفت - کمتر از 6: 1. در نیمه دوم بارداری، محتوای پروژسترون

رونا نشانگر عملکرد هورمونی جفت است. با نارسایی جفت، بسته به شدت آن، غلظت پروژسترون 30-80٪ کاهش می یابد. از سوی دیگر، با تعدادی از عوارض بارداری، زمانی که افزایش پاتولوژیک در جرم جفت رخ می دهد، تولید پروژسترون افزایش می یابد. بنابراین، سطوح بالایی از پروژسترون در زنان باردار با حساسیت Rh، در اشکال شدید دیابت، و همچنین در نارسایی کلیه، زمانی که حذف هورمون از خون مختل می شود، مشاهده می شود. در این موارد، افزایش غلظت پروژسترون نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب برای بارداری است.

تعریف استریول به عنوان روشی برای نظارت بر وضعیت جنین در دوران بارداری بیشترین اهمیت عملی را پیدا کرده است. در بارداری پیچیده، کاهش سطح استریول به عنوان یک علامت تشخیصی اولیه اختلال در رشد جنین عمل می کند. کاهش دفع استریول ادرار به 12 میلی گرم در روز یا کمتر نشان دهنده وخامت شدید وضعیت جنین و سیستم جفتی جنین است. نوسانات قابل توجه این شاخص در شرایط عادی و در موارد سوء تغذیه جنین، انجام مطالعات دینامیکی را ضروری می سازد. نشانه نارسایی جفت کاهش سطح استریول در مایع آمنیوتیک است. برای تشخیص نارسایی جفت، شاخص استریول تعیین می شود - نسبت مقدار هورمون در پلاسمای خون و ادرار. با پیشرفت کمبود، مقدار شاخص کاهش می یابد. یکی از مهمترین دلایل رایجسطوح پایین استریول در خون زنان باردار باعث تاخیر در رشد جنین می شود. کاهش شدیداستریول (کمتر از 2 میلی گرم در روز) با آنسفالی جنینی، هیپوپلازی غدد فوق کلیوی، سندرم داون، عفونت داخل رحمی (توکسوپلاسموز، سرخجه، عفونت سیتومگالوویروس) مشاهده می شود. سطوح بالای استریول زمانی مشاهده می شود که حاملگی چند قلویا چه زمانی میوه بزرگ. علاوه بر وضعیت جنین، تعدادی از عوامل برون زا و درون زا وجود دارد که بر بیوسنتز، متابولیسم و ​​دفع استریول تأثیر می گذارد. بنابراین، درمان یک زن باردار با کورتیکواستروئیدها باعث سرکوب موقت عملکرد آدرنال جنین می شود که منجر به کاهش سطح استریول می شود. هنگامی که یک زن باردار با گلوکوکورتیکوئیدها یا آنتی بیوتیک ها درمان می شود، سنتز استریول نیز کاهش می یابد. بیماری های شدید کبدی در مادر می تواند منجر به اختلال در کونژوگاسیون استروژن ها و دفع آنها در صفرا شود. تغییرات در عملکرد کلیه در یک زن باردار منجر به کاهش کلیرانس استریانت می شود

در نتیجه، در نتیجه محتوای هورمون در ادرار کاهش می یابد، سطح آن در خون به طور نامناسب برای وضعیت جنین افزایش می یابد. در موارد نادرتر، نقص آنزیمی مادرزادی جفت رخ می دهد، که می تواند باعث کاهش بسیار زیاد استریول شود، در حالی که جنین تحت تأثیر قرار نمی گیرد. الگوهای مشابهی هنگام تعیین محتوای استریول در خون زنان باردار مشاهده می شود. مطالعه سطح انولاز اختصاصی نورون در خون مادر و ایزوآنزیم کراتین کیناز در خون بسیار جالب توجه است. مایع آمنیوتیکبه عنوان نشانگرهای قبل از تولد اختلالات رشد مغز، که سطح آن با هیپوکسی جنین افزایش می یابد. باید در نظر داشت که اکثر آزمایشات هورمونی و بیوشیمیایی دارای محدودیت های گسترده ای از نوسانات فردی و ویژگی کم هستند، برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد، لازم است سطح یک هورمون یا آنزیم در طول زمان تعیین شود. عیب کلی این آزمایش ها عدم توانایی تفسیر نتیجه در زمان معاینه جنین است.

روش های اکووگرافی و ارزیابی عملکردی وضعیت جنین (کاردیوتوکوگرافی، کاردیو اینتروالوگرافی، مطالعه داپلر جریان خون) که در حال حاضر در تشخیص نارسایی جفت پیشرو هستند، این معایب را ندارند. معنی اساسی اکوگرافیبرای تشخیص نارسایی جفتی جنین باید سندرم محدودیت رشد جنین را شناسایی کرد و شکل و شدت آن را تعیین کرد. تشخیص اولتراسوند محدودیت رشد جنین بر اساس مقایسه شاخص های جنینی به دست آمده در نتیجه مطالعه با شاخص های استاندارد برای یک دوره معین از بارداری است. پرکاربردترین روش ها برای تشخیص عقب ماندگی رشد داخل رحمی اندازه گیری اندازه دو جداری سر، متوسط ​​قطر قفسه سینه و شکم، دور و سطح مقطع آنها و همچنین طول استخوان ران می باشد. به منظور نظارت بر رشد جنین، از یک رویکرد صدکی استفاده می شود که در هر مرحله خاص از بارداری، امکان تعیین دقیق مطابقت اندازه جنین با سن حاملگی و همچنین میزان انحراف از مقادیر هنجاری را فراهم می کند. . تشخیص FGR در صورتی انجام می شود که اندازه جنین زیر 10 باشد %Oیا بیش از دو انحراف استاندارد کمتر از میانگین برای یک مرحله معین از بارداری. بر اساس نتایج معاینه سونوگرافی امکان پذیر است

اشکال FGR (متقارن، نامتقارن) را تعیین کنید که با نسبت های مختلف شاخص های فتومتری (طول ران / دور شکم، طول ران / دور سر) مشخص می شود. ممکن است یک فرم "مخلوط" از محدودیت رشد داخل رحمی ایجاد شود. با تاخیر نامتناسب در تمام شاخص های فتومتری با بیشترین تاخیر در اندازه شکم مشخص می شود. بر اساس داده های فتومتری، می توان شدت محدودیت رشد جنین را تعیین کرد. با درجه I، تفاوت در شاخص های فتومتری از شاخص های هنجاری و انطباق با شاخص های آنها وجود دارد، که برای بارداری در 2 هفته کوتاهتر (34.2٪) معمول است، با درجه II - در 3-4 هفته کوتاهتر (56.6٪)، با III - بیش از 4 هفته کوتاهتر (9.2٪). شدت محدودیت رشد داخل رحمی با شدت نارسایی جفت و پیامدهای نامطلوب پری ناتال مرتبط است.

R. Deter و همکاران. (1995) یک مقیاس ارزیابی رشد نوزاد اصلاح شده جدید را پیشنهاد کرد (NGAS- ندوران نوزادی جیردیف آارزیابی اسهسته). این بر اساس محاسبات شاخص های تحقق رشد بالقوه است (GRPI- جیردیف پاحتمالی آرتحقق من ndex). از این شاخص ها می توان برای پارامترهای جنین سنجی مانند وزن، سر، دور شکم و باسن و همچنین رشد جنین استفاده کرد. این مقیاس بر اساس ارزیابی مقایسه ای داده های به دست آمده در سه ماهه دوم بارداری با استفاده از سونوگرافی و داده های هنگام تولد است. مطابقت بین وزن تعیین شده ژنتیکی و پتانسیل رشد جنین و داده های به دست آمده در هنگام تولد را ارزیابی می کند. با کمک آن می توانید ارزیابی کنید که آیا نوزاد تازه متولد شده در شاخص های آنتروپومتریک تاخیر دارد یا اینکه پتانسیل وزن و قد او کاملاً محقق شده است. این مقیاس نه تنها برای FGR، بلکه برای بارداری های چند قلو و همچنین برای ارزیابی جنین های بزرگ قابل استفاده است.

که در اخیراهمچنین از سونوگرافی برای ارزیابی وضعیت بند ناف به عنوان معیاری برای دیسترس داخل رحمی جنین استفاده می شود. هنگامی که قطر بند ناف در بارداری 28-41 هفته بیشتر از 15 میلی متر نباشد (بند ناف بدون چربی) و قطر ورید و شریان ها به ترتیب 8 و 4 میلی متر باشد، در 66٪ موارد علائم وجود دارد. هیپوکسی جنین و در 48٪ - سندرم محدودیت رشد جنین. نویسندگان، پیچ خوردگی بیش از حد بند ناف را یک معیار اضافی برای رنج داخل رحمی جنین و نشانه پیش آگهی ناراحتی در نوزاد می دانند.

اطلاعات مهمی در مورد وضعیت جنین از طریق فعالیت حرکتی و تنفسی آن ارائه می شود. وجود حرکات تنفسی مکرر جنین در حضور مکونیوم در مایع آمنیوتیک یک عامل خطر برای ایجاد سندرم آسپیراسیون است. یک عامل پیش آگهی نامطلوب، یک دوره طولانی حرکت است مانند "نفس زدن"(خفگی).

در دهه اخیر برای جنین سنجی از جمله نارسایی جفت و FGR از آن استفاده شده است. معاینه سونوگرافی سه بعدیاین تکنیک در اندازه گیری قطر دو جداری، دور سر و دور شکم جنین و طول استخوان ران در مقایسه با سونوگرافی دو بعدی، به ویژه در موارد الیگوهیدرآمنیوس یا موقعیت های غیر طبیعی جنین در رحم، دقت بیشتری دارد. این خطای قابل توجهی کمتر در محاسبه وزن تخمینی بدن جنین می دهد (6.2-6.7٪ در مقابل 20.8٪ با سونوگرافی دو بعدی).

در تشخیص نارسایی جفت نقش مهمنمایشنامه سونوگرافی جفت،که علاوه بر تعیین محل جفت، به شما امکان می دهد ساختار و اندازه آن را ارزیابی کنید. ظهور مرحله دوم قبل از هفته 32 و مرحله III بلوغ جفت قبل از هفته 36 بارداری نشان دهنده بلوغ زودرس آن است. در برخی موارد، معاینه اولتراسوند تغییر کیستیک در جفت را نشان می دهد. کیست جفت به عنوان تشکیلات اکو منفی با اشکال و اندازه های مختلف تعریف می شود. آنها بیشتر در سمت جنینی جفت رخ می دهند و به دلیل خونریزی، نرم شدن، انفارکتوس و سایر تغییرات دژنراتیو ایجاد می شوند. بسته به آسیب شناسی بارداری، نارسایی عملکرد جفت با کاهش یا افزایش ضخامت جفت آشکار می شود. بنابراین، جفت نازک (تا 20 میلی متر در سه ماهه سوم بارداری) مشخصه ژستوز، تهدید به سقط جنین و FGR است. در بیماری همولیتیک و دیابت، نارسایی جفت با جفت "ضخیم" (تا 50 میلی متر یا بیشتر) نشان داده می شود. یکی از پرکاربردترین روش ها برای ارزیابی عملکردی وضعیت جنین است کاردیوتوکوگرافیهمراه با شاخص های فعالیت قلبی جنین، این روشبه شما امکان می دهد فعالیت حرکتی جنین و فعالیت انقباضی رحم را ثبت کنید. پرکاربردترین تست بدون استرس که ماهیت فعالیت قلبی جنین را در شرایط طبیعی ارزیابی می کند. واکنش جنین به برخی از تأثیرات «خارجی» (صدا،

انقباضات رحمی تحت تأثیر اکسی توسین اگزوژن و غیره). در صورت وجود سندرم محدودیت رشد جنین، تست بدون استرس، تاکی کاردی جنینی را در 12% موارد، کاهش تغییرپذیری ریتم پایه در 28%، کاهش سرعت متغیر در 28% و تاخیر دیررس را در 13% تشخیص می‌دهد. در عین حال، باید در نظر داشت که با توجه به زمان تشکیل رفلکس میوکارد (تا هفته 32 بارداری)، ارزیابی بصری کاردیوتوکوگرام فقط در سه ماهه سوم بارداری امکان پذیر است. علاوه بر این، همانطور که نتایج ارزیابی های کارشناسان نشان می دهد، فراوانی اختلاف در ارزیابی بصری کاردیوتوکوگرام توسط چندین متخصص می تواند به 37-78٪ برسد. ماهیت منحنی کاردیوتوکوگرافی نه تنها به مدت بارداری، بلکه به جنسیت جنین، وزن بدن و ویژگی های مدیریت زایمان (مدیریت درد، القای زایمان، تحریک زایمان) بستگی دارد. در سال های اخیر، تعریف به اصطلاح مشخصات بیوفیزیکی جنین در معاینه اکوگرافی بسیار گسترده شده است (جدول 15). این تست شامل امتیازدهی جامع (مقیاس از 0 تا 2 امتیاز) از میزان مایع آمنیوتیک، فعالیت حرکتی و تون عضلانی جنین، حرکات تنفسی و همچنین نتایج تست کاردیوتوکوگرافی بدون استرس است.

8-10 امتیاز نشان دهنده وضعیت طبیعی جنین است. آزمایشات مکرر فقط باید در زنان باردار پرخطر پس از 1-2 هفته انجام شود. با امتیاز 4-6، تاکتیک های زایمان با در نظر گرفتن علائم بلوغ جنین و آمادگی کانال زایمان تعیین می شود. در موارد عدم بلوغ جنین و عدم آمادگی مجرای زایمان، در صورت حصول نتیجه نامطلوب مکرر، درمان با کورتیکواستروئید ضروری است و در صورت وجود علائم، زایمان زودتر از 48 ساعت ضروری است از بلوغ جنین، زایمان نشان داده شده است. امتیاز 0-2 نشانه ای برای تحویل فوری و دقیق است. در صورت عدم وجود علائم بلوغ جنین، زایمان باید پس از 48 ساعت از آماده سازی مادر باردار با کورتیکواستروئیدها انجام شود.

پارامتر	نکته ها
مقدار مایع آمنیوتیک	مایع آمنیوتیک در بیشتر حفره رحم مشاهده می شود. بزرگترین بعد عمودی سطح آزاد آب بیش از 1 سانتی متر است	مایع آمنیوتیک در بیشتر حفره رحم مشاهده نمی شود. بزرگترین بعد عمودی سطح آزاد آب از 1 سانتی متر تجاوز نمی کند
فعالیت حرکتی جنین	وجود حداقل سه حرکت جداگانه تنه جنین در طی 30 دقیقه مشاهده	وجود دو حرکت جداگانه تنه جنین یا کمتر در عرض 30 دقیقه پس از مشاهده
حرکات تنفسی جنین	ثبت حداقل یک قسمت از حرکات تنفسی جنین به مدت 30 ثانیه یا بیشتر در هر 30 دقیقه	عدم وجود حرکات تنفسی جنین یا ثبت یک قسمت از حرکات تنفسی کمتر از 30 ثانیه به مدت 30 دقیقه
تون عضلات جنین	اندام های جنین در حالت خم شدن قرار دارند. سر جنین به قفسه سینه فشار داده می شود. پس از انجام حرکت، جنین به حالت اولیه خود باز می گردد	اندام و نیم تنه جنین به طور جزئی یا کامل کشیده شده است، دست باز است. پس از انجام حرکت، جنین به حالت خم شدن باز نمی گردد
تست بدون استرس	وجود دو یا چند شتاب با دامنه حداقل 15 ضربه و مدت زمان حداقل 15 ثانیه در یک دوره مطالعه 40 دقیقه ای	وجود کمتر از دو شتاب با دامنه حداقل 15 ضربه و مدت زمان حداقل 15 ثانیه در یک دوره مطالعه 40 دقیقه ای

فقط در مورد تشکیل گردش خون جفتی رحمی و جفتی جنینی، اما نشانگرهای همودینامیک آسیب شناسی کروموزومی را نیز نشان می دهد. گردش خون داخل جفتی (جریان خون در شریان های مارپیچی و شاخه های انتهایی شریان بند ناف) در دوران بارداری بدون عارضه با کاهش تدریجی مقاومت عروقی مشخص می شود که منعکس کننده مراحل اصلی مورفوژنز جفت است. بارزترین کاهش مقاومت عروقی در شریان های مارپیچی در هفته های 13-15 و در شاخه های انتهایی شریان نافی در هفته های 24-26 است که 3-4 هفته جلوتر از اوج کاهش مقاومت عروقی در عروق است. شریان های رحمی و شاخه های انتهایی شریان نافی. هنگام مطالعه جریان خون در شریان های رحمی، شریان های بند ناف و گردش خون داخل جفتی، برای پیش بینی توسعه ژستوز و نارسایی جفت، از هفته 14 تا 16 بارداری، اساساً مهم است، این واقعیت است که اختلال در جریان خون داخل جفتی است. 3-4 هفته زودتر از پیوندهای اصلی شناسایی شده است.

مهمترین مطالعه گردش خون جفتی رحمی و جفتی جنینی به منظور پیش بینی ایجاد و تشخیص زودهنگام ژستوز و نارسایی جنینی جفتی در سه ماهه دوم بارداری می باشد. علاوه بر افزایش شاخص های مقاومت عروقی در شریان های رحمی، ممکن است یک بریدگی دیکروتیک در فاز دیاستول اولیه ظاهر شود. هنگامی که شاخص های پاتولوژیک همودینامیک در سیستم مادر-جفت-جنین شناسایی می شود، بیماران در معرض خطر ابتلا به ژستوز و نارسایی جنینی جفتی هستند و نیاز به اصلاح دارویی متفاوت اختلالات همودینامیک شناسایی شده دارند. در صورت اختلال در سیستم گردش خون رحمی-جفتی، داروهای انتخابی داروهایی هستند که خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشند (پنتوکسیفیلین، اسید استیل سالیسیلیک در صورت اختلال در مدار جنین-جفت، توصیه می شود از همودریوات استفاده شود). در اکثریت قریب به اتفاق مشاهدات بارداری پیچیده و بیماری های خارج تناسلی، مرحله اولیه توسعه فرآیند پاتولوژیک، اختلال در جریان خون رحمی جفتی با درگیری تدریجی گردش خون جنین-جفت و سیستم قلبی عروقی جنین در آسیب شناسی است. روند. توالی مشخص شده مکانیسم های پاتوژنتیک برای ایجاد اختلالات همودینامیک

ارائه شده در فرم توسعه یافته توسط A.N. استریژاکوف و همکاران (1986) طبقه بندی اختلالات جریان خون در سیستم مادر-جفت-جنین:

درجه IA - نقض جریان خون رحمی جفتی با جریان خون جنین-جفت دست نخورده.

درجه IB - نقض جریان خون جنین-جفت با جریان خون رحمی جفتی دست نخورده.

درجه دوم - اختلال همزمان جریان خون جفت رحمی و جنینی، نرسیدن به مقادیر بحرانی (حفظ جریان خون دیاستولیک مثبت در شریان بند ناف).

درجه III - اختلال بحرانی در جریان خون جنین-جفت (عدم یا رتروگراد جریان خون انتهای دیاستولیک) با حفظ یا اختلال جریان خون رحمی جفتی.

کاهش سرعت جریان خون در شریان بند ناف در دیاستول به مقادیر صفر یا ظهور جریان خون رتروگراد نشان دهنده افزایش قابل توجه مقاومت عروقی در جفت است که معمولاً با بحرانی ترکیب می شود. سطح بالاتجمع لاکتات، هیپرکاپنی، هیپوکسمی و اسیدمی در جنین.

در یک مطالعه جامع از گردش خون شریانی جنین در شایع ترین عارضه بارداری - نارسایی جنین جفتی - به تغییرات زیر اشاره شده است:

افزایش شاخص های مقاومت عروقی در شریان بند ناف (SDO بیش از 3.0).

افزایش شاخص های مقاومت عروقی در آئورت جنین

(SDO بیش از 8.0)؛

کاهش شاخص های مقاومت عروقی در شریان مغزی میانی (SDO کمتر از 2.8).

کاهش جریان خون در شریان های کلیوی؛

نقض همودینامیک داخل قلب (ظاهر جریان خون معکوس از طریق دریچه تریکوسپید).

با نارسایی جنین جفتی، اختلالاتی در همودینامیک داخل قلب جنین رخ می دهد که شامل تغییر نسبت حداکثر سرعت جریان خون از طریق دریچه ها به نفع قسمت های چپ قلب و همچنین وجود جریان برگشتی از طریق قلب است. دریچه سه لتی در صورت وضعیت بحرانی جنین، تغییرات زیر در همودینامیک جنین تشخیص داده می شود:

جریان خون صفر یا منفی در شریان بند ناف؛

نارسایی از طریق دریچه سه لتی؛

عدم وجود جزء دیاستولیک جریان خون در آئورت جنین؛

افزایش مولفه دیاستولیک جریان خون در شریان مغزی میانی.

اختلال در جریان خون در مجرای وریدی و ورید اجوف تحتانی، در حالی که معیار داپلر برای اختلال در جریان خون در مجرای وریدی، کاهش سرعت جریان خون در مرحله دیاستول اواخر، به صفر یا مقادیر منفی است. هنگامی که جنین به شدت بیمار است، شاخص ضربان در مجرای وریدی بیش از 0.7 است. معیارهای داپلر برای اختلالات جریان خون در ورید اجوف تحتانی افزایش سرعت جریان معکوس خون به میزان بیش از 29-27.5 درصد و ظهور جریان خون صفر یا معکوس بین جریان سیستولیک و دیاستولیک اولیه است.

تشخیص های افتراقی.تعدادی معیار پیشنهاد شده است تا تشخیص افتراقی بین سندرم محدودیت رشد جنین و یک جنین کوچک از نظر قانون اساسی ("جنین کوچک برای سن حاملگی") ارائه شود. برخی از معیارها برای ارزیابی وضعیت جنین و برخی دیگر برای ارزیابی وضعیت نوزاد استفاده می شود.

1. ارزیابی روند رشد جنین بر اساس شاخص های محاسبه شده تحقق رشد بالقوه (GRPI- جیردیف پاحتمالی آرتحقق من ndex). از این شاخص ها می توان برای پارامترهای جنین سنجی مانند وزن، سر، دور شکم و باسن و همچنین رشد جنین استفاده کرد. این مقیاس بر اساس ارزیابی مقایسه ای داده های به دست آمده در سه ماهه دوم بارداری با استفاده از سونوگرافی و داده های هنگام تولد است.

2. استفاده از مجموعه ای از شاخص ها در هنگام تشخیص FGR (محاسبه وزن مورد انتظار جنین، ارزیابی میزان مایع آمنیوتیک، وجود فشار خون در مادر) می تواند دقت تشخیص FGR را تا 85 درصد افزایش دهد.

3. مطالعه داپلر جریان خون در شریان بند ناف و شریان های رحمی.

4. محاسبه شاخص ponderal

شاخص پوندرال = وزن بر حسب گرم؟ 100 / طول بر حسب سانتی متر؟ 3.

5. افزایش تعداد اشکال هسته ای گلبول های قرمز در خون جنین به دست آمده در طول کوردوسنتز (به دلیل هیپوکسی در حضور

PN و SZRP).

6. ویژگی های افزایش وزن بدن پس از تولد (25٪ از نوزادان با درجه شدید (III) FGR تا 24 ماه زندگی، دارای تاخیر در شاخص های وزن و قد زیر 3 هستند. %O).

روال غربالگری قبل از تولدبرای تشخیص نارسایی جفت و FGR ناشی از آن شامل موارد زیر است:

شناسایی زنان باردار در معرض خطر بالای PN و FGR.

ارزیابی ارتفاع فوندوس رحم در دوران بارداری.

غربالگری بیوشیمیایی (آزمایش های دوگانه و سه گانه)؛ معاینه سونوگرافی دقیق در هفته های 10-14، 20-24 هفته،

هفته 30-34 بارداری با ارزیابی آناتومی جنین، شناسایی نشانگرهای ناهنجاری های کروموزومی، عفونت داخل رحمی، ناهنجاری های جنینی.

سونوگرافی جنین سنجی در زمان مشخص شده با تشخیص FGR اشکال متقارن و نامتقارن، ارزیابی شدت سندرم.

ارزیابی مقدار مایع آمنیوتیک؛

ارزیابی درجه بلوغ جفت؛

جریان خون داپلر در رحم، شریان های مارپیچی، شریان بند ناف و شاخه های انتهایی آن در هفته های 16-19، هفته های 24-28، هفته های 32-36 بارداری.

ارزیابی همودینامیک جنین (شریان مغزی میانی، آئورت، شریان های کلیوی، مجرای وریدی، ورید اجوف تحتانی)؛

کاردیوتوکوگرافی (بیش از 28 هفته بارداری).

علاوه بر این، با توجه به نشانه ها، می توان از آنها استفاده کرد روش های تهاجمیمطالعات (آمنیوسنتز، بیوپسی پرزهای کوریونی، جفت سنتز، کوردوسنتز) و در صورت وجود خطر بالای ناهنجاری های کروموزومی و نقص ژنی در جنین، کاریوتایپ انجام می شود.

در میان اقدامات پیشگیرانهباید اشاره کرد:

درمان بیماری های خارج تناسلی قبل از بارداری؛

اصلاح اختلالات متابولیک و فشار خوناز اوایل بارداری؛

رعایت رژیم غذایی منطقی و روال روزانه زن باردار؛

تجویز داروهای ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک - 100 میلی گرم در روز، دی پیریدامول - 75 میلی گرم در روز، پنتوکسی فیلین - 300 میلی گرم در روز) و ضد انعقادها (LMWH).

استفاده از همودریویات فاقد پروتئین (200 میلی گرم 3 بار در روز، 21-30 روز).

استفاده از ژستاژن ها (دیدروژسترون، پروژسترون میکرونیزه) در زنان باردار با سقط مکرر بارداری از اوایل بارداری.

تجویز کمپلکس های مولتی ویتامین.

درمانهدف PN و FGR باید موارد زیر باشد: بهبود جریان خون جفت رحمی و جفتی جنین. تشدید تبادل گاز؛ اصلاح خواص رئولوژیکی و انعقادی خون؛ از بین بردن هیپوولمی و هیپوپروتئینمی؛ عادی سازی لحن عروقی و فعالیت انقباضی رحم؛ تقویت محافظت آنتی اکسیدانی؛ بهینه سازی متابولیک و فرآیندهای متابولیک.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان. PN تحت جبران و جبران نشده، ترکیبی از PN و FGR با آسیب شناسی خارج تناسلی، ژستوز، تهدید کننده تولد نارس.

درمان دارویی.با توجه به اینکه از جمله علل نارسایی جفت می باشد پراهمیتدارای اثرات مخرب عوامل شیمیایی، تغذیه نامتعادل، خارج تناسلی و بیماری های عفونی، ژستوز، تهدید طولانی مدت سقط جنین و سایر عوارض بارداری، شروع درمان برای PN با از بین بردن اثرات نامطلوب این موارد از نظر روشی صحیح است. عوامل اتیولوژیک. عادی سازی رژیم غذایی در گروهی از زنان باردار با استاندارد زندگی پایین با افزایش محتوای پروتئین و مواد معدنی ضروری و در عین حال کاهش نسبت چربی ها و کربوهیدرات ها به سطح متعادل می تواند بروز FGR را تا 19 درصد کاهش دهد.

اهمیت زیادی در درمان نارسایی جنین جفتی به عادی سازی لحن رحم دارد، زیرا افزایش آن به دلیل کاهش جریان وریدی به اختلال در گردش خون در فضای بین پرز کمک می کند. برای این منظور از داروهای ضد اسپاسم و توکولیتیک ها (فنوترول، هگزوپرنالین) استفاده می شود. همانطور که مطالعات ما نشان داده است، با درمان کافی PN در پس زمینه تهدید ختم بارداری، در 90٪ موارد می توان یک اثر مثبت به دست آورد. اثربخشی درمان برای اشکال جبران شده و تحت جبران نارسایی جفت در پس زمینه کم خونی در زنان باردار نزدیک به 100٪ است. درمان PN با استفاده از داروهای ضد باکتری نیز زمانی که کاملا موثر است

عفونت داخل رحمی (اثر مثبت در 71.4٪ از مشاهدات). با این حال، در زنان باردار مبتلا به ژستوز، درمان نارسایی جفت تنها در 28.1٪ با اختلالات گردش خون اولیه در سیستم مادر-جفت-جنین موثر است که احتمالاً به دلیل اختلالات مورفولوژیکی در روند تشکیل جفت است.

رایج ترین داروهایی که در درمان نارسایی جفت استفاده می شود، داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد هستند. از این گروه داروها معمولا از اسید استیل سالیسیلیک، دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، نیکوشپان، گزانتینول و هپارین استفاده می شود. کاهش تظاهرات نارسایی جفت در طول درمان با عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد به دلیل افزایش فعالیت سیتوتروفوبلاست محیطی، کاهش حجم فیبرینوئید بین پرز، پرزهای چسبیده، خونریزی های بین پرزها و انفارکتوس جفت است. استفاده از عوامل ضد پلاکت در موارد فعال شدن بیش از حد جزء عروقی-پلاکتی سیستم هموستاتیک برای اختلالات شدیدتر، که شامل افزایش پاتولوژیک جزء پلاسما نیز می شود، توصیه می شود که درمان را با هپارین تکمیل کنید. این دارو اثر ضد هیپوکسیک دارد و در تنظیم هموستاز بافتی و فرآیندهای آنزیمی نقش دارد. هپارین به سد جفت نفوذ نمی کند و اثر مخربی روی جنین ندارد. در سال های اخیر، LMWH ها در درمان نارسایی جفت استفاده شده اند که فعالیت ضد ترومبوتیک بارزتری دارند و عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند.

با توجه به ارتباط بین شاخص های جریان خون رحمی جفتی و فعالیت آنزیم های خون در زنان باردار با خطر بالای آسیب شناسی پری ناتال، انجام درمان متابولیک با استفاده از ATP، داروی اینوزین-F، کوکربوکسیلاز، ویتامین ها و آنتی اکسیدان ها توصیه می شود. و همچنین اکسیژن رسانی هیپرباریک برای پیشگیری و درمان هیپوکسی جنین. متابولیک درمانی یک جزء ضروری در درمان PN است، زیرا شدت پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد. برای تثبیت خواص ساختاری و عملکردی غشای سلولی و بهبود تروفیسم جنین، از تثبیت کننده های غشایی - ویتامین E و Essentiale استفاده می شود. در حال حاضر، درمان متابولیک برای نارسایی جنین جفت، چه در محیط‌های سرپایی و چه در بستری، شامل استفاده از روش‌های بسیار تصفیه شده است.

همودریویتی از خون گوساله با پپتیدهای با وزن مولکولی کم و مشتقات اسید نوکلئیک. اساس عمل فارماکولوژیک تأثیر بر فرآیندهای متابولیسم داخل سلولی، بهبود انتقال گلوکز و جذب اکسیژن در بافت ها است. گنجاندن مقدار زیادی اکسیژن به سلول منجر به فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز هوازی و افزایش پتانسیل انرژی سلول می شود. هنگام درمان PN، Actovegin متابولیسم سلولی را با افزایش حمل و نقل، تجمع و افزایش استفاده درون سلولی از گلوکز و اکسیژن فعال می کند. این فرآیندها منجر به تسریع متابولیسم ATP و افزایش منابع انرژی سلول می شود. اثر ثانویه افزایش خون رسانی است. اساس اثر ضد ایسکمیک Actovegin همچنین اثر آنتی اکسیدانی آن (فعال شدن آنزیم سوپراکسید دیسموتاز) است. Actovegin به عنوان انفوزیون داخل وریدی 80-200 میلی گرم (2-5 میلی لیتر) در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ (? 10) یا به صورت قرص (1 قرص 3 بار در روز به مدت 3 هفته) استفاده می شود. اثر محافظت عصبی Actovegin بر روی مغز جنین در شرایط هیپوکسیک ثابت شده است. همچنین دارای اثر آنابولیک است که نقش مثبتی دارد

با FGR

برای اشکال تحت جبران و جبران نشده PN، استفاده ترکیبی از Actovegin و Instenon، یک داروی ترکیبی که ترکیبی از اجزای نوتروپیک، عروقی و نوروتونیک است، نیز امکان پذیر است.

اکسیژن رسانی کافی به جنین نقش زیادی در حمایت از زندگی او دارد. در این راستا، اکسیژن درمانی برای PN نشان داده شده است، با این حال، ایجاد واکنش های محافظتی هنگام استنشاق بیش از حد 100٪ اکسیژن باید در نظر گرفته شود، بنابراین استنشاق 30-60 دقیقه مخلوط گاز با غلظت اکسیژن بیش از 50 نیست. ٪ استفاده می شود.

یکی از اجزای مهم درمان PN در پس زمینه آسیب شناسی خارج تناسلی و عوارض بارداری، انفوزیون درمانی است. یکی از مهمترین اجزای مجموعه اقدامات درمانی برای نارسایی جفت، تامین انرژی مورد نیاز جنین با تجویز گلوکز به صورت انفوزیون داخل وریدی همراه با مقدار کافی انسولین است.

تزریق مخلوط گلوکزون-کائین به عنوان وسیله ای برای کاهش اسپاسم عروقی ارزش درمانی خود را از دست نداده است.

بهبود میکروسیرکولاسیون و جریان خون در عروق شریانی جفت. تجویز داخل وریدی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک ازن شده به عادی سازی وضعیت جنین در حضور علائم آزمایشگاهی و ابزاری هیپوکسی کمک می کند.

به منظور اصلاح هیپوولمی، بهبود خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون در جفت، معرفی رئوپلی گلوکین و محلول های مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل موثر است. تزریق محلول 10٪ نشاسته هیدروکسی اتیل شده در درمان PN ناشی از gestosis می تواند به کاهش قابل توجهی در مقاومت عروقی در شریان های رحمی منجر شود و مرگ و میر پری ناتال از 14 به 4٪ کاهش می یابد. اگر هیپوپروتئینمی در زنان باردار تشخیص داده شود و در قسمت پلاسمایی سیستم هموستاز اختلالاتی وجود داشته باشد، تزریق پلاسمای منجمد تازه به مقدار 100-200 میلی لیتر 2-3 بار در هفته انجام می شود. در صورت کمبود پروتئین، از دست دادن شدید یا افزایش نیاز به پروتئین، به ویژه با FGR، می توان از درمان انفوزیونی با داروهای حاوی محلول اسیدهای آمینه (آمینوسول L-800، آمینو استریل KE 10% بدون کربوهیدرات، اینفزول 40 استفاده کرد. ). باید در نظر داشت که افزایش غلظت آمینو اسیدها در خون مادر همیشه منجر به افزایش محتوای آنها در جنین نمی شود.

علاوه بر این، در درمان AF، روش‌های فیزیکی تأثیر (آرامش الکتریکی رحم، الکتروفورز منیزیم، اعمال روش‌های حرارتی در ناحیه پری کلیه) اهمیت زیادی دارد که میومتر را شل می‌کند و منجر به اتساع عروق می‌شود.

یک روش جدید در درمان زنان باردار مبتلا به PN، برگزاری جلسات پلاسمافرزیس درمانی است. استفاده از پلاسمافرزیس گسسته در غیاب اثر درمان PN با داروها باعث بهبود عملکردهای متابولیکی و تولید هورمون جفت می شود و به عادی سازی جریان خون جنینی و جفتی رحمی کمک می کند.

درمان نارسایی جفت در صورتی موثر است که دوره اول قبل از هفته 26 بارداری و دوره دوم در هفته 32-34 شروع شود. درمان در زمان بعدی وضعیت جنین را بهبود می بخشد و مقاومت به هیپوکسی را افزایش می دهد، اما وضعیت آن را عادی نمی کند و رشد کافی را تضمین نمی کند. بروز بالای پیامدهای نامطلوب پری ناتال در FGR تا حد زیادی به دلیل نیاز به زایمان زودرس در یک زمان است.

زمانی که نوزاد به خوبی با محیط خارجی سازگاری ندارد (به طور متوسط ​​31-33 هفته). هنگام تصمیم گیری در مورد زایمان زودرس، کورتیکواستروئیدها در آماده سازی برای زایمان برای جلوگیری از عوارض در دوره نوزادی گنجانده می شوند. این داروها نه تنها بلوغ ریه های جنین را تسریع می کنند، بلکه بروز برخی عوارض را نیز کاهش می دهند. با توجه به مؤسسه ملی سلامت آمریکا (1995)، بروز خونریزی داخل بطنی و انتروکولیت در نوزادان مبتلا به FGR در مشاهدات کورتیکواستروئیدهای قبل از تولد کمتر است. دگزامتازون تجویز می شود برای سیستم عامل 16-12-8 میلی گرم به مدت 3 روز یا 4 میلی گرم عضلانی هر 12 ساعت 4 بار.

لازم است برای خانم در مورد نیاز به رعایت رژیم غذایی متعادل، خواب و استراحت در دوران بارداری توضیح داده شود. به بیمار باید کنترل وزن بدن و فشار خون را آموزش داد. برای تشخیص هیپوکسی، باید به زن آموزش داده شود که حرکات جنین را به مدت 1 روز بشمارد و شرایطی را که در آن باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشد، توضیح دهد.

PN جبران شده با نتایج مطلوب پری ناتال مشخص می شود. زایمان خود به خود از طریق کانال تولد در 75.82٪ موارد، بدون عوارض - در 69.57٪ اتفاق می افتد. اغلب، دوره زایمان در طول PN جبران شده با یک دوره مقدماتی پاتولوژیک، پیشرفت هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین، پارگی نابهنگام مایع آمنیوتیک، ضعف و ناهماهنگی زایمان پیچیده می شود. بروز این عوارض بارداری در 1/38 درصد موارد نشانه ای برای زایمان اورژانسی از طریق جراحی است. اندیکاسیون های جراحی انتخابی سزاریندر بیشتر موارد، سابقه زنان و زایمان سنگین (از جمله اسکار روی رحم پس از سزارین قبلی، ناباروری، سندرم سقط بارداری) همراه با PN جبران شده، و همچنین یک دوره پیچیده بارداری، و همچنین وجود دارد. وجود علائم اختلال جنین (درجه FGR I، اختلالات همودینامیک در سیستم مادر-جفت-جنین درجه IA یا IB، علائم اولیه هیپوکسی جنین)، در زنان گروه سنی بالاتر - در صورت وجود حاملگی پس از ترم . با بدتر شدن شدت PN، فراوانی نتیجه مطلوب زایمان خودبه‌خود کاهش می‌یابد و بنابراین

در مورد PN جبران شده، روش انتخابی، زایمان برنامه ریزی شده توسط سزارین در زمان نزدیک به ترم است.

نشانه های زایمان برنامه ریزی شده توسط سزارین برای PN تحت جبران عبارتند از:

هیپوکسی جنین نسبتاً شدید (کاهش تغییرپذیری ریتم پایه، تعداد شتاب ها، دامنه و مدت آنها).

اختلالات همودینامیک در سیستم مادر-جفت-جنین درجه دوم در حضور تغییرات دوطرفه و شکاف دیکروتیک در شریان های رحمی.

با سایر آسیب شناسی مامایی؛

سندرم محدودیت رشد جنین در ترکیب با بارداری یا حاملگی پس از ترم.

معیارهای طولانی شدن بارداری با PN تحت جبران عبارتند از:

درجه FGR I-II در حضور افزایش کافی در پارامترهای فتومتریک در طول سونوگرافی کنترل در فواصل 7 روز.

درجه FGR III بدون افزایش تاخیر در پارامترهای فتومتری در برابر پس زمینه اختلالات غیر پیشرونده گردش خون جنینی جفتی و/یا علائم اولیه تمرکز جریان خون (SDO در آئورت جنین بیش از 8.0 با مقادیر SDO در MCA 2.8 -9.0 در 33-37 هفته)؛

عدم وجود اختلالات مشخص در جریان خون رحمی جفتی (یک طرفه، بدون اختلال در طیف جریان خون در شریان های رحمی، SDO بیش از 2.4) با ژستوز متوسط.

عدم پیشرفت بالینی ژستوز ترکیبی؛

علائم اولیه هیپوکسی بر اساس کاردیوتوکوگرافی در غیاب یا تمرکز اولیه گردش خون شریانی جنین، شاخص های عادیجریان خون اندام (کلیه) جنین (SDO بیش از 5.2 تا 32 هفته و حداکثر 4.5 در هفته 33-37)؛

نوع یوکینتیک و هیپرکینتیک همودینامیک مرکزی جنین در صورت عدم وجود اختلال در همودینامیک داخل قلب.

مطالعه جامع همودینامیک جنین و تجزیه و تحلیل نتایج پری ناتال در نارسایی جفت مجاز است

برای این آسیب شناسی اندیکاسیون هایی برای زایمان فوری توسط سزارین ایجاد کنید. این شامل:

علائم کاردیوتوکوگرافی هیپوکسی شدید جنین (کاهش خود به خودی در برابر پس‌زمینه یک ریتم یکنواخت و تغییرپذیری کم، کندی دیرهنگام در طول آزمایش اکسی توسین).

وضعیت بحرانی جریان خون جنین-جفت در بارداری بیش از 34 هفته؛

اختلالات شدید در جریان خون در مجرای وریدی و ورید اجوف تحتانی.

نشانه های زایمان اورژانسی شروع زایمان در زنان باردار با PN تحت جبران و همچنین پارگی زودرس مایع آمنیوتیک است. نشانه انتقال نوزاد به بخش مراقبت های ویژه نارس بودن، آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی با شدت متفاوت است.

اندیکاسیون های زایمان فوری با سزارین برای PN جبران نشده:

FGR شدید با علائم متمرکز شدن مشخص جریان خون شریانی جنین همراه با اختلال در جریان خون داخل قلب و علائم هیپوکسی متوسط ​​جنین، طبق CTG.

پیشرفت ژستوز در پس زمینه درمان پیچیده با اختلالات شدید جریان خون رحمی جفتی (اختلالات دو طرفه با شکاف دیکروتیک در طیف).

سن حاملگی در صورت وجود علائم PN جبران نشده بیش از 36 هفته است.

نشانه های زایمان اضطراری:

اختلال در جریان خون وریدی جنین (جریان رتروگراد خون در مجرای وریدی، افزایش جریان خون معکوس در ورید اجوف تحتانی جنین)، وجود ضربان در ورید ناف؛

پره اکلامپسی و اکلامپسی.

در صورت حاملگی زودرس (هفته 36-32) و عدم وجود مقادیر صفر و رتروگراد جریان خون در مجرای وریدی در حین سیستول دهلیزی و شاخص نبض تا 0.74 با درصد جریان خون معکوس در ورید اجوف تحتانی. تا 43.2% در دوره های تا 32 هفته و تا 34.1% در هفته 32-37، بارداری باید طولانی شود. همزمان درمان پیچیدهبا تجویز داخل وریدی اجباری instenon pla-

نارسایی مرکزی با داپلر روزانه و مانیتورینگ کاردیوتوکوگرافی. مجموعه درمانی شامل گلوکوکورتیکوئیدها برای تسریع بلوغ جنین است.

زمانی که علائمی از پیشرفت اختلالات جریان خون وریدی یا ظهور کند شدن خودبخودی، نوع هیپوکینتیک همودینامیک و نوع "بزرگسال" جریان خون ترانس دریچه ای جنین وجود داشته باشد، زایمان توسط سزارین انجام می شود. طول مدت طولانی شدن بارداری از 4 (در هفته های 35-36) تا 16 روز (در هفته های 32-34) متغیر بود.

تشخیص به موقع نارسایی جفت و FGR، مدیریت صحیح و شایسته بارداری، به شما امکان می دهد بارداری را تا زمان تولد یک جنین زنده با نتیجه پری ناتال مطلوب طولانی کنید. انتخاب زمان زایمان باید بر اساس مجموعه ای از تست های تشخیصی باشد. در صورت زایمان زودرس، لازم است شرایط لازم برای مراقبت های ویژه و احیا برای نوزادان در نظر گرفته شود.

کودکان با وزن کم هنگام تولد، متعاقباً در معرض خطر بالای اختلالات رشد جسمی و عصبی و افزایش عوارض جسمی هستند. اغلب در عوارض زیر در نوزاد مشاهده می شود:

اختلالات سازگاری قلبی ریوی با خفگی پری ناتال، آسپیراسیون مکونیوم یا فشار خون ریوی مداوم؛

هنگامی که FGR با نارسی ترکیب می شود، خطر مرگ نوزادی، انتروکولیت نکروزان، سندرم دیسترس تنفسی، خونریزی داخل بطنی وجود دارد.

اختلال در تنظیم حرارتی به دلیل افزایش اتلاف حرارت (به دلیل کاهش لایه چربی زیر جلدی) یا کاهش تولید گرما (کاهش کاتکول آمین و کاهش تحویل مواد مغذی).

هیپوگلیسمی (در 19.1٪ نوزادان)؛

پلی سیتمی و هیپرانعقادی (در 9.5٪ با درجه یک FGR و در 41.5٪ با درجه III تشخیص داده شده است).

کاهش رنگپذیری (50٪ از نوزادان با مرحله III FGR نوتروپنی، 55٪ عفونت های بیمارستانی دارند).

نوزادان کم وزن گزینه های مختلفی دارند رشد فیزیکیبسته به علت و شدت

تاخیر رشد داخل رحمی با FGR متوسط، نرخ رشد بالا در طی 6 تا 12 ماه پس از تولد مشاهده می شود که در طی آن کودکان به نسبت وزن به قد طبیعی می رسند. در عین حال، طبق برخی داده ها، نوزادان در عرض 6 ماه پس از تولد به وزن طبیعی می رسند، اما در 47 ماه اول زندگی نسبت به کودکان با وزن طبیعی هنگام تولد، کسری رشد 0.75 انحراف استاندارد را حفظ می کنند. با FGR شدید، کودکان کم وزن و قد زیر 10 رشد می کنند %Oنه تنها در کودکی، بلکه در بلوغ. بنابراین، قد متوسطدر سن 17 سالگی با تاخیر شدید رشد داخل رحمی به ترتیب 169 سانتی متر در پسران و 159 سانتی متر در دختران در مقابل 175 و 163 سانتی متر با وزن طبیعی هنگام تولد است.

بسیاری از محققان در مورد FGR شدید (وزن هنگام تولد کمتر از 3٪)، به ویژه در حاملگی زودرس، به کاهش ضریب هوشی و مشکلات قابل توجه یادگیری اشاره می کنند. بنابراین، در سن تا 5 سالگی 2.4 برابر بیشتر از سن است وزن طبیعیبدن در بدو تولد، کودکان دارای اختلالات جزئی مغز، اختلالات حرکتی، فلج مغزیو توانایی های شناختی ضعیف؛ 16 درصد از کودکان 9 ساله نیاز به آموزش ویژه دارند. 32 درصد از نوجوانان مبتلا به FGR شدید مشکلات یادگیری قابل توجهی دارند که به آنها اجازه نمی دهد دوره متوسطه را کامل کنند. در مطالعه ای که توسط L.M. مک کوان (2002)، 44 درصد از نوزادان مبتلا به FGR ناشی از فشار خون بالا در بارداری دارای شاخص رشد ذهنی پایین (MDI) هستند. اختلالات رشد روانی حرکتی بیشتر در نوزادانی مشاهده می‌شود که حداقل در 3 ماه اول زندگی از شیر مادر تغذیه نکرده‌اند، برای مدت طولانی در بیمارستان بوده‌اند و نیاز به تهویه مصنوعی دارند.

نارسایی جفت نتیجه نرخ مرگ و میر نگران کننده نوزادان اندکی قبل از تولد و همچنین در هفته اول پس از تولد است. علیرغم پیشرفت های بسیار زیاد در زمینه پزشکی تولید مثل، سوال این آسیب شناسی همچنان باز است و تحقیقات آن در اولویت دانشمندان داخلی و خارجی قرار دارد. در ادامه، نحوه درمان نارسایی جفت در دوران بارداری را بررسی خواهیم کرد.

نارسایی جفت تقریباً در 3.5 درصد از مادران باردار سالم و در 4.5 درصد از زنان باردار که از هر بیماری همزمان دیگری رنج می برند تأیید شده است. در نتیجه این نقص جدی، حدود 50 درصد از نوزادان در روزهای اول زندگی جان خود را از دست می دهند و کودکان بازمانده متعاقباً دچار آسیب به سیستم عصبی مرکزی می شوند و از نظر رشد روانی حرکتی و جسمی از همسالان خود عقب می مانند.

نارسایی جفت: ماهیت آسیب شناسی

اندامی که منحصراً در دوران بارداری تشکیل می شود و نوعی پل ارتباطی بین مادر و جنین است، جفت یا محل نوزاد نامیده می شود. به لطف جفت، جنین توسط یک سد ایمنی قابل اعتماد احاطه شده است و دریافت می کند مقدار مورد نیازمواد مغذی، هورمون ها و اکسیژن، و در مقابل دی اکسید کربن و محصولات پوسیدگی تولید می کند. محافظت از مرد کوچک در برابر اثرات سمی مواد مضرو تأثیر میکروارگانیسم های بیماری زا، مکان کودک به او فرصت رشد و رشد کامل را می دهد.

نارسایی جفت بر اساس اختلال در میکروسیرکولاسیون و مکانیسم جبرانی است که به دلیل آن جفت از نظر عملکردی دچار نقص می شود. جنین همچنین به دلیل اختلال در تبادل گاز، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، غدد درون ریز و سیستم ایمنی بدن رنج می برد.

علل نارسایی جفت در بارداری

عوامل زیادی وجود دارد که باعث ایجاد نارسایی جفت می شود. آنها به طور معمول به 4 گروه بزرگ تقسیم می شوند:

1. ویژگی های ماهیت مامایی و زنان: وجود ناهنجاری های ژنتیکی و نقایص مختلف رشد در فرزند اول، اختلال در چرخه ماهانه، بیماری های جدی زنان و اعمال جراحی در سیستم تولید مثل قبل از بارداری، سقط جنین خود به خودو تاسیس شد سقط مکرر، زایمان های نارس قبلی، ناباروری اولیه، عوارض دوران بارداری و زایمان فرزندان قبلی.
2. ویژگی های بارداری فعلی سهم شیرموارد نارسایی جفت به دلیل عفونت مادر و جنین با عفونت های ویروسی و باکتریایی (به عنوان مثال، کلامیدیا) رخ می دهد. این گروه همچنین شامل سمیت دیررس، تهدید به سقط جنین، ناسازگاری Rh، زایمان های متعدد، اتصال نامناسب جفت و نابالغی پاتولوژیک اندام های تناسلی است.
3. آسیب شناسی جسمانی در مادر باردار. خطر ابتلا به نارسایی جفت با بیماری های غدد درون ریز (دیابت شیرین)، قلبی عروقی (فشار خون شریانی)، خون ساز، تنفسی و دستگاه تناسلی (پیلونفریت) افزایش می یابد.
4. عوامل اجتماعی و روزمره: مادر باردار زیر 18 سال یا بالای 30 سال، عادات بد، تغذیه نامناسب، استرس، عوامل تولید مضر (مثلاً تأثیر تشعشعات یا مواد شیمیایی).

اغلب نارسایی جفت در نتیجه مجموعه ای از عوامل متعددی ایجاد می شود گروه های مختلفخطر.

اشکال نارسایی جفت در دوران بارداری

بسته به ماهیت و محل فرآیند پاتولوژیک در جفت، نارسایی به چند شکل طبقه بندی می شود:

• همودینامیک - جریان خون در سیستم گردش خون رحمی جفتی و جنینی-جفتی کند می شود.
• غشای جفت - خواص غشای جفت برای حمل و نقل محصولات متابولیک مختل می شود.
• سلولی-پارانشیمی - عملکرد سلول های تروفوبلاستیک جفت کاهش می یابد.

ساختارهای ذکر شده ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند، بنابراین اغلب نارسایی جفت نتیجه اختلالات پیچیده است.

بسته به ماهیت اختلال همودینامیک در پاتولوژی، اشکال زیر متمایز می شود:

• مرحله 1a نارسایی جفت در دوران بارداری - اختلالات فقط در جریان خون رحم رخ می دهد.
• درجه 1b - جریان خون در سیستم عروقی کودک تغییر می کند.
• 2 درجه - گردش خون رحم و جنین مختل می شود، اما به طور کلی وضعیت بحرانی نیست.
• 3 درجه - یک اختلال حیاتی در جریان خون در شریان ناف وجود دارد، خطری برای زندگی جنین وجود دارد. بیمار برای زایمان زودرس نشان داده شده است.

با توجه به تصویر بالینی، دو شکل از آسیب شناسی متمایز می شود - حاد و مزمن.

نارسایی حاد جفت در دوران بارداری

شکل حاد نارسایی با اختلالاتی مانند انفارکتوس جفت و جدا شدن زودرس همراه است که مستلزم خونریزی رتروجفتی و تشکیل هماتوم است. سیر حاد فرآیند پاتولوژیک معمولاً منجر به محو شدن جنین و ختم اجباری بارداری می شود.

نارسایی مزمن جفت در دوران بارداری

این شکل از آسیب شناسی شایع تر از حاد است، و در هر سوم مادر باردار، که در معرض خطر برای زنان مبتلا به ناهنجاری های پری ناتال است، تشخیص داده می شود. شکست مزمنجفت در نیمه اول بارداری یا از ابتدای نیمه دوم رشد می کند و از چند هفته تا چند ماه طول می کشد. تصویر بالینیآسیب شناسی شامل نقض عملکرد تغذیه ای است که مستلزم اختلالات هورمونی و تبادل گاز در عملکرد جفت است.

علائم نارسایی جفت در دوران بارداری

علائم زیر معمولاً دلیلی برای معاینه کامل مادر باردار از نظر نارسایی جفت است:

• افزایش آهسته اندازه رحم جنین اکسیژن و مواد مغذی کافی دریافت نمی کند، بنابراین رشد آن به حالت تعلیق در می آید. در نتیجه، رشد رحم به طور قابل توجهی از شاخص های هنجاری عقب است. در بارداری سالم، فوندوس رحم تا هفته دوازدهم بارداری به سمفیز پوبیس می رسد. با شروع هفته سیزدهم بارداری، رحم را می توان از طریق دیواره شکم احساس کرد. ارتفاع فوندوس آن بر حسب سانتی متر برابر با هفته بارداری است.
• کاهش فعالیت حرکتی جنین کاهش در شاخص کمی حرکات به دلیل هیپوکسی رخ می دهد. اگر جنین به طور ناگهانی "ساکت شود"، خود زن باردار ممکن است متوجه این علامت شود.

• افزایش فشار خون و ادم محیطی. این شاخصمهم است بلند مدتبارداری. هنگامی که علائم فشار خون بالا با ادم محیطی یا وجود پروتئین در ادرار ترکیب می شود، مادر باردار احتمالاً به پره اکلامپسی مبتلا می شود. در این شرایط، زن باردار باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشد.
• احساس دردناک در قسمت پایین شکم. در تشخیص نارسایی جفت، چنین بیماری در نظر گرفته می شود علامت غیر مستقیمآسيب شناسي. درد ممکن است ناشی از ناهنجاری دیگری باشد که باعث ایجاد نارسایی جفت می شود. به طور معمول، درد در قسمت پایین شکم یکی از علائم ترومبوز شریان رحمی است. جدا شدن زودرسجفت، هیپرتونیکی رحم، عفونت لوله و رحم. همه این بیماری ها عوامل بالقوه برای ایجاد نارسایی جفت هستند.

• ترشح خون از واژن در تمام 9 ماه بارداری، چنین علامتی برای یک زن خوب نیست. اگر در مورد جفت صحبت کنیم، ظاهر خون نشان دهنده جدا شدن آن، محل نادرست با آسیب، آسیب به جفت یا خود رحم است. هر یک از این اختلالات ممکن است مبنای نارسایی جفت باشد.

اجازه دهید توضیح دهیم که علائم ذکر شده در بالا را نمی توان شواهد مستقیمی از وجود نارسایی جفت در یک زن باردار نامید. در بیشتر موارد، آنها ممکن است اصلا وجود نداشته باشند. نارسایی جفت تمایل دارد به طور نهفته ایجاد شود. در حالی که جنین به دلیل حجم کم فرآیندهای متابولیک رنج می برد، مادر معمولاً هیچ ناراحتی را تجربه نمی کند. فقط تاکتیک های درسترفتار برای تشخیص به موقع آسیب شناسی و درمان آن، بررسی های منظم با پزشک است.

عواقب نارسایی جفت در بارداری

آسیب شناسی می تواند به طور اساسی بر روند بارداری تأثیر بگذارد و منجر به عوارض بعدی شود:

• جدا شدن جفت؛
• بارداری پس از ترم؛
• احتمال مرگ جنین در رحم بالاست.

خطر نارسایی جفت در دوران بارداری برای نوزاد چیست:

• سوء تغذیه جنین یا وزن کم نوزاد هنگام تولد؛
• آسیب شناسی گردش خون مغزی در نوزاد؛
• ذات الریه؛
• عقب ماندگی ذهنی؛
• ناهنجاری های عصبی؛
• اختلال در فعالیت عملکردی روده؛
• سرماخوردگی مکرر؛
• نقایص مختلف رشد

تشخیص نارسایی جفت در دوران بارداری

روش های مختلفی برای تشخیص آسیب شناسی وجود دارد:

1. معاینه فیزیکی مادر باردار، که در طی آن آنها انجام می دهند ارزیابی دقیقاندازه، تن رحم، دور شکم و مقایسه این شاخص ها با هنجار تعیین شده. انحراف در تعداد حرکات و ضربان قلب جنین نیز قابل تشخیص است.
2. سونوگرافی. این روش به شما امکان می دهد اندازه کودک، حجم مایع آمنیوتیک و اندازه جفت را با دقت تعیین کنید. با استفاده از داپلر، جریان خون در عروق رحم ارزیابی می شود. جای بچه ها، شریان و ورید نافی.
3. تحقیق در آزمایشگاه به عنوان بخشی از این تشخیص، پارامترهای هورمونی جفت مورد مطالعه قرار می گیرد.

درمان نارسایی جفت در دوران بارداری

تاکتیک های درمانی به مرحله بارداری بستگی دارد:

• تا 34 هفته - نابالغی جنین هنوز بسیار مشخص است و بنابراین کمک به او پس از تولد غیرممکن است، بنابراین آنها سعی می کنند بارداری را حفظ و طولانی کنند.
• پس از 34 هفته، جنین در حال حاضر کاملاً زنده است، بنابراین پزشکان روش زایمان را انتخاب می کنند و موعد مقرر را تعیین می کنند.

برای حفظ بارداری تا هفته 34، مادر باردار در بخش زنان و زایمان بستری می شود. در آنجا درمان پیچیده ای برای عادی سازی گردش خون و میکروسیرکولاسیون و همچنین برای جلوگیری یا اصلاح فرآیندهای متابولیک تجویز می شود.

به زن استراحت کامل نشان داده می شود. برای استراحت و استراحت کامل بیمار از روش هایی مانند یون درمانی، فیزیوتراپی غدد فوق کلیوی و آرام سازی الکتریکی رحم بهره مند می شود.

البته دارودرمانی در اصلاح فضای ناکافی کودک از اهمیت بالایی برخوردار است. توسعه این آسیب شناسی، و همچنین سقط جنین بیش از حد و آسیب به دیواره رگ های خونی، به تعداد زیادی ازآمینو اسید هموسیستئین در خون یک زن باردار. برای کاهش سطح این ماده از داروی Angiovit استفاده می شود که حاوی ویتامین B و اسید فولیک است. برای مادر باردارمصرف آن به مدت 1 ماه توصیه می شود.

پنتوکسی فیلین یکی دیگر از داروهای اجباری دارویی است. این دارو دارای اثر گشادکننده عروقی و ضد رگ است، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد و مقاومت عروقی را کاهش می دهد. 400 - 800 میلی گرم در روز یا از طریق قطره تجویز می شود.

به عنوان عوامل وازواکتیو، ترکیبی از محلول Actovegin (تا 10 قطره چکان) و قرص هکسوپرنالین (0.25 - 1.5 میلی گرم در روز) تجویز می شود.

داروهای پنتوکسیفیلین و دیپیریدامول اخیراً نه تنها برای درمان استفاده می شوند. به گفته پزشکان، این عوامل ضد پلاکت و آنژیوپروتکتورها به جلوگیری از ایجاد نارسایی جفت در دوران بارداری کمک می کنند. دیپیریدامول برای استفاده در هر مرحله از بارداری تایید شده است. در ترکیب با داروهای ضد انعقاد استفاده می شود داروهاو داروهایی که برای عادی سازی فشار خون در نظر گرفته شده اند.

زایمان با نارسایی جفت و روش های جلوگیری از ایجاد آسیب شناسی

تکمیل موفقیت آمیز بارداری به دلیل نارسایی جفت شامل تشخیص سریع هر گونه ناهنجاری عملکردی در رشد کودک، ارزیابی خطر حرفه ای و آماده سازی به موقع کانال زایمان برای تولد کودک است.

زایمان طبیعی با نارسایی جفت امکان پذیر است. نکته اصلی این است که وضعیت کانال زایمان زن، زن در حال زایمان و جنین رضایت بخش است. میزان آمادگی نوزاد برای تولد با استفاده از سونوگرافی داپلر، کاردیوتوکوگرافی و تست های استرس عملکردی مختلف تعیین می شود.

به تحویل عملبیماران، پزشکان در صورت مشاهده بی نظمی های قابل مشاهده در تاریخچه پزشکی زنان و زایمان و همچنین در صورت وجود انحرافات، به سزارین متوسل می شوند. رشد داخل رحمیکودک.

برای جلوگیری از نارسایی جفت در دوران بارداری، عادی سازی به موقع یا حذف کامل عواملی که باعث آسیب شناسی می شوند مهم است. همچنین به زن باردار توصیه هایی در مورد رژیم غذایی سالم و مجموعه های تجویز شده داده می شود ویتامین های ضروریو مواد معدنی، آرام بخش ها و در صورت لزوم داروها.