جنین و جنین بیماری های دوران کودکی، آسیب شناسی قبل از تولد

16.1. جنین و جنین

ناهنجاری های رشدی و بیماری های مادرزادیجنین می تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک عامل مخرب در طول دوره های مختلف انتوژنز ایجاد شود.

گامتوپاتی ها و بلاستوپاتی ها ناشی از تغییرات در دستگاه ژنتیکی است و همچنین می تواند در طول بلوغ سلول های زایا، در طی لقاح یا در مراحل اولیه تکه تکه شدن یک سلول بارور شده (15 روز اول) تحت تأثیر عوامل آسیب رسان (الکل، مواد شیمیایی، اشعه، آسیب شناسی بارداری، بیماری های خارج از تناسلی و عفونی مادر و غیره). علت بیماری های ارثی و اختلالات رشد داخل رحمی معمولاً جهش در سلول های زایا والدین کودک (جهش های پراکنده) یا اجداد آنها (جهش های ارثی) است.

نتیجه نهایی بلاستوپاتی یک کیسه جنین خالی و دوقلوهای به هم چسبیده است. اکثر حاملگی های با گامتوپاتی و بلاستوپاتی 3-4 هفته پس از آسیب یا مرگ جنین خاتمه می یابد.

جنینی هابین روز شانزدهم تا هفته دهم پس از لقاح رخ می دهد. در طول این دوره از شکل گیری پایه های تمام اندام های مهم (ارگانوژنز)، یک روند افزایش یافته تمایز سلول ها و بافت ها رخ می دهد. جنین به عوامل مخرب بسیار حساس است. تحت تأثیر آنها، ناهنجاری ها (بدشکلی های واقعی)، تاخیر در رشد یا مرگ جنین رخ می دهد. بارداری اغلب به سقط جنین، تولد فرزندی با ناهنجاری ها یا مرده زایی ختم می شود.

جنین- بیماری ها و اختلالات عملکردی که تحت تأثیر تأثیرات برون زا در طول دوره از هفته یازدهم بارداری تا تولد در جنین رخ می دهد. بسته به پاتوژنزو سبب شناختیعامل الفتشخیص جنین عفونی و غیر عفونی

تظاهرات جنین زودرس به این دلیل است که در این دوره از بارداری وجود دارد توسعه فعالتمایز اندام ها و بافت جنین اساساً کامل شده است. نقایص رشدی (شبه اثر تراتوژنیکدر مواردی رخ می دهد که تشکیل یک سیستم یا اندام خاص تا پایان سه ماهه اول بارداری کامل نشده باشد (میکروسفالی، هیدروسفالی و غیره)، یا تحت تأثیر عوامل داخلی مکانیکی (فشرده شدن، انقباض رحم) ایجاد می شود. اندام ها توسط طناب های آمنیوتیک). مشخصه ترین آنها رشد آهسته (سندرم محدودیت رشد جنین، هیپوپلازی اندام)، اختلالات عملکردی (متابولیسم کربوهیدرات، کمبود آنزیم) است. از هفته 20 تا 24 بارداری، جنین توانایی پاسخگویی با پاسخ التهابی را به دست می آورد.

تاثیرات احتمالی در اواخر دوره جنینی، همانطور که جنین بالغ می شود، واکنش خود را به عمل نشان می دهد عوامل مضرنزدیک به آن در دوره پس از زایمان.

جنین عفونی تحت تأثیر هر عامل عفونی (از ویروس ها گرفته تا تک یاخته ها و قارچ ها) رخ می دهد و تمایل به تعمیم روند دارد و منجر به تغییرات خاصی در جنین می شود (سیفلیس مادرزادی، سل، عفونت های هرپس).

جنین های غیر عفونی (هیپوتروفی و ​​هیپوکسی) در نتیجه نارسایی جفت و اختلالات متابولیک در جنین به دلیل آسیب شناسی بارداری و بیماری های خارج تناسلی (به ویژه با تشدید آنها در دوران بارداری) ایجاد می شوند. جنین های غیر عفونی شامل بیماری همولیتیک جنین است. کلسیفیکاسیون شریان ژنرالیزه مادرزادی، فیبروبلاستوز میوکارد، جنین دیابتی، تیروتوکسیک، الکلی.

جنین با هر علتی دارای تعدادی است کلینیکی و مورفولوژیکیامکانات:

• 
  تغییرات در پارامترهای طول و وزن بدن (افزایش یا اغلب،
  نزول کردن)؛
• 
  تاخیر در بلوغ مورفولوژیکی و عملکردی اندام
  جدید (سیستم عصبی مرکزی، ریه ها، کلیه ها، اندام های خونساز، غده تیموس،
  کبد)؛
• 
  غلبه هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی در فرآیندهای بازسازی
  عناصر مزانشیم، که منجر به توسعه بیش از حد ترکیبات می شود
  پارچه نخ؛
• 
  جنین های عفونی و سمی با شدید همراه است
  دیاتز هموراژیک قابل توجه و هپاتواسپلنومگالی.

علاوه بر ویژگی های کلی مشخصه فتوپاتی، برخی از ویژگی های خاصآسیب به جنین در بیماری های شایع

جنین دیابتی(به بخش 12.8 مراجعه کنید).

برای فتوپاتی تیروتوکسیک،که با فرم شدید گواتر سمی منتشر ایجاد می شود، مشخصه است اندازه های بزرگجنین (ماکروزومی). در 60 درصد از جنین ها، اختلالات ارگانیک و عملکردی مشاهده می شود: ناهنجاری ها (در 19 درصد)، اختلالات مداوم سیستم عصبی و غده تیروئید. ایجاد گواتر مادرزادی هم ناشی از بیماری مادر و هم استفاده از داروهای استاتیک تیروئید مانند تیوراسیل در دوران بارداری است.

رفتار. در صورت انحراف از رشد طبیعی جنین و جنین، درمان باید با هدف از بین بردن علت ایجاد جنین یا جنین باشد.

جلوگیری. این با محافظت قبل و قبل از زایمان از جنین و نوزاد مرتبط است و باید با هدف شناسایی و درمان بیماری ها در مادر قبل و در حین بارداری (آماده سازی قبل از بارداری، پیشگیری از تشدید بیماری در دوران بارداری، استفاده واجد شرایط از داروها)، پیشگیری انجام شود. آسیب شناسی بارداری و زایمان

16.2. نقایص رشد مادرزادی جنین

ناهنجاری های مادرزادی جنین جایگاه 2-3 را در ساختار علل مرگ پری ناتال جنین و نوزاد به خود اختصاص می دهد. تشخیص زودهنگام نقایص رشدی مهم است که برای تصمیم گیری به موقع در مورد احتمال ادامه بارداری که با توجه به نوع نقص رشدی، سازگاری با زندگی و پیش آگهی برای رشد پس از زایمان تعیین می شود، ضروری است.

بسته به علت، ناهنجاری های مادرزادی ارثی (ژنتیکی)، اگزوژن و چند عاملی جنین تشخیص داده می شود.

ارثی شامل نقایص رشدی است که در نتیجه جهش ایجاد می شود، به عنوان مثال. تغییرات مداوم در ساختارهای ارثی در سلول های زایا (گامت ها) یا زیگوت. بسته به سطحی که جهش در آن رخ داده است (ژن ها یا کروموزوم ها)، سندرم های تک ژنی و بیماری های کروموزومی متمایز می شوند.

عیوب اگزوژن شامل عیوب ناشی از اثرات مخرب عوامل برون زا می شود. این عوامل که در طول دوره گامتوژنز یا بارداری عمل می کنند، بدون ایجاد اختلال در ساختار دستگاه ارثی منجر به بروز نقایص مادرزادی می شوند.

نقایص با منشاء چند عاملی نقص هایی هستند که تحت تأثیر ترکیبی عوامل ژنتیکی و برون زا ایجاد می شوند.

همچنین نقص های ایزوله (محلی در یک اندام)، سیستمیک (در یک سیستم اندامی) و چندگانه (در اندام های دو یا چند سیستم) وجود دارد.

16.2.1. ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی

طبقه بندی شایع ترین ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی

1. هیدروسفالی:

• 
  تنگی قنات مغزی؛
• 
  هیدروسفالی باز؛
• 
  سندرم دندی واکر.

1. 
   
2. 
   نقص لوله عصبی:

• 
  اسپینا بیفیدا؛
• 
  آنسفالی؛
• 
  سفالوسل

4. میکروسفالی.

هیدروسفالی.هیدروسفالی با فراوانی 0.3-0.8 در 1000 تولد زنده مشاهده می شود و با انسداد در یکی از بخش های مسیر گردش مایع مغزی نخاعی ظاهر می شود. ناهنجاری های خارج جمجمه ای در هیدروسفالی در 63 درصد رخ می دهد: آژنزی و دیسپلازی کلیه، نقص دیواره بین بطنی، تترالوژی فالوت، مننگومیلوسل، شکاف لب، کام سخت و نرم، آژنزی مقعد و رکتوم، دیسژنزی گناد. هیدروسفالی عمدتاً با تنگی قنات مغزی (تنگ شدن قنات سیلوین) نشان داده می شود. هیدروسفالی باز (بزرگ شدن بطن های مغز و سیستم زیر عنکبوتیه مغز در نتیجه انسداد سیستم خروجی خارج بطنی

440
مایع مغزی نخاعی)؛ سندرم دندی واکر (ترکیبی از هیدروسفالی، کیست حفره جمجمه خلفی، نقص ورمیس مخچه، که از طریق آن کیست با حفره بطن چهارم ارتباط برقرار می کند).

پاپیلوم شبکه کوروئید. این نئوپلاسم در سطح دهلیز بطن های جانبی موضعی است. پاپیلوم شبکه مشیمیه با بافت پرز نشان داده می شود که از نظر بافت شناسی شبیه به بافت شبکه مشیمیه دست نخورده است و سیر خوش خیم دارد. به عنوان یک قاعده، با هیدروسفالی ترکیب می شود. پاپیلوم شبکه کوروئید با استفاده از نورسونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده می شود.

نقص لوله عصبی. این اصطلاح ترکیبی از آنسفالی، سفالوسل و اسپینا بیفیدا است.

اسپینا بیفیدا- نقص میانی قوس های مهره پشتی، همراه با قرار گرفتن در معرض محتویات کانال نخاعی. اسپینا بیفیدا در 4.1 از 1000 تولد رخ می دهد. این ناهنجاری به صورت چند عاملی به ارث می رسد. اسپینا بیفیدا می‌تواند بخشی از سندرم‌های ژنتیکی (با یک ژن جهش یافته جدا شده) یا ناهنجاری‌های کروموزومی (تریزومی در جفت‌های 13 و 18 کروموزوم، تری پلوئیدی، جابه‌جایی نامتعادل یا کروموزوم حلقه‌ای) باشد که در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل تراتوزوژنیک بر روی آن‌ها رخ می‌دهد. دوره اندام زایی اسپینا بیفیدا سیستیکا (شکل کیستیک اسپینا بیفیدا با تشکیل یک کیسه فتق حاوی غشاهای مغز و/یا ماده مغز) و اسپینا بیفیدا اکولتا (شکل نهفته که با تشکیل برآمدگی فتق همراه نیست) وجود دارد. . اسپینا بیفیدا اغلب با هیدروسفالی، نقص مادرزادی قلب و نقص سیستم ادراری تناسلی ترکیب می شود.

پیش آگهی بستگی به سطح و وسعت ضایعه، وجود ناهنجاری های مرتبط دارد. میزان بقای کودکانی که در اوایل دوره نوزادی تحت درمان قرار می گیرند بیش از 40٪ نیست و 25٪ از آنها فلج می مانند. اگر آسیب شناسی تشخیص داده شود و وجود جنین غیرقابل زندگی وجود داشته باشد، ختم بارداری نشان داده می شود. نشانه خاتمه زودهنگام بارداری افزایش سریع بطنی و ماکروکرانی است.

آنسفالی(کاذب سفالی، دی انسفالی خارج جمجمه) - عدم وجود نیمکره های مغزی و بیشتر طاق جمجمه، در حالی که نقصی در استخوان پیشانی بالای ناحیه فوق اوربیتال وجود دارد، گیجگاهی و بخشی از استخوان اکسیپیتال وجود ندارد. قسمت بالاسر با یک غشای عروقی پوشیده شده است. ساختارهای مغز میانی و دی انسفالون به طور جزئی یا کامل تخریب شده اند. غده هیپوفیز و حفره های لوزی تا حد زیادی حفظ شده اند. ظاهر معمولی شامل چشم های برآمده، زبان بزرگ و گردن کوتاه است. این آسیب شناسی با فراوانی 3.6 در هر 1000 تولد رخ می دهد. بیشتر در دختران تازه متولد شده دیده می شود. توارث چند عاملی و اتوزومی مغلوب و ناهنجاری های کروموزومی ذکر شده است. عوامل خطر شامل دیابت مادر است. آزمایشات روی حیوانات تراتوژنیسیته تابش، سالیسیلات ها، سولفونامیدها و سطوح بالای دی اکسید کربن را ثابت کرده است. تشخیص اکوگرافیک می تواند در اوایل هفته 12-13 بارداری ایجاد شود. در بین متولدین 32 درصد متولدین زنده هستند. با تشخیص داخل رحمی آنسفالی، ختم بارداری در هر مرحله نشان داده می شود.

سفالوسل(آنسفالوسل، مننگوسل جمجمه یا پس سری، شکاف جمجمه) - بیرون زدگی محتویات جمجمه از طریق نقص استخوان (شکل 16.1). اصطلاح "مننگوسل جمجمه ای"

برنج. 16.1. انسفالوسل با سونوگرافی در هفته 27 بارداری تشخیص داده می شود.

1 - نقص استخوانی؛ 2 - انسفالوسل ( مقطع سر جنین ).

نشان دهنده بیرون زدگی از طریق نقص تنها غشای مننژ است. هنگامی که بافت مغز در کیسه فتق یافت می شود، از اصطلاح "انسفالوسل" استفاده می شود. سفالوسل نادر است و جزء بسیاری از سندرم های ژنتیکی (سندرم مکله، شکاف میانی صورت) و غیر ژنتیکی (باند آمنیوتیک) است. پیش آگهی به وجود بافت مغز در کیسه فتق و هیدرو- یا میکروسفالی همزمان بستگی دارد. با انسفالوسل، مرگ و میر به 44٪ می رسد، با مننگوسل - مشاهده نشده است. رشد عقلانی طبیعی تنها در 9 درصد از کودکان مبتلا به آنسفالوسل و در 60 درصد از کودکان مبتلا به مننگوسل ایجاد شد. ختم بارداری در هر مرحله نشان داده می شود.

میکروسفالی (میکروسفالی). میکروسفالی یک سندرم بالینی است که با کاهش دور سر و عقب ماندگی ذهنی مشخص می شود. با فراوانی 1.6 در 1000 تولد زنده رخ می دهد. میکروسفالی یک بیماری پلی اتیولوژیک است که ایجاد آن می باشد نقش مهمعوامل ژنتیکی (انحرافات کروموزومی، نقص های تک ژنی) و عوامل محیطی نقش دارند. پیش آگهی بستگی به وجود ناهنجاری های ترکیبی دارد. تریزومی در کروموزوم 13، 18، سندرم مکل ضایعات کشنده هستند. در غیاب ناهنجاری های همراه، پیش آگهی به اندازه سر بستگی دارد: هرچه کوچکتر باشد، شاخص رشد فکری پایین تر است. میکروسفالی یک بیماری غیر قابل درمان است. تاکتیک های زایمان - خاتمه بارداری.

16.2.2. ناهنجاری های کلیه و مجاری ادراری

بیماری کلیه پلی کیستیک از نوع نوزادی(بیماری کلیه پلی کیستیک نوع I، بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب) خود را به صورت بزرگ شدن متقارن دو طرفه کلیه ها در نتیجه

برنج. 16.2.کلیه راست پلی کیستیک جنین (سن حاملگی 27 هفته).

جایگزینی پارانشیم با مجاری جمع کننده منبسط شده ثانویه بدون تکثیر بافت همبند. پیش آگهی نامطلوب است. مرگ در اثر نارسایی کلیه رخ می دهد. تاکتیک های مامایی شامل ختم بارداری در هر مرحله است.

بیماری کلیه پلی کیستیک نوع بزرگسالان (بیماری اتوزومال غالب، بیماری پلی کیستیک کبدی نوع بزرگسالان، سندرم پاتر IIIنوع) با جایگزینی پارانشیم کلیه با کیست های متعدد با اندازه های مختلف مشخص می شود که به دلیل گسترش مجاری جمع کننده و سایر بخش های لوله ای نفرون ایجاد می شود. کلیه ها از هر دو طرف تحت تأثیر قرار می گیرند و بزرگ می شوند، اما یک روند یک طرفه ممکن است اولین تظاهر بیماری باشد. کبد نیز در فرآیند پاتولوژیک درگیر است - فیبروز اطراف پورتال ایجاد می شود که ماهیت کانونی دارد.

علت بیماری ناشناخته است. با این حال، نوع وراثت 50 درصد خطر ابتلا به این بیماری را تعیین می کند و کانون ژنتیکی آن در جفت 16 کروموزوم قرار دارد. از هر 1000 نفر یک نفر حامل ژن جهش یافته است. نفوذ ژن در 100٪ موارد رخ می دهد، اما سیر بیماری می تواند از اشکال شدید با پیامد کشنده در دوره نوزادی تا موارد بدون علامت، که فقط در کالبد شکافی تشخیص داده می شود، متفاوت باشد.

بیماری کلیه پلی کیستیک یک بیماری مزمن است که اولین علائم آن در سن 35 سالگی ظاهر می شود (درد مداوم در ناحیه کمر، بزرگ شدن کلیه ها، فشار خون شریانی، نارسایی کلیوی و اورمی). تاکتیک های مامایی شامل تشخیص زودهنگام و خاتمه بارداری است. تشخیص قبل از تولد با بیوپسی پرزهای کوریونی انجام می شود.

بیماری کلیه پلی‌کیستیک(بیماری مولتی کیستیک، بیماری کلیه کیستیک، سندرم پاتر نوع II، بیماری کلیه دیسپلاستیک) با دژنراسیون کیستیک پارانشیم کلیه به دلیل گشاد شدن اولیه لوله های کلیوی مشخص می شود (شکل 16.2). روند ممکن است

دو طرفه، یک طرفه و سگمنتال. این بیماری عمدتاً به صورت پراکنده رخ می دهد و می تواند در ترکیب با سایر سندرم ها ثانویه باشد. تاکتیک مامایی برای یک فرآیند دوطرفه که در مراحل اولیه تشخیص داده می شود، به دلیل پیش آگهی نامطلوب، خاتمه بارداری است. در صورت فرآیند یک طرفه و کاریوتایپ طبیعی بدون ناهنجاری های مرتبط، زایمان طبیعی نشان داده می شود و پس از آن با یک متخصص مشورت می شود.

هیدرونفروز مادرزادی(پیلکتازی) نتیجه انسداد مجاری ادراری در محل اتصال لگن کلیه و حالب است. فراوانی توسعه آن مشخص نشده است، زیرا این آسیب شناسی یک پدیده پراکنده است. پس از تولد، 5 برابر بیشتر در پسران تشخیص داده می شود. U 27 % کودکان مبتلا به هیدرونفروز مبتلا به ریفلاکس تاولی، تکثیر دو طرفه حالب ها، مگاورتر انسدادی دو طرفه، کلیه طرف مقابل غیرعملکرد و آژنز آن و در 19٪ - ناهنجاری های رشدی اندام های مختلف تشخیص داده می شوند. تاکتیک های مامایی به زمان وقوع و مدت زمان فرآیند پاتولوژیک و همچنین میزان اختلال عملکرد کلیوی بستگی دارد.

16.2.3. نقایص مادرزادی قلب

میزان بروز نقایص مادرزادی قلب (CHD) از 1-2 تا 8-9 در هر 1000 تولد زنده متغیر است. شایع ترین بیماری های قلبی عروقی عبارتند از نقایص سپتوم دهلیزی و بطنی، مجرای شریانی باز، تنگی شریان ریوی، سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ، بطن منفرد و ... در 90 درصد موارد، CHD ها نتیجه آسیب چند عاملی ( استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی) است. خطر عود نقص بعد از تولد یک کودک 5-2 درصد و بعد از تولد دو کودک بیمار 15-10 درصد است. توارث مونوژنیک در 1-2 درصد از کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی مشاهده می شود. 5 درصد کودکان دارای ناهنجاری های کروموزومی هستند که تریزومی اصلی ترین آنهاست. در 1-2٪ نوزادان، تأثیر تراتوژن های مختلف مشاهده شد.

بررسی اکوکاردیوگرافی جنین بیشتر است روش اطلاع رسانیتشخیص قبل از تولد بیماری قلبی مادرزادی نشانه هایی برای تشخیص قبل از تولدبا توجه به وضعیت مادر و جنین تعیین می شود.

1. علائم ناشی از وضعیت مادر:

• 
  وجود بیماری قلبی مادرزادی در اعضای خانواده؛
• 
  دیابت؛
• 
  مصرف دارو توسط خانم باردار در دوران بارداری
  نزا;
• 
  اعتیاد به الکل؛
• 
  لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• 
  فنیل کتونوری

2. نشانه های ناشی از وضعیت جنین:

• 
  پلی هیدرآمنیوس؛
• 
  قطرات غیر ایمنی؛
• 
  دیس ریتمی؛
• 
  نقص های خارج قلبی؛
• 
  اختلالات کروموزومی
• 
  شکل متقارن تاخیر رشد داخل رحمی

444

پیش آگهی بستگی به نوع نقص، وجود ناهنجاری های همزمان و ناهنجاری های کروموزومی دارد.

تاکتیک های مامایی شامل موارد زیر است: پس از معاینه کامل اکوکاردیوگرافی، کوردو یا آمنیوسنتز برای به دست آوردن مواد برای تجزیه و تحلیل کروموزومی انجام می شود. اگر بیماری قلبی مادرزادی در یک جنین غیرقابل زنده تشخیص داده شود، ختم بارداری نشان داده می شود. در صورت بارداری کامل، بهتر است زایمان در مراکز تخصصی پری ناتال انجام شود. در صورت وجود نقایص ترکیبی و ناهنجاری های ژنتیکی، ختم بارداری در هر مرحله ضروری است.

16.2.4. ناهنجاری در تشکیل دیواره های حفره شکمی و ناهنجاری های دستگاه گوارش

دیافراگمی فتقنشان دهنده حرکت اندام های شکمی به داخل حفره قفسه سینه از طریق نقص در دیافراگم است.

اعتقاد بر این است که فتق مادرزادی دیافراگم نتیجه اثرات تراتوژنیک کینین، داروهای ضد صرع و کمبود ویتامین A است.

فتق های مادرزادی دیافراگم اغلب با آنسفالی، سفالوسل، اسپینا بیفیدا، شکاف لب و کام، امفالوسل، نقص دیواره بین بطنی و تترالوژی فالوت همراه است. فتق های دیافراگمی در همه انواع، به استثنای شل شدن دیافراگم (خلفی جانبی و رترواسترنال)، می توانند با ناهنجاری های کروموزومی (معمولا تریزومی) ترکیب شوند.

پیش آگهی نامطلوب است. مرده زایی در 35 درصد موارد و در 90 درصد مرده زایی ها ناهنجاری های ترکیبی سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقی. تعداد قابل توجهی از کودکان در اولین ساعات پس از تولد جان خود را از دست می دهند که 35 درصد آنها در عرض 1 ساعت می میرند.

تاکتیک های مامایی عبارتند از خاتمه بارداری قبل از اینکه جنین به حیات خود برسد. در صورت زایمان کامل در دوران بارداری کامل، نیاز به مراقبت های جراحی برای کودک باید در نظر گرفته شود.

امفالوسل (فتق ناف) - نقص دیواره قدامی شکم در ناحیه حلقه ناف که در آن یک کیسه فتق با محتویات داخل شکمی پوشیده شده با غشای آمنیوپریتونال تشکیل می شود.

بروز امفالوسل 1 در 5130-5800 تولد است. این آسیب شناسی در 35-58٪ موارد با تریزومی، در 47٪ با نقص مادرزادی قلب، در 40٪ با ناهنجاری های دستگاه تناسلی ادراری و در 39٪ با نقص لوله عصبی همراه است. محدودیت رشد داخل رحمی در 20 درصد موارد تشخیص داده می شود.

پیش آگهی بستگی به وجود ناهنجاری های مرتبط دارد. تلفات پری ناتال اغلب با بیماری قلبی مادرزادی، انحرافات کروموزومی و نارس بودن همراه است. یک نقص کوچک با یک عمل یک مرحله‌ای برطرف می‌شود، عملیات چند مرحله‌ای برای بستن سوراخ در دیواره قدامی شکم با غشای سیلیکونی یا تفلون انجام می‌شود.

تاکتیک های مامایی با زمان تشخیص نقص، وجود ناهنجاری های ترکیبی و اختلالات کروموزومی تعیین می شود. وقتی نقصی تشخیص داده شود

در مراحل اولیه بارداری باید قطع شود. در صورت تشخیص ناهنجاری های ناسازگار با زندگی، باید در هر مرحله بارداری را خاتمه داد. روش زایمان بستگی به زنده ماندن جنین دارد، زیرا در طول فرآیند تولد با امفالوسل های بزرگ، پارگی کیسه فتق و عفونت اندام های داخلی جنین ممکن است رخ دهد.

گاستروشیزیس- نقص دیواره قدامی شکم در ناحیه اطراف ناف با رخداد حلقه های روده پوشیده شده با ترشحات التهابی. بروز گاستروشیز 1:10000-1:15000 تولد زنده است. این ناهنجاری به صورت پراکنده رخ می دهد، اما مواردی از بیماری های خانوادگی با حالت ارثی اتوزومال غالب وجود دارد.

ناهنجاری های ترکیبی نادر است، اما در 25٪ از کودکان تغییرات ثانویه در دستگاه گوارش مشاهده می شود که ناشی از اختلالات عروقی - چرخش ناقص روده، آترزی یا تنگی قسمت های آن است. در 77 درصد موارد، گاستروشیزیس با محدودیت رشد جنین همراه است.

میزان مرگ و میر نوزادان 8 تا 28 درصد است و هنگامی که کبد خارج از حفره شکم قرار دارد به 50 درصد می رسد.

اگر گاستروشیزیس قبل از دوره زنده ماندن جنین تشخیص داده شود، بارداری باید خاتمه یابد. در حاملگی های کامل، زایمان در یک مرکز انجام می شود که در آن مراقبت های جراحی قابل ارائه است.

آترزی مری (با و بدون فیستول نای مری) - عدم وجود بخشی از مری که با تشکیل فیستول بین آن و دستگاه تنفسی همراه است. 5 TY0L0GIA ناشناخته است. فراوانی آسیب شناسی از 1:800 تا 1:5000 تولد زنده متغیر است.

در 58 درصد موارد، آترزی مری با بیماری قلبی مادرزادی، ناهنجاری های ژنتیکی، ناهنجاری های دستگاه تناسلی ادراری و سایر ناهنجاری ها همراه است. دستگاه گوارش.

تشخیص قبل از زایمان دشوار است زیرا معده حاوی ترشحات غده ای است یا از طریق فیستول پر شده است. احتمال تشخیص درست 10 درصد است. پیش آگهی بستگی به وجود ناهنجاری های مرتبط و عوارض تنفسی، وزن بدن و سن حاملگی در بدو تولد دارد.

برای تعیین تاکتیک های مامایی، ارزیابی کامل سونوگرافی از آناتومی و توپوگرافی اندام های داخلی جنین از جمله اکوکاردیوگرافی انجام می شود. اگر جنین زنده نباشد، ختم بارداری نشان داده می شود. شناسایی ناهنجاری های همراه ناسازگار با زندگی نشانه ای برای ختم بارداری در هر مرحله است. در صورت آترزی ایزوله مری، زایمان از طریق کانال زایمان طبیعی انجام می شود.

آترزی اثنی عشر روده ها - بیشتر دلیل مشترکانسداد روده کوچک فراوانی ناهنجاری 1:10000 تولد زنده است. اتیولوژی ناشناخته این نقص ممکن است تحت تأثیر عوامل تراتوژنیک رخ دهد. موارد خانوادگی آترزی پیلورودئودنال با حالت توارث اتوزومال مغلوب شرح داده شده است. در 30 تا 52 درصد بیماران ناهنجاری جدا شده و در 37 درصد موارد ناهنجاری مشاهده می شود. سیستم اسکلتی: تعداد غیر طبیعی دنده ها، آژنزی ساکرال، دم اسب اسبی، مهره ششم کمری، عدم وجود دو طرفه اولین ارقام، دنده های گردنی دو طرفه، جوش خوردن مهره های گردنی. در 2٪ موارد، ناهنجاری های ترکیبی دستگاه گوارش تشخیص داده می شود: چرخش ناقص معده، آترزی مری، ایلئوم و مقعد.
تیا، انتقال کبد در 8 تا 20 درصد بیماران، بیماری مادرزادی قلب تقریباً در یک سوم موارد، آترزی اثنی عشر با تریزومی جفت 21 کروموزوم همراه است.

برای تعیین تاکتیک های مامایی، ارزیابی دقیق سونوگرافی از آناتومی اندام های داخلی جنین و کاریوتایپ آن انجام می شود. قبل از دوره زنده ماندن جنین، ختم بارداری نشان داده شده است. اگر یک ناهنجاری جدا شده در
آپلودها -> راهنمای بالینی فدرال انجمن متخصصین پوست و زیبایی روسیه برای مدیریت بیماران مبتلا به پسوریازیس

تمامی حقوق محفوظ است! حق چاپ 1997. @ Kopeykin Alexey 1997.

جنین و جنین ناهنجاری در رشد جنین و جنین هستند.

با توجه به زمان رشد جنین، دوره های زیر متمایز می شوند:

بلاستوژنز - از 1 تا 15 روز

جنین زایی 16-75 روزه (جنین)

فتوژنز 76 - 280 روزه (جنین)

هدف اصلی مامایی به دنیا آوردن فرزند سالم و نجات مادر است.

علم در سال 1966 متولد شد

حفظ جنین داخل رحمی دوره زندگی انسان را پوشش می دهد

از هفته 28 بارداری تا روز هفتم زندگی.

در 28 هفتگی، وزن نوزاد حدود 1000 گرم و طول آن 35 سانتی متر است.

تحت شرایط خاصی می تواند وجود داشته باشد. کوچکترین نوزاد تازه متولد شده

که موفق شدیم از آن خارج شویم 400 گرم وزن داشت.

مراحل پاییز رشد تخمک باروری

تنظیم چرخه قاعدگی دارای 5 سطح است:

1-قشر و ساب کورتکس (انتقال دهنده ها - آدرنالین، نوراپی نفرین، سروتونین ^#& در

هیپوتالاموس).

2-هیپوتالاموس عفونت در دوران کودکی ^# و اختلال در هیپوتالاموس

عوامل رها کننده

3-لوب قدامی - FSH، LH، LTG، TSH، ACTH، STG. FSH و LH تعیین می شود

رشد و توسعه فولیکول های اولیه

4 - تخمدان ها: فولیکولی، خروجی، لوتئال.

سطح استروژن در نیمه اول چرخه افزایش می یابد

در روز 7-8 سیکل، سطح ژستاژن ها در نیمه دوم افزایش می یابد

چرخه (یعنی پس از تخمک گذاری)؛ اوج در روزهای 21-23 چرخه رخ می دهد.

┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐

└────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘

5- رحم، تخمدان ها، لوله ها، استخوان ها، فولیکول های مو.

لقاح در قسمت آمپولاری لوله اتفاق می افتد. از این لحظه به بعد

دوره قبل از لانه گزینی شروع می شود. در روز چهارم تخمک بارور شده کامل می شود

به مخاط رحم نفوذ می کند / اپیتلیوم رحم در این زمان یافت می شود

گوشت در مرحله ترشح است و تمام اجزای لازم را برای جنین فراهم می کند

تغذیه از این لحظه تا 7-9 هفته، فرآیند لانه گزینی انجام می شود

8-9 هفته تا 12 هفته - فرآیند جفت.

تا پایان بارداری:

2-پوسته

الف) کودک (آمنیون) - غشای آب

ب) کوریون - مشیمیه این غشاء از دو قسمت تشکیل شده است:

کوریون طاس

کوریون شاخه دار

3-مادر/برگ/تونیک. این پوسته به مرور زمان ناپدید می شود

محفظه جفت

جنین توسط بند ناف به بیمار متصل می شود، طول = 50 -51 سانتی متر، d = 1.5 سانتی متر. همکاری

نگه داشتن یک سرخرگ /خون وریدی/ و دو ورید /خون شریانی/.

3-4 روز. - غوطه ور شدن در رحم.

6-8 هفته - دوره تخمگذاری اندام.

7-8 هفته -- 38 هفته - جنین زایی، اندام ها شروع به انطباق با آن می کنند

عملکرد آن زایمان قبل از 37 هفتگی - پاتولوژیک/نارس و

کودکان توسعه نیافته بارداری و زایمان به طور ارثی تعیین می شود

تا 20 سالگی ضریب سندرم داون = 0.7

بعد از 40 -- 29.2

انجام تحقیقات بیولوژیکی و زیست مولکولی. با توجه به مشخصات

الگوریتم اجتماعی حاملگی را با آسیب شناسی ارثی تعیین می کند

سقط جنین تا 28 هفته قابل مشاهده است

کلیه ها، تومورها، اکتوپی مثانه، میکروسفالی. عوامل خطر:

تابش الکترومغناطیسی / میکروفتالمی، نقص استخوان، دستگاه تناسلی

gans/، فلزات سنگین، حلال های آلی - بیماری های چرکی -

لوانیا، چرخه قاعدگی و اختلالات اسپرم زایی. خیلی ها مردند

مبارزه در سنین پایین؛ داروها / استرپتومایسین - ناشنوایان

بیماری های عفونی - TORCH

T - توکسوپلاسموز، آنسفال، میکروفتالمی، شکاف کام، هیدروسفالی،

کوریورتینیت، مننژیت، آنسفالیت.

O - سیفلیس، کلامیدیا، انتروویروس ها، هپاتیت A و B، یرسینئوس، سرخک،

پاروتیت

R - سرخجه / سرخجه / - آسیب شدید به دریچه های قلب، ناشنوایی،

میکروفتالمی، آسیب سیستم عصبی مرکزی.

ج - سیتومگالوویروس - هیدروسفالی، آنوفتالمی، پلی هیدرآمنیوس.

H - ویروس های هرپس - آسیب به سیستم عصبی مرکزی.

هپاتیت B، سل، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس ها - رشد جنین به تاخیر افتاده است.

از زمان بارداری /نارسایی جنین جفتی/.

سندرم جنین الکل (60-80 گرم در روز). - میکروسفالی، میکروف-

تالمی، پتوز پلک، دیسپلازی گوش، بینی، فک، ^^&- هیپر-

غنائم کلیتوریس، تاخیر در رشد دهانه رحم؛ دیافراگمی

zha، هیدرونفروز، لکه های رنگدانه و همانژیوم. در دوره پس از زایمان

اعصاب، صرع، اولیگوفرنی، دروموپاتی (تمایل به سرگردانی -

* سیگار کشیدن - بیماری های مزمن ریوی،

* داروها - جنین به خوبی وزن اضافه نمی کند.

* تغذیه ضعیف پروتئینی و غیره

مشاوره ژنتیک پزشکی:

نیمه اول بارداری - 1 بار در ماه

نیمه دوم بارداری - هر 2 هفته یک بار

37-38 هفته - 1 بار در هفته.

آمنیوسکوپی - در صورت هیپوکسی جنین - مکونیوم ( رنگ سبز) رزوس

درگیری - بی روبین / رنگ زرد /.

آمنیوسنتز - تعیین پروتئین، قند، بیلی روبین، Ig.

بیوپسی کوریون در مراحل اولیه.

کوردوسنتز (پنچری عروق بند ناف) - گرم. خون، Rh، HbF، قند، دو

لیروبین، کراتینین، فراکسیون های پروتئینی.

عوامل حمایت اجتماعی: زنان در مراحل اولیه بارداری

محافظت از تولیدات خطرناک، ممنوعیت برخی مشاغل برای زنان

CHILDREN فرآیند دفع جنین و غشای تولد از طریق کانال زایمان است.

کانال زایمان استخوان های لگن، رحم، دهانه رحم، عضلات فوندوس است

لگن. روند دفع جنین:

برای زنان نخست زا - 14-15 ساعت، برای زنان چندزا - 8-9 ساعت.

تولد سریع -- 8-6 -- -- 6-4 --

زایمان سریع -- 6-4 -- -- 4-2 --

دوره های کار

قبل از تولد، دهانه رحم: l = 1.5 سانتی متر d = 1.5-2 سانتی متر، دهانه رحم در امتداد محور قرار دارد

لگن کوچک

15-20 دقیقه برش دهید. به مدت 15-20 ثانیه اواسط دوره بعد از 6-8 دقیقه 25-30

ثانیه قبل از زایمان، 1-2 دقیقه برای 45-55 / تا 60 / ثانیه.

انقباضات منظم منجر به اتساع دهانه رحم به d=10cm می شود. برای غیر

چند روز قبل از تولد می توان انقباضات نامنظم را مشاهده کرد که تشدید می شود

در شب ادامه دارد غالب بارداری 2 هفته قبل از تولد

به گونه غالب رشد می کند. در طول دوره مقدماتی، انقباضات ظاهر می شود

ki-precursors، بیشتر اما نامنظم، که پس از 6-8 ساعت

رفتن به زایمان مدت معمول دوره اول 10-12 ساعت است

جغدها سرعت اتساع دهانه رحم 1 سانتی متر در ساعت است.

در نخستين بارها ابتدا ناحيه حلق داخلي باز مي شود.

تم های فضای باز؛ در زنان چندزا، هر دو حلق به طور همزمان باز می شوند.

لحظه تولد جنین به طور معمول به طور متوسط ​​تا 4 ساعت طول می کشد

30-40 دقیقه برای زنان چندزا، حداکثر 2 ساعت، به طور متوسط ​​15-20 دقیقه.

Primipara - 20 دقیقه. چندزا - 5-10 دقیقه.

به طور متوسط ​​طول بند ناف 50-70 سانتی متر است

بند ناف کوتاه.

╔═════════╗

║ کودکان ║

╚═════════╝

فوری - 40 +/- 2 هفته. نوزادان کامل متولد می شوند.

3000-3500 گرم، حداکثر تا 4-6 کیلوگرم (متوسط ​​گانگارتای آفریقایی 10800 گرم).

ارتفاع نیا 50-51 سانتی متر، حداقل 46 سانتی متر.

نارس 37-28 هفتگی. وزن کودک 1000 گرم است. و قد 37

در 22 هفتگی نوزاد 500 گرم وزن دارد. در ایالات متحده از چنین افرادی پرستاری می کنند، ما حساب می کنیم

آنها ذوب می شوند که ارزش آن را ندارد.

اواخر - 42+/- 2 هفته. کودکی با علائم پس از بلوغ: بالغ

همسر، پوست چروکیده (دست لباسشویی، پاهای متصدی حمام)، بسیار

خطوط برجسته در کف دست و پا، پوست بسیار خشک (بدون پنیر-

اسمیرها)، استخوان های متراکم جمجمه، بخیه های باریک و فونتانل ها (از

در اینجا پیکربندی سر کوچک است و سازگاری کمی با کانال زایمان دارد).

زایمان از طریق کانال زایمان طبیعی / partus per vias naturalis.

────────────────────────────────────────────────────────────────────

پرتوس در شکم ─ سزارین.

مرگ جنین قبل از تولد مرگ قبل از تولد است.

مرگ جنین در حین زایمان - مرگ در هنگام زایمان.

مرگ پس از تولد - در عرض 7 روز پس از تولد.

دلایل کار زایمان توسط مجموعه مادر-جفت تضمین می شود

تا-جنین جفت گنادوتروپین های کوریونی تولید می کند:

استروژن - استریول در دوران بارداری. استروژن فراهم می کند

رشد و نمو رحم. وزن رحم در ابتدای بارداری 50 گرم است

در پایان بارداری، در حدود 1000، غلظت استرادیول به سمت زایمان افزایش می یابد

لا. جفت لاکتوژن جفتی تولید می کند

پروژسترون بسته شدن حلق و حفظ بارداری را تضمین می کند.K

در هنگام زایمان، غلظت پروژسترون کاهش می یابد و اکسی توسین افزایش می یابد. شرکت

تعداد گیرنده های اکسی توسین 10000 برابر افزایش می یابد.

پروستاگلاندین جی

E ----------در دهانه رحم

غلظت آدنلین، نوراپی نفرین و سروتونین افزایش می یابد.

رابطه و حساسیت تمام قسمت های سیستم عصبی تغییر می کند

موضوعات: مهار قشر، مهار نکردن ساب کورتکس، افزایش تون سم-

سیستم عصبی پاتیک

رحم شروع به انقباض می کند.

متریک انقباض - حرکت فیبرهای میومتر نسبت به یکدیگر

دوست حواس پرتی - شل شدن الیاف دایره ای دهانه رحم.

کانال های کلسیم بسته می شوند - کلسیم لازم جمع می شود

برای هدایت عصبی-عضلانی، ویتامین های B، E، C تغییر می کنند

حساسیت فیبر عضلانی کاهش می یابد (گیرنده های آلفا آدرنرژیک -

انقباض، گیرنده های بتا آدرنرژیک - آرامش).

هموستاز رحم تغییر می کند.

ضربان طبیعی قلب جنین 120-140 ضربه در دقیقه است.

زایمان یک فرآیند ارثی است. این یک فرآیند ایمنی است

رد قابل توجه جنین و جفت.

انسان جفت هموکوریال دارد. با شروع بارداری

یک سازمان هورمونی جدید آغاز می شود. مدیریت در بدن بر اساس

با استفاده از روش سلسله مراتبی اجرا می شود. گونادوتروپین قبلا تولید می شود

لوب آن از غده هیپوفیز یا جسم زرد. در طول قاعدگی کاهش می یابد

کاهش غلظت هورمون های جنسی و جدا شدن لایه عملکردی ان-

گنبدی گنادوتروپین جفتی انسان از این امر جلوگیری می کند. در یک نقطه خاص

تشخیص بیش از حد گنادوتروپین جفتی انسانی در ادرار بر اساس تشخیص است

تست نشانه

کوریون از دو قسمت تشکیل شده است: کوریون طاس و کوریون پرز.

خود جفت).

به طور معمول، لبه پایینی جفت حداقل 7 سانتی متر از دهانه داخلی است.

لایه عملکردی آندومتر که بخشی از غشاهای جنین است

مثانه - decedua. پوسته دوم - کوریون (طاس)؛ 3 - صبح -

نیون (از تخم بارور شده ایجاد می شود.

در برخی موارد، جفت نزدیک‌تر از 7 سانتی‌متر به درونی قرار دارد.

منطقه بخش پایین

ناهنجاری در محل جفت.

──────────────────────────────────

1) ناهنجاری های دلبستگی - نقض صمیمیت اتصال.

ناهنجاری های مکان در 1/200 - 1/300 تولد رخ می دهد. (0.5 - 0.8٪)

اگر جفت به داخل سیستم گوارشی نرسد -

هنگامی که جفت دراز می کشد، به طور کامل سیستم عامل داخلی را می پوشاند.

سن بالای 28 سال مستعد ناهنجاری های مکان است. است-

سقط جنین جزئی، فرآیندهای التهابی، اسکار رحم، فیبروم رحم

کی، جنین پسر (12 برابر بیشتر)، ناهنجاری در رشد سیستم تولید مثل

از نظر بالینی، در پس زمینه سلامت کامل، خونریزی در غیاب ظاهر می شود

وقوع انقباضات هدف: وضعیت غیر طبیعی جنین. ایستادگی بالا

قسمت ارائه کننده بالای ورودی لگن.

با رشد رحم، فیبرهای عضلانی نسبت به

یکدیگر، و خونریزی ممکن است ایجاد شود. معاینه واژن

اگر مشکوک به جفت سرراهی باشد، معاینه فقط در شرایط زیر انجام می شود:

در اتاق عمل مستقر

یک روش تحقیق آموزنده سونوگرافی است.

با جفت سرراهی کامل، خونریزی اغلب در ترم ظاهر می شود.

28 تا 30 هفته؛ با ناقص - 36-38 هفته. در یک مکان پایین

nii - در دوره افشا. هر چه خونریزی زودتر ظاهر شود، بدتر است

همان پیش بینی

مرگ و میر قبل از تولد - از 28 هفته. تا هفتمین روز زندگی در روسیه تقریبا

18/1000 در سن پترزبورگ تقریبا. 14/1000. در سوئد - 6.5/1000; در ژاپن

با اولین شک جفت سرراهی، زن در بیمارستان بستری می شود

تا پایان بارداری ادامه دارد.

درمان: بتا آگونیست ها (پارتوزیستن، برکانیل، سالبوتامول)

ضد اسپاسم (بدون اسپا، بلادونا)

اگر جفت سرراهی مرکزی وجود دارد - سزارین. ناقص

ارائه را می توان از طریق vias naturalis در غیاب خونریزی انجام داد

قرائت اگر احتمال زایمان طبیعی وجود دارد

مسیرها (غشاهای ناهموار تشخیص داده می شوند) باید بسته شوند

کیسه آمنیوتیک اگر بعد از ورود سر به کانال زایمان خونریزی داشت،

درد متوقف نشد - سزارین.

تشخیص افتراقی با حاملگی تنگی دهانه رحم، سرطان دهانه رحم، وا-

اتساع ریکوتیک وریدهای واژن، جداشدن جفت.

جدا شدن زودرس جفت (0.5 - 1.3٪).

دلایل: 1. گروه پرخطر - OPG- پره اکلامپسی، فشار خون بالا، یارت ثانویه

فشار خون واقعی، دیابت شیرین، ترومای مکانیکی.

2. پلی آمنیون، حاملگی چند قلو.

3. بند ناف کوتاه (کمتر از 35 سانتی متر

تشخیص بر اساس مطالعه عوامل خطر انجام می شود.

کلینیک: خونریزی / 35٪ /، هیپرتونیک رحم - 50٪، درد موضعی -

ناباروری - 30٪، افزایش علائم هیپوکسی جنین. بسته به

منطقه جدا شدن - پیش بینی. جدا شدن بیش از 1/3 ناحیه - مرگ جنین.

کودکانی که زنده ماندند، حساسیت بیشتری به هیپوکسی دارند،

دختران به از دست دادن خون حساس هستند.

اگر جداشدگی جفت و خونریزی وجود داشته باشد، احتمال ایجاد آن زیاد است

تیا سندرم DIC

خونریزی در مرحله 3 زایمان به دلیل همراهی زیاد، شدت کمتری دارد.

تعداد ترومبوپلازین ها هنگامی که رحم با خون جذب می شود، غیرممکن است که عادی شود

انقباض کوچک میومتر - رحم کوولر (با از دست دادن خون

مدیریت: زایمان فوری، انتقال خون گرم، کالبد شکافی

کیسه آمنیوتیک (برای کاهش احتمال ایجاد رحم کوولر). دسترسی

جنین مرده نشانه سزارین نیست.

خونریزی در طول زایمان و اوایل دوره پس از زایمان.

قطر سر جنین 9.5-10 سانتی متر است.

تولد جفت؛ رد بیمار ممکن است رخ دهد رترو جفت

هماتوم ظرف (طبق گفته شولتز) یا لبه (طبق گفته دانکن).

علائم جدایی جفت: شرودر - فوندوس رحم به سمت راست بالا می رود.

هیپوکندریوم ظاهر یک ساعت شنی به خود می گیرد. آلفلد - لیگاتور

ازدواج با بند ناف در نزدیکی شکاف تناسلی خارج می شود. کوستنر-چوکالوف - در

فشار دادن لبه کف دست در قسمت تحتانی شکم باعث برداشتن لیگاتور نمی شود.

هنگام ضربه زدن به قسمت پایین رحم، لرزش به بند ناف منتقل نمی شود. خدا حافظ

جفت آزاد نخواهد شد انقباض رحم رخ نمی دهد. وقتی جدا شد

جفت، می توانید از روش هایی برای آزادسازی جفت استفاده کنید:

مانور ابولادزه - دیواره قدامی شکم تا شده و پرسیده می شود

زن برای فشار دادن مانور Crede-Lazarevich - ادرار آزاد می شود، رحم

سطح او، 4 نفر دیگر در پشت.

ناهنجاری های فعالیت انقباضی انحراف از نرمال است

فعالیت رحم با این نوع آسیب شناسی، زایمان به دست می آید

جریان آهسته یا سریع تروماتیسم هنگام تولد افزایش می یابد: hypok-

خفگی جنین، خفگی نوزاد، آسیب نخاعی و مغزی،

شکستگی و غیره در این مورد، مشکلاتی در مدیریت زایمان ایجاد می شود.

طبقه بندی:

1. تغییر در قدرت انقباضات رحمی

2. تغییر فواصل

3. تغییر در دفعات انقباضات - زایمان ناهماهنگ

فعالیت.

ضربان ساز رحم در شاخ رحم قرار دارد. بزرگترین نیروی انقباض

نیوم در فوندوس رحم، بخش های پایینی عملاً منقبض نمی شوند

با استفاده از هیستروگرافی خارجی (CTG)، گاهی اوقات ضبط انجام می شود

باعث فشار داخل رحمی می شوند.

قبل از زایمان، رحم دارای لحن خاصی است که توانایی را تعیین می کند

انقباضات رحمی هنگام تولد، تون رحم = 10 میلی متر جیوه --

حدود 90٪ از تولدها در حالت طبیعی، هیپرتونیک - 0.5٪ رخ می دهد. کم

تن - همه چیز دیگر.

فرم های بالینی:

1. اسپاسم کامل (تتانی) رحم. تهدید به جدایی می کند

2. اسپاسم جزئی در ناحیه حلق خارجی - سفتی دهانه رحم.

MB. مادرزادی و پس از سانحه / در swarmers /.

3. فعالیت ناهماهنگ زایمان - انقباضات ریتمیک از بین می روند

شنیا و تیم جنگجوی ریتم.

هیپوتونیکی رحم: 1. ضعف اولیه فعالیت کارگری;2.

ضعف ثانویه زایمان گاهی اوقات در هل دادن ضعف وجود دارد.

در خارج از کشور به عنوان فعالیت رحم تعریف می شود. بر این اساس نرمال،

کم کاری و بیش فعالی

با توجه به I.I. یاکولف:

1. ضعف اولیه زایمان

2. ضعف ثانویه زایمان

3. زایمان سریع سریع

4. ناهماهنگی انقباضات.

علت شناسی

1. سن بالای 30 سال

2. سقط جنین (اسکارهای زیادی باقی مانده است).

3. آسیب شناسی خارج تناسلی: غدد درون ریز (چاقی، دیابت،

تیروتوکسیکوز)، اختلالات روانی و عصبی؛ قلب و عروق

توولوژی، آسیب شناسی کلیه.

4. دلایل مامایی: لگن باریک، لگن باریک بالینی، اکستانسور

تظاهرات سفالیک قدامی صورت؛ حاملگی چند قلو، چند قلو

آب / معمولی تقریبا 1 لیتر آب؛ انجام منیوتومی اولیه/کم

مرگ/ همان/ ; زایمان طولانی مدت، موقعیت مورب و عرضی جنین.

پاتوژنز

برای فعالیت طبیعی زایمان لازم است: تغییر در نسبت

تغییرات در سطح هورمون؛ افزایش سنتز postoglandin F2-alpha؛ افزایش-

خواندن سطح اکسی توسین و گیرنده های آن؛ افزایش سطح BAS(ad-

رنالین، نوراپی نفرین، سروتونین)؛ تغییرات در فرآیندهای آنزیمی

جغدها در میومتر، تجمع پروتئین ها و الکترولیت ها؛ تغییر نسخه

تغییر در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک، تغییرات حسی

یکپارچگی سیستم عصبی مرکزی و محیطی؛ در رحم افزایش یافته است

مقدار آلفا کاهش می یابد و گیرنده های بتا کاهش می یابد

میوستاز رحم، BCC دایره جفت جنینی 1.5 برابر افزایش می یابد.

احتباس اکسیژن 100 برابر افزایش می یابد.

تشخیص

هیستروگرافی خارجی و داخلی، فشار داخل رحمی، بیوشیمیایی

آزمایش خون

داروها و روش های جراحی آمنیوتومی، pe-.

رینتومی، استفاده از پنس مامایی، کشیدن جنین توسط لگن

توری، کمک دستی

ضعف زایمان - زمینه استروژن، گلوکز - ویتامین -

کمپلکس بدون کلسیم

فولیکولین 20000-30000 واحد عضلانی گاهی در 1.5 میلی لیتر اتر.

سیدنسترول 0.1٪ 1 میلی لیتر (10000 واحد)، حداکثر 30-40 هزار IM برای حداکثر

3-4 روز؛ در طول زایمان - 6-8 ساعت.

طرح های تحریک زایمان و القای زایمان:

گلوکز 40٪ - 20 میلی لیتر

اسید اسکوربیک 5٪ - 25 میلی لیتر

کلرید کلسیم 10٪ -10 میلی لیتر

ویتامین B1 5٪ - 1 میلی لیتر IM

ویتامین B6 1٪ - 1 میلی لیتر IM

اکسی توسین 1 میلی لیتر (5 واحد) در هر 500 میلی لیتر گلوکز 5 درصد قطره IV، 8-10 قطره اول

گلوله به مدت 15-20 دقیقه تجویز می شود. تا حداکثر سرعت 30-40 قطره در دقیقه تزریق می شود

در عرض 2-4 ساعت، نزدیک به گشاد شدن کامل دهانه رحم. هود اکسی-

تا زمانی که جفت به طور کامل آزاد نشود نباید توسین را قطع کرد، زیرا در آن زمان

یک زن اکسی توسین درون زا تولید نمی کند.

چندین رژیم برای یک زن قابل تجویز نیست

از طریق شمارنده های کامپیوتری بخوانید نکته اصلی انتقال رحم به هیپرتروفی نیست

Prostenon (PG E2-alpha) 0.1٪ - 1 میلی لیتر در 300-400 میلی لیتر گلوکز 5٪ داخل وریدی

به آرامی، بیش از 20 قطره در دقیقه نیست. شما می توانید 0.5 میلی لیتر اکسی توسین و فقط

سرویپروست (PG E) - ژل برای دهانه رحم. آیا می توان سواب پنبه ای را مرطوب کرد؟

ny prostenon.

آنتاگونیست های کلسیم - فناپتین، تب ایزوپتین. 0.04 1-3 قرص در روز.

خواب مامایی - اکسید نیتروژن با اکسیژن (1:2 یا 1:1)

فوروتان

پرومدول IV 2٪ - 1 میلی لیتر

آتروپین 0.1٪ - 1 میلی لیتر

دیملول 0.1٪ - 1 میلی لیتر

seduxen، relanium 2ml

Tab. sibazon 0.01

nozepam, tozepam 0.02

تحویل سریع

در نخستی ها< 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

تروماتیسم مامایی: پارگی رحم، دهانه رحم، واژن، پرینه.

خونریزی در هنگام زایمان و اوایل دوره پس از زایمان. هیپوکسی جنین و

آسیب های مکانیکی به جنین

درمان: ضد اسپاسم؛ بیهوشی (نیتروس اکسید، فلوروتان)، بتا تقلیدها (

برکانیل، فنوترول، سالبوتامول) - 0.5 میلی گرم در هر 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ /

فیزیکی محلول / قطره داخل وریدی 15-20 قطره در دقیقه.

ناهماهنگی فعالیت های کار

ضد اسپاسم به صورت داخل وریدی یا داخل دهانه رحم - پرومدول، فنتانیل. به دهانه رحم

لیدازا 64 واحد. ویتامین v1، v6. با کزاز و ناهماهنگی انقباضات

کم شدت می شود و نمی توان آن را تحریک کرد.

سقط جنین - ختم حاملگی ( سقط جنین - سقط جنین).

الف - از ابتدای بارداری تا هفته 22 (وزن تا 500 گرم، طول جنین

سقط جنین: سقط جنین، زایمان زودرس (8-12%).

سهم سقط جنین حدود 3-4 درصد است اما شاید. سقط جنین زودرس با

حفظ چرخه برای 7-10 روز.

طبقه بندی

ABORTUS SPONTANEUS - سقط خود به خود

Abortus artificialis - سقط مصنوعی

سقط زودرس - تا 22 هفته

سقط دیررس 22-28 هفته

زایمان زودرس بعد از 28 هفته

سقط جنین القایی

1. اختیاری تا 12 هفته، اما جفت بیشتر توسعه یافته، بیشتر

احتمال سوراخ شدن رحم

2. به دلایل پزشکی -

الف) مادران - نقص قلبی، HD 3، گلومرولونفریت با نارسایی حاد کلیه، ذهنی

برخی از بیماری ها، بیماری های خونی.

ب) جنین - هیدروسفالی، آنسفالی، ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش،

3. سقط جنین غیر پزشکی (جنایی).

هر سال در روسیه 1000 زن در سنین باروری جان خود را از دست می دهند، 250 نفر

که از سقط جنین. 80% سپسیس، 8% خونریزی، 4% بیماری های التهابی

نشت اندام های لگنی/PID/، 8% ضربه به رحم و عروق لگن

با توجه به تصویر بالینی:

Abortus immenes - تهدید کننده سقط جنین. تون رحم افزایش می یابد، بیماران

از درد آزاردهنده شکایت می کنند، اما دهانه رحم حفظ می شود، دهانه خارجی بسته است.

Abortus incipiens - سقط جنینی که شروع شده است. ضعف، سرگیجه، فشار خون

پایین می آید، گردن کوتاه می شود، حلق خارجی به نوک انگشت اجازه عبور می دهد. ظاهر شدن

ترشحات خونی ظاهر می شود و تشدید می شود

بارداری ولی احتمالش زیاد نیست تعیین درجه باز شدن ma-

حلق دقیق (سونوگرافی، کولپوسیتوگرام - اسمیر سیتولوژی، تعیین

درجه استروژن شدن اسمیر). در حاملگی طبیعی - ناویکولار -

اسمیر، در صورت اختلال، استروژن افزایش می یابد - بزرگ،

سلول های هنوتیک شاخص کاریوپیکنوتیک - نسبت بدون سلول های هسته ای

جاری برای بقیه نیمه اول بارداری نباید بیشتر باشد

5-10٪؛ نیمه دوم -- 3-4٪

Abortus progredicus - سقط جنین در حال انجام است. 3/4 تخمک بارور شده از آن جدا شده است

دیواره رحم باز است. دفع تخمک بارور شده رخ می دهد. خونریزی شدید

رنگ پریدگی پوست، رنگ پریدگی غشاهای مخاطی، فشار خون پایین، تاکی کاردی، تغییرات

شاخص شوک

Ab. complectus - سقط کامل. همه چیز از گردن بیرون می آید. گردن در حال باز شدن است.

خونریزی ممکن است متوقف شود

Ab. ناکامل - غشاها و جفت در حفره حفظ می شوند

رحم وضعیت بیمار بر اساس میزان از دست دادن خون تعیین می شود. خون ریزی

تحقیقات ادامه دارد.

سقط ناموفق (بارداری محو شده).

مول هیداتی فرم - دژنراسیون پرزهای کوریونی به وزیکول M.b. کثیف

و مخرب (کشیدن به دیواره رحم). MB. خون ریزی.

بیماری تروفوبلاستیک - کوریواپیتلیوما، کوریون بلاستوما، کوریونیک

کارسینوم، خال هیداتی فرم.

علت شناسی سقط جنین

1. در مراحل اولیه - ناهنجاری های ژنتیکی.

2. عفونت دستگاه تناسلی - کلامیدیا، مایکوپلاسما، گارنرلا، غیر اختصاصی

بیماری های جسمی بیماری های خاص: سیفلیس، سوزاک، TBC،

ایدز. و همچنین ARVI، آنفولانزا، سرخجه، لیستریلوز.

3. بیماری های جسمی - پیلونفریت حاد و مزمن.

4. آسیب شناسی خارج تناسلی قلب، کبد، غده تیروئید، قند

دیابت، اختلالات هورمونی.

5. اختلالات هورمونی در دستگاه تناسلی - اختلالات قاعدگی

چرخه ساختاری، شیرخوارگی

6. بیماری های اندام تناسلی زنان - کولپیت، اندومتریت.

7. سقط جنین، اسکار، سینکیا، فیبروم، مداخلات جراحی روی رحم.

8. ناهنجاری های رحم - رحم دو شاخ، شیرخوارگی.

9. اختلالات آدرنال، سقط مکرر، تضاد Rh.

اصول درمان.

مطابق با پاتوژنز: دارو، فیزیوتراپی، شیمی درمانی

جراحی

1. استراحت در رختخواب، استراحت جنسی، اغلب سقط جنین به موقع رخ می دهد

شروع قاعدگی یا سقط جنین سابق دوره های بحرانی هستند.

2. درمان آرام بخش - تنتور کواترا، تنتور سنبل الطیب، دم کرده

تویکا پاولوا، آرام بخش.

3. تجویز داروهای هورمونی:

سول پروژسترون 1٪ - 1 میلی لیتر

حداقل 100 میلی گرم در هر دوره؛ ابتدا هر روز، 0.25٪ -1 میلی لیتر یک روز در میان.

سپس 17-OPK 12.5٪ - 1 میلی لیتر یک بار در هفته.

همزمان با پروژسترون، دوزهای کوچک استروژن: میکروفول-

لین 0.01 میلی گرم.

داروهایی که انقباض رحم را کاهش می دهند.

Sol.Magnesii 25% - 10ml IM 2 بار در روز (توکولیتیک ضعیف).

Partusisten 10ml /0.5mg/ در 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5% یا محلول سالین داخل وریدی.

قطره، 6-20 قطره در دقیقه. (مواظب نبض خود باشید!).

Astmopent، آلوپنت 1 میلی لیتر / 0.5 میلی گرم / قطره وریدی، 1 میلی لیتر IM امکان پذیر است

بریکانیل 0.5 / 1 میلی لیتر / قطره ای IV.

برگه متاسین 0.02 1 قرص. 3 بار در روز؛ محلول 0.1٪ 1 میلی لیتر در 300 میلی لیتر گلوکز 5٪،

6-20 قطره در دقیقه

ضد اسپاسم: no-shpa، baralgin. شمع بلادونا،

دیاترمی شبکه خورشیدی (پس از 20 هفته - پایین کمر). الکتروفو-

برش منیزیم بر اساس Shcherbin. جریان های سینوسی

درمان جراحی

نارسایی ایستمی – دهانه رحم. در زنان، مادرزادی یا

ناهنجاری اکتسابی حلق داخلی (بسته نمی شود). تحمیل می کنند

رباط روی سیستم عامل داخلی در هفته 16-19، لیگاتور در هفته 37 برداشته می شود.

روش لیوبیموف-محمدوف - گردن از طرفین بخیه می شود. به گفته مک دونالد

بستن بین حلق داخلی و خارجی.

Obrasio cavi uteri - کورتاژ حفره رحم.

OPG-gestosis = سمیت دیررس زنان باردار. این یک عصبی-هومو پیچیده است

فرآیند ral، که در اختلالات قلبی عروقی و غدد مغزی آشکار می شود

سیستم rin (تقریبا تمام سیستم های بدن). در دوم رخ می دهد

در نیمه اول بارداری، با فراوانی بین 2 تا 18٪. چنین گسترش اعداد

مصوبه جلسه کمیسیون آموزشی و روش شناسی تخصصی «اطفال»

پشتیبانی روش شناختی در جلسه ای از بخش اطفال بیمارستانی، پروتکل شماره___ به تاریخ "__"___________20__ تصویب شد.

ویرایش شده توسط رئیس گروه اطفال بیمارستانی، دکترای علوم پزشکی، پروفسور M.A. Skachkova

جنین درمانی نوزادان. عفونت های داخل رحمی جنین و نوزاد. ابزار. - اورنبورگ، ص 19

صلاحیت - توانایی و تمایل به تجزیه و تحلیل مشکلات و فرآیندهای مهم اجتماعی، استفاده عملی از روش های علوم انسانی، علوم طبیعی، علوم زیست پزشکی و بالینی در انواع مختلففعالیت های حرفه ای و اجتماعی

مؤلفه - تجزیه و تحلیل مشکلات و فرآیندهای مهم اجتماعی

در طول بحث بیماران، بحث در مورد مطالب نظری، مشکلات فعلی پزشکی مدرن و جامعه مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد تا یک موقعیت حرفه ای و مدنی فعال در بین دانشجویان شکل گیرد.

فناوری سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانشجویان با هدف توسعه شخصیت اخلاقی یک پزشک است: دقت، هوشمندی، وضوح، حسن نیت، دقت و تعهد، خودکنترلی و خودکنترلی. استفاده از داستان‌ها، فیلم‌ها و رفتار شخصی معلم در کلاس‌های عملی در بخش‌های سازمان‌های پزشکی.

کنترل - پرسش فردی و پیشانی در سمینارها، ارزیابی راه حل ها (شفاهی و کتبی) برای مشکلات موقعیتی، بررسی کتاب های کار، تست، بررسی چکیده ها، ویرایش سخنرانی ها.

8. شایستگی - توانایی و تمایل به انجام فعالیت های خود با در نظر گرفتن هنجارهای اخلاقی و قانونی پذیرفته شده در جامعه، رعایت قوانین اخلاق پزشکی، قوانین و مقررات مربوط به کار با اطلاعات محرمانه و حفظ رازداری پزشکی.

8.1. جزء - استفاده در عمل از اصول اخلاق و دیونتولوژی هنگام برقراری ارتباط با والدین نوزادان مبتلا به جنین فتوپاتی، با عفونت های داخل رحمی، با بستگان آنها، پرسنل پزشکی.

8.1.2 فناوری - سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف توسعه شخصیت اخلاقی یک پزشک: دقت، هوشمندی، وضوح، حسن نیت، دقت و تعهد، خودکنترلی و خودکنترلی. استفاده از داستان، فیلم و رفتار شخصی معلم در کلاس های عملی در بخش های سازمان های پزشکی.

8.1.3 کنترل - ارزیابی راه حل ها (شفاهی و کتبی) برای مسائل موقعیتی، بررسی کتاب های کار، تست، بررسی چکیده ها، ویرایش سخنرانی ها.

PC1 - قادر و آماده اجرای جنبه‌های اخلاقی و دیونتولوژیکی عمل پزشکی در ارتباط با همکاران، پرستاران و کادر پزشکی جدید، با والدین نوزادان مبتلا به جنین فتوپاتی یا عفونت‌های داخل رحمی است.

مولفه - اجرای جنبه‌های اخلاقی و دئونتولوژیک عمل پزشکی در ارتباط با همکاران، پرستاران و کادر پزشکی خردسال، با والدین کودکان تازه متولد شده.

محتوا - قادر به پرورش ویژگی هایی است که درک متقابل را با یک کودک بیمار، والدین او و سایر بستگان تقویت می کند، توانایی دریافت رضایت اخلاقی از کار او. در هر سخنرانی و درس عملی، توجه دانش آموزان بر نیاز به تعامل همه بخش های فرآیند درمان برای دستیابی به هدف اصلی - سلامت کودک متمرکز است. هم ویژگی های شخصی مثبت و هم منفی پزشک مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. نمونه هایی از تمرین آورده شده است.

فناوری سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف توسعه شخصیت اخلاقی یک پزشک با استفاده از داستان ها، فیلم ها و تجربه شخصی معلم به عنوان مثال است.

در کلاس‌های عملی، به‌ویژه هنگام کار در اورژانس و بخش‌ها، توجه دانش‌آموزان به رابطه بین پزشک و والدین کودکان مبتلا به جنین فتوپاتی، عفونت‌های داخل رحمی، قوانین رفتاری در بیمارستان و ویژگی‌های مدیریت کودکان جلب می‌شود. در شرایط ترمینال

کنترل - ارزیابی راه حل ها (شفاهی و کتبی) برای مشکلات موقعیتی، بررسی کتاب های کار، تست، بررسی چکیده ها، ویرایش سخنرانی ها، ارزیابی رفتار دانشجویان در کلینیک (ظاهر، روابط با یکدیگر، رعایت بهداشتی-بهداشتی و پزشکی- رژیم های حفاظتی).

PC-5 قادر و مایل به انجام و تفسیر مصاحبه، معاینه فیزیکی، معاینه بالینی، نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری مدرن، تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی بیوپسی، مواد جراحی و مقطعی در نوزادان مبتلا به جنین فتوپاتی، با عفونت های داخل رحمی، تاریخچه پزشکی نوزاد را می نویسد.

5.1. جزء - انجام یک نظرسنجی، معاینه فیزیکی کودک بیمار، تجویز تست های تشخیصی لازم و کافی.

5.1.1. محتویات - قادر به جمع آوری شکایات از بیمار یا والدین او، تاریخچه زندگی و بیماری، ارزیابی وضعیت عمومی کودک، تعیین وزن، قد، اندازه گیری دمای بدن، شمارش ضربان نبض و تعداد تنفس در دقیقه، انجام معاینه فیزیکی بیمار با توجه به سیستم ها، تشخیص اولیه، تجویز مطالعات لازم، ارزیابی نتایج معاینه، تشخیص بر اساس طبقه بندی

5.1.2. فناوری سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف کسب مهارت های عملی در جمع آوری شکایات، جمع آوری و ارزیابی خاطرات و همچنین روش های معاینه عمومی کودک، علائم حیاتی و انجام مطالعات آنتروپومتریک، تهیه طرحی برای بررسی صبور.

5.1.3 کنترل - بررسی فردی، ارزیابی راه حل ها (شفاهی و کتبی) برای مشکلات موقعیتی، بررسی کتاب های کار، نظارت بر کسب مهارت های عملی.

5.2. جزء - پر کردن سابقه پزشکی نوزاد.

5.2.2 فناوری - سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف کسب مهارت های عملی در کار با اسناد اولیه پزشکی در بخش اورژانس، در بخش آسیب شناسی نوزادان و در بخش مراقبت های ویژه.

5.2.3 کنترل - بررسی سوابق پزشکی کودکان تحت نظارت.

PC-19 - تجویز درمان مناسب برای شایع ترین جنین فتوپاتی ها، عفونت های داخل رحمی نوزادان، انجام اقدامات درمانی اورژانسی در صورت ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی.

19.1. جزء - تجویز درمان کافی برای جنین فتوپاتی ها و عفونت های داخل رحمی.

19.1.2. فناوری سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف کسب مهارت های عملی در کار با بیمار است: توانایی ارزیابی وضعیت بیمار، تشخیص، تجویز درمان (انتخاب دارو، محاسبه دوز آن برای یک بیمار خاص، یادداشت هایی در تاریخچه پزشکی).

19.1.3 - بررسی فردی در سمینارها، آزمایش، بررسی سوابق پزشکی کودکان تحت نظارت، کتابهای کار.

19.2. جزء - در صورت ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی، اقدامات درمانی اضطراری را انجام دهید

19.2.2. فناوری سازماندهی کار آموزشی و مستقل دانش آموزان با هدف کسب مهارت های عملی در ارائه مراقبت های اضطراری و مهارت های عملی است.

19.2.3 - بررسی فردی در سمینارها، آزمایش، بررسی سوابق پزشکی کودکان تحت نظارت، کتابهای کار.

هدف: شکل گیری و توسعه شایستگی در بین فارغ التحصیلان در تخصص "اطفال" در مورد علل وقوع، مسائل تشخیصی و اصول درمان پیچیده بیماری های عفونی و التهابی در نوزادان و همچنین ویژگی های توانبخشی کودکان مبتلا به این آسیب شناسی.

سوالاتی که باید در نظر بگیرید:

جمع آوری خاطرات از مادر یک کودک بیمار؛

دانش آموز باید دارای:

مفهوم اصطلاح "جنین فتوپاتی". دوره های بحرانی رشد جنین.

دلایل اصلی منجر به اختلال در شکل گیری مورفولوژیکی جنین.

تظاهرات بالینی، تشخیص و تشخیص افتراقی اختلالات کروموزومی در نوزادان (تریزومی 13،18،21). تصویر بالینی. تشخیص. تشخیص های افتراقی. ویژگی های مشاهده پیش بینی.

علل سمی جنین فتوپاتی (سندرم الکل، مسمومیت با مواد مخدر و نیکوتین). تصویر بالینی. تشخیص. تشخیص های افتراقی. رفتار. اورژانس و مراقبت های ویژه. جلوگیری. عواقب.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک تشکیل جنین فتوپاتی در دیابت در یک زن باردار. جنین فتوپاتی دیابتی پاتوژنز. تصویر بالینی. تشخیص های افتراقی. رفتار. مراقبت های اورژانسی برای هیپوگلیسمی. جلوگیری. عواقب.

مفهوم اصطلاح "سندرم TORCH"

اتیولوژی و پاتوژنز انواع عفونت های داخل رحمی در نوزادان

تظاهرات بالینی عفونت های داخل رحمی.

تشخیص عفونت های داخل رحمی.

تشخیص افتراقی انواع عفونت های داخل رحمی.

رویکردهای اساسی برای درمان عفونت های داخل رحمی در نوزادان.

نکات اصلی درمان جایگزینی ایمنی در نوزادان.

درمان پاتوژنتیک و علامتی برای عفونت های داخل رحمی.

مشاهده بالینی نوزادان پس از ترخیص از بیمارستان.

جلوگیری عفونت داخل رحمیجنین

تشخیص قبل از تولد ناهنجاری های مادرزادی جنین و نوزاد.

هدف و ایجاد صحنه

ابزار و قابلیت دید

تعیین هدف درس، محتوای هر مرحله از درس

اطلاعات در مورد هدف از درس عملی، اهمیت ویژگی های دوره بیماری بسته به سن

شناسایی میزان آمادگی دانش آموزان و بقای دانش بر اساس مصاحبه های گذشته هنگام تجزیه و تحلیل بیماران

پاسخ دانش آموزان به تکالیف به صورت کتبی به ما امکان می دهد آمادگی دانش آموزان را ارزیابی کنیم

تحلیل نظری موضوع درس

تعمیق دانش دانش آموزان در مورد جنین فتوپاتی ها و عفونت های داخل رحمی در نوزادان

دانش آموزان ویژگی های دوره بیماری را در کودکان تجزیه و تحلیل می کنند

پوشه دانشجویی، ابزاردر مورد سازماندهی کار دانشجویی در بخش اطفال بیمارستان.

تعمیق دانش دانش آموزان در مورد مسائل مراقبت از نوزادان.

دانش آموزان دانش در مورد درمان را نظام مند می کنند اشکال گوناگونجنین فتوپاتی و عفونت های داخل رحمی در نوزادان

معاینه مشترک نوزادان مبتلا به بیماری های چرکی-التهابی

دانش‌آموزان گزارشی را گزارش می‌کنند و تکنیک معاینه بیمار را نشان می‌دهند

امتحان مشترک با معلم

بیماران، کپی جداول سوابق پزشکی،

کار در اتاق اشعه ایکس، اتاق آندوسکوپی، اتاق سونوگرافی، مطب متخصص

تقویت مهارت های ارزیابی روش های تشخیصی.

دانش آموزان دانش را در مورد تشخیص اشکال مختلف جنین فتوپاتی و عفونت های داخل رحمی در نوزادان سیستماتیک می کنند.

آنالیز، R-گرم اندام قفسه سینه، ECG، CBC، آزمایش خون بیوشیمیایی، میکروجدول

کنترل نهایی، حل مشکلات موقعیتی.

دانش به دست آمده در طی تحلیل نظری موضوع را تثبیت کنید

دانش آموزان مسائل غیر استاندارد را در این موضوع حل می کنند

مجموعه تست های سطوح II و III، وظایف موقعیتی.

ارزیابی کار انجام شده

معلم کار را در هر مرحله ارزیابی می کند

پشتیبانی مادی و فنی برای درس

مجموعه ای از آزمایش خون، اشعه ایکس

آلبوم حاشیه نویسی داروها

مجموعه ای از وظایف موقعیتی در مورد این موضوع.

کنترل تست ورودی

کدام مسیر عفونت در دوره زایمان شایع تر است:

بر اساس تصویر بالینی، تشخیص دقیق انجام دهید عفونت داخل رحمینشان دهنده عامل اتیولوژیک:

پاسخ صحیح را درج کنید

7. تشخیص عفونت تبخال در نوزاد تازه متولد شده در صورت تشخیص _______________ از نظر بالینی قابل انجام است

8. ترومبوسیتوپنی در نوزادان را می توان با موارد زیر مشاهده کرد:

7. بثورات وزیکولی با یک جزء خونریزی دهنده بر روی پوست و/یا غشاهای مخاطی

پسر 6 روزه. متولد 1 بارداری که با سمیت رخ داد. زایمان زودرس در هفته 34. وزن بدن هنگام تولد 2100 گرم گروه خونی مادر و کودک یکسان است - A (II)، Rh مثبت. در روز دوم زندگی، کودک دچار یرقان شد، کودک بی حال، پویا و اغلب استفراغ می کرد. در روز سوم سندرم هموراژیک ظاهر شد. کبد + 3 سانتی متر، طحال + 2 سانتی متر، زیر لبه دنده ای. علیرغم درمان، وضعیت کودک به تدریج بدتر شد، تنگی نفس شدید ظاهر شد، تاکی کاردی، زردی افزایش یافت و علائم عصبی تشدید شد: برآمدگی فونتانل، از بین رفتن بخیه ساژیتال، تشنج. پونکسیون کمری انجام شد: پروتئین 300 میلی گرم در لیتر، سیتوز-42. سلول های غول پیکر با آخال های هسته ای و سیتوپلاسمی در مایع مغزی نخاعی یافت شدند. اشعه ایکس نشانه هایی از پنومونی بینابینی را نشان می دهد. آزمایش خون: گلبول های قرمز - 4.5×10 12 در لیتر، HB - 150 گرم در لیتر. شاخص رنگ 0.8، پلاکت - 130×10 9/l، e-1٪، p-12٪، s-47٪، l-22٪، m-8٪، ESR-3mm/h، رتیکولوسیت ها - 35٪، غیر مستقیم بیلی روبین - 137 میکرومول در لیتر، مستقیم - 10 میکرومول در لیتر.

نوزادان. آموزشویرایش شده توسط N.P. م.، 1385، جلد اول، دوم.

دستورالعمل ملی نوزادان. - M.: GEOTAR-MEDIA، 2007. - چ. 32. - 848 ص.

موسسه آموزش عالی بودجه دولتی آموزش حرفه ای"پزشکی ایالت اورنبورگ.

موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی"دانشگاه پزشکی دولتی باشکر" وزارت.

ویژگی های کار پزشک در سازماندهی مشاهده کودکان و بیماران بیماری های عفونی، در خانه

مهمترین وظایف تشکل های صنفی (اصلی، ناحیه، ناحیه و ...)

در نتیجه آموزش با موضوع "اپیدمیولوژی و پیشگیری از عفونت HIV" دانش آموزان باید

جنین و جنین نوزادان. تشخیص، درمان و پیشگیری

رشد داخل رحمی که از بلوغ سلول زایا (گامت) شروع می شود تا تولد یک جنین بالغ، به دو دسته پرووژنز و سیماتوژنز تقسیم می شود. زمان پیش زاییمربوط به بلوغ گامت ها (تخمک و اسپرم) قبل از لقاح، زمان است سیماتوژنزاز لحظه لقاح تا تولد محاسبه می شود.

مرحله داخل رحمی (بارداری) رشد کودک (سیماتووژنز) 280 روز (40 هفته) از لحظه لقاح تا تولد کودک طول می کشد. از آنجایی که تعیین دقیق زمان لقاح غیرممکن است، در عمل سن حاملگی از اولین روز آخرین سیکل قاعدگی مادر محاسبه می شود. مرحله داخل رحمی به سه دوره تقسیم می شود:

1) بلاستوژنز، از لحظه لقاح تا پانزدهمین روز بارداری که تخمک خرد می شود و با تشکیل جنین و تروفوبلاست خاتمه می یابد.

2) جنین زایی، از روز 16 تا 75 بارداری که اندام زایی اصلی رخ می دهد و آمنیون و کوریون تشکیل می شود.

3) جنین زایی، از روز 76 تا 280 که جفت تشکیل شده است، تمایز و بلوغ بافت های جنین رخ می دهد. دوره جنین زایی به دو دسته تقسیم می شود اوایل دوره جنینی(از روز 76 تا 180) که در پایان آن جنین نارس زنده می شود و اواخر دوره جنینی(از روز 181 تا 280) که در آن بلوغ جنین با پیری همزمان جفت اتفاق می افتد. اواخر دوره جنینی به یک دوره کوتاه مدت تبدیل می شود دوره داخل زایمان(از زمان ظاهر شدن انقباضات تا زمان بستن بند ناف) که بین 2-4 ساعت طول می کشد.

آ. اگر سطح گلوکز خون شما کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) اما بالاتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باشد.

1. کودک را بیشتر به سینه بگذارید. اگر نمی توان به نوزاد شیر داد، باید شیر دوشیده را با استفاده از روش جایگزین (فنجان، قاشق، سرنگ، لوله معده) داد.

2. تعیین سطح گلوکز خون پس از 6 ساعت:

اگر سطح گلوکز خون شما هنوز کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) است اما کمتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) نیست، باید دفعات شیردهی و/یا حجم شیر دوشیده شده را افزایش دهید. اگر سطح گلوکز خون شما نرسیده باشد شاخص های عادیسپس تجویز انفوزیون گلوکز وریدی را در نظر بگیرید.

اگر سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باشد، همانطور که در زیر توضیح داده شده است درمان کنید.

ب. سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) است.

1. اگر این کار قبلا انجام نشده است، دسترسی داخل وریدی را فراهم کنید. به صورت داخل وریدی، به آرامی، طی 5 دقیقه، محلول گلوکز 10 درصد را به میزان 2 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن تزریق کنید.

2. اگر نمی توان کاتتر داخل وریدی را به سرعت قرار داد، محلول گلوکز 10 درصد را به صورت خوراکی به میزان 2 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن (اگر کودک نمی تواند بمکد از طریق لوله معده) تجویز کنید.

3. تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 10% را در حجمی مطابق با نیاز روزانه کودک مرتبط با سن (به طور متوسط ​​90 میلی لیتر/کیلوگرم در روز) ادامه دهید.

4. تعیین سطح گلوکز خون 3 ساعت پس از شروع درمان.

اگر سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باقی بماند، انفوزیون گلوکز را همانطور که در بالا توضیح داده شد تکرار کنید و انفوزیون را ادامه دهید.

اگر سطح گلوکز خون بالاتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) اما کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) در هر آزمایش باشد، انفوزیون مداوم را ادامه دهید و سطح گلوکز خون را هر 6 ساعت یک بار آزمایش کنید تا به 6/2 برسد. mmol/L (45 mg/dL) یا بیشتر در دو آزمایش متوالی.

5. کودک را بیشتر به سینه بگذارید. اگر نمی توان به نوزاد شیر داد، شیر دوشیده یا شیر خشک را با استفاده از روش های تغذیه جایگزین (فنجان، قاشق، سرنگ، لوله) بدهید.

6. با بهبود تغذیه روده ای، حجم گلوکز تزریقی وریدی را به آرامی (بیش از 3 روز) کاهش دهید، در حالی که همزمان غذای خوراکی را افزایش دهید.

انفوزیون گلوکز را به طور ناگهانی قطع نکنید.

پیش آگهی برای DFمرگ و میر پری ناتال کودکان مبتلا به DF تقریباً 5-2 برابر بیشتر از میانگین منطقه ای است. در گروه کودکان مادران مبتلا به دیابت که با رتینوپاتی پرولیفراتیو و کاردیوپاتی دیابتی عارضه دارند، به 10-6 درصد می رسد. اگرچه اعتقاد بر این است که در کودکان مبتلا به DF که از دوره نوزادی جان سالم به در برده اند و نقص های مادرزادی ندارند، در 2-3 ماهگی همه علائم جنین به طور کامل معکوس می شود، با این وجود، در 1/3-1/4 کودک، اختلالات مغزی متعاقباً تشخیص داده می شود (از جمله 2-3٪ - کودکان فلج مغزیصرع یا سندرم تشنج)، تقریباً نیمی از آنها ناهنجاری های عملکردی سیستم قلبی عروقی دارند و 1/3 دارای اختلالات متابولیسم کربوهیدرات هستند. خطر ابتلا به دیابت نوجوانان در کودکان مبتلا به DF 2٪ است (با دیابت در پدر - 6٪).

کودکان از مادران مبتلا به بیماری تیروئید. اعتقاد بر این است که حدود 0.5-1.0٪ از زنان باردار به بیماری های غده تیروئید مبتلا هستند، با این حال، تنها در برخی از آنها (گواتر سمی منتشر، تیروئیدیت خودایمنی با تیتر بالای آنتی بادی در دوران بارداری) افزایش فراوانی جنین و جنین، به ویژه هیپوپلازی، ثابت شده است یا آپلازی غده تیروئید (کم کاری تیروئید مادرزادی در 12-15٪ نوزادان از مادران مبتلا به گواتر سمی منتشر تشخیص داده می شود) و اختلال عملکرد گذرا غده تیروئید (تیروتوکسیکوز گذرا نوزاد - در 1.0-1٪). .

جنین تیروتوکسیکممکن است در مورد گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری، به ویژه با تجویز اولیه مرکازولیل ایجاد شود: تاخیر رشد داخل رحمی از نوع دیسپلاستیک و اغلب ناهنجاری های مادرزادی - قلب، کلیه، میکروسفالی، هیدروسفالی و سایر ضایعات اعصاب مرکزی. سیستم (فرکانس آنها 5-7 برابر بیشتر از کودکان از مادران سالم است). بنابراین گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری نشانه ای برای خاتمه آن است. حاملگی نسبتاً ایمن برای جنین ممکن است زودتر از 2 سال پس از درمان موفقیت آمیز محافظه کارانه یا جراحی مادر و به شرط ناپدید شدن اتوآنتی بادی های غده تیروئید او انجام شود.

جنین فتوپاتی الکلی در 30 تا 50 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به الکلیسم مزمن ایجاد می شود. با این حال، حتی لقاح در حالت مستی برای جنین خطرناک است. چنین کودکانی در سنین مدرسه ضریب هوشی کمتری دارند، روان رنجوری، شب ادراری، ناهنجاری های بینایی و شنوایی و افزایش پرخاشگری اغلب مشاهده می شود. با توجه به اینکه الکل در صورت مصرف سیستماتیک می تواند باعث دژنراتیو و تغییرات دیستروفیکدر سلول‌های زایا قبل از لقاح، اعتیاد به الکل پدر، اگرچه باعث فتوپاتی الکلی نمی‌شود، می‌تواند علت آنسفالوپاتی باشد که با علائم ذکر شده در بالا آشکار می‌شود.

هنگامی که مادر در هفته های اول بارداری الکل مصرف می کند، اثر جنینی اتانول و استالدهید آشکار می شود (جنین فاقد الکل دهیدروژناز است و فعالیت استالدهیدروژناز به شدت کاهش می یابد) - مهار سنتز DNA و پروتئین ها (از جمله آنزیم ها)، در درجه اول در قسمت اولیه مغز. از جمله عوامل بیماریزای اثر مخرب الکل بر روی جنین انسان، کمبود اسید فولیک و روی، پروستاگلاندین E، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی رادیکال آزاد، گردش خون جفتو از این رو - هیپوکسی جنین. علاوه بر این، با اعتیاد به الکل، افراد معمولاً تعدادی بیماری همزمان، اختلالات خوردن و سایر عادات بد (سیگار کشیدن) دارند.

تظاهرات بالینی جنین فتوپاتی الکلی: 1) عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR) از نوع دیسپلاستیک (کمتر هیپوتروفیک) و تولد یک کودک در آسفیکسی.

2) بدشکلی جمجمه-صورتی در 80-90 درصد کودکان (میکروسفالی؛ میکروفتالمی با کوتاه شدن طول شقاق کف دست در نوزادان ترم و نارس با دوره بارداری بیش از 32 هفته - کمتر از 14 میلی متر و با پریودهای طولانی). نارس بودن - کمتر از 13 میلی متر ریشه صاف بینی هیپوپلاستیک، کام بالا، اپیکانتوس، استرابیسم، بلفاروفیموز، پروگناتیا، دهان بزرگ باریک. لب بالاو یک فیتروم دراز - لبی، فیتروم زیر بینی - "دهان ماهی"، مخروطی مارپیچ فوقانی و محل پایین گوش، هیپوپلازی صورت میانی).

3) ناهنجاری های مادرزادی در 30-50٪ از کودکان (قلب - اغلب نقایص سپتوم؛ اندام تناسلی - هیپوسپادیاس، لابیای هیپوپلاستیک در دختران، تکثیر واژن؛ مقعد - بسته شدن آن توسط سپتوم، جابجایی؛ اندام - چینش غیر طبیعی انگشتان، هیپوپلازی ناخن، سینداکتیلی، کلینوداکتیلی، دیسپلازی هیپ، اکستنشن ناقص در مفاصل آرنج قفسه سینه. خط موبه خصوص در ناحیه پیشانی؛ چین و چروک؛ خطوط غیر طبیعی در کف دست و سایر اختلالات درماتوگلیفیک؛

4) نارسایی و تاخیر مغزی رشد ذهنیبا الیگوفرنی در آینده، واکنش بیش از حد و پرخاشگری، افت فشار خون عضلانی.

اکثر کودکان مبتلا به جنین فتوپاتی الکلی دختر هستند. جنین های نر احتمالاً در مراحل اولیه رشد می میرند (اثر جنینی سمی اتانول).

در دوره نوزادی، اختلال بیش از حد تحریک پذیری در مکیدن، بلع، هماهنگی حرکتی و هیپوگلیسمی معمول است. گاهی اوقات در اولین ساعات زندگی، بیش از حد تحریک پذیری آنقدر واضح است که همراه با تنگی نفس، لرزش، جیغ بی قرار، تشنج ظاهر می شود که پس از دادن 0.5 گرم الکل به کودک ناپدید می شود. کودک مبتلا به سندرم ترک الکل تشخیص داده می شود.

در آینده، کودکان مبتلا به فتوپاتی الکلی یک تاخیر را تجربه می کنند رشد فیزیکی(میکروسفالی بارزتر می شود)، زوال عقل و سایر بیماری های عصبی روانی، اختلالات غدد درون ریز. بیماری های مکرر دستگاه تنفسی در چنین کودکانی به دلیل نقص در ایمنی ترشحی و مژک های اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی و اختلالات حمل و نقل مخاطی ایجاد می شود.

حتی در صورت عدم وجود علائم جنین فتوپاتی الکلی در بدو تولد، کودکان خانواده های الکلی اغلب دارای ضریب هوشی پایین، پرخاشگری، اختلالات گفتاری، روان رنجوری، شب ادراری، صرع، عقب ماندگی ذهنی، ناهنجاری های بینایی و شنوایی هستند. قرار گرفتن در معرض الکل قبل از تولد یک اثر تراتوژنیک "رفتاری" دارد.

در کالبد شکافی کودکان متولد شده با جنین فتوپاتی الکلی، ناهنجاری های شدید رشد مغز مشاهده می شود: توسعه نیافتگی قشر مغز، شبکه های مشیمیه بطن ها و مخچه، گلیوز، آرایش غیر معمول لایه های سلولی.

لازم به ذکر است که مصرف الکل در دوران بارداری «ایمن» وجود ندارد و ممنوعیت مصرف آن توسط زنان باردار و شیرده مطلق است.

سندرم تنباکوی جنینی نه تنها در افراد سیگاری فعال (مصرف بیش از 5 نخ سیگار در روز)، بلکه در افراد غیرفعال نیز امکان پذیر است.

در زنان، فراوانی سقط جنین، حاملگی، نارس بودن، جفت سرراهی و جداشدگی و خونریزی در هنگام زایمان افزایش می یابد. در کودک - IUGR از نوع هیپوتروفیک ناشی از هیپوکسی داخل رحمی، هیپوویتامینوز (به ویژه کمبود اسید فولیک، فولیکوبالامین)، تجمع مواد سمی در خون جنین (کربوکسی هموگلوبین، نیکوتین، تیوسیانات)، شکاف کام و لب، تولد همراه با خفگی. عوارض پری ناتال و مرگ و میر، از جمله ایجاد سندرم مرگ ناگهانی.

مشکل در انطباق نوزادان با زندگی خارج رحمی - سندرم پلی سیتمیک، فعال شدن سیستم سمپاتیک - آدرنال با سندرم بیش تحریک پذیری، بهبود آهسته کاهش وزن گذرا و زردی، سنتز فعال تر و طولانی تر هموگلوبین جنینی و بافت 2،3-دی فسفوگلیسرات - علائم هیپوکسی

علاوه بر این، کودک، چه در دوره نوزادی و چه در آینده، خطر اختلالات تنفسی در طول خواب (صدا، خس خس، خروپف)، آسیب شناسی ریوی (ARVI، برونشیت)، تاخیر در رشد روانی حرکتی و فیزیکی، سندرم مرگ ناگهانی در طول خواب را افزایش می دهد. 8 ماه اول زندگی

همچنین اعتقاد بر این است که پیامد مواجهه دوران بارداری با تنباکو ممکن است کاهش توانایی های فکری و تمایل اولیه به سیگار باشد. مطالعاتی وجود دارد که نشان می‌دهد تولد کودکانی با ناهنجاری‌های مادرزادی که بر سرنوشت کودک تأثیر می‌گذارد، در بین پدران سیگاری ۲ برابر بیشتر است.

سیگار همچنین می‌تواند شیر مادر را کاهش دهد و نیکوتین، محصول دود سیگار، در شیر مادر یافت می‌شود.

فرزندان مادران معتاد به مواد مخدر در شهرهای مدرن، 2 تا 3 درصد از کودکان از مادران معتاد یا معتاد به مواد به دنیا می آیند. به عنوان یک قاعده، سوء مصرف کنندگان مواد و معتادان به مواد مخدر بیش از یک ماده استفاده می کنند، آنها از انواع داروها سوء مصرف می کنند، و علاوه بر این، سیگار می کشند، الکل می نوشند، بیماری های همراه (کم خونی، کاردیوپاتی، بیماری کبد، بیماری کلیوی، سیستم عصبی، روانی). اختلالات)، بیماری هایی که از طریق جنسی منتقل می شوند.

زنان معتاد به مواد مخدر، به عنوان یک قاعده، دیستروفیک هستند و اغلب در شرایط بد معیشتی و اجتماعی زندگی می کنند. معمولاً معتادان باردار به مواد مخدر مراجعه می کنند موسسات پزشکییا اصلا در کلینیک دوران بارداری ثبت نام نکنید.

البته، هر یک از مواد ذکر شده در بالا دارای ویژگی های خاصی است که مشخصه های آسیب شناسی مادر، آسیب به جنین و جنین را تعیین می کند، اما اثرات کلی نیز وجود دارد که با فرکانس بالا رخ می دهد:

1) سقط جنین، سقط جنین و مرده زایی؛

2) ژستوز، اکلامپسی، موقعیت های غیر طبیعی جنین، آسیب شناسی جفت (سرراهی، جداشدگی، نارسایی جفت، و در نتیجه هیپوکسی مزمن جنین).

3) IUGR جنین از نوع هیپوپلاستیک یا هیپوتروفیک و حتی دیسپلاستیک.

4) زایمان غیر طبیعی (پارگی زودرس آب، ضعف زایمان، کوریوآمنیونیت).

5) آنسفالوپاتی های قبل از تولد در جنین (عمدتاً ناهنجاری های رشد مغز - هم نقص های مادرزادی قابل مشاهده و آشکار و هم نقص هایی که فقط با تحقیقات اضافیناهنجاری‌های مادرزادی طیف گسترده‌ای از اندام‌ها و سیستم‌ها (قلب، دستگاه ادراری تناسلی)، اغلب ترکیبی، یا فراوانی کلاله‌های دیسمبریوژنز.

6) تولد کودکان در آسفیکسی با آسپیراسیون مکونیوم.

7) خونریزی داخل جمجمه در کودکان.

8) آسیب شناسی ریوی در اوایل دوره نوزادی.

9) عفونت های پری ناتال در کودک، از جمله عفونت های ناشی از نقص ایمنی اکتسابی پری ناتال.

10) مرگ و میر مادری و پری ناتال، سندرم مرگ ناگهانی در کودک در دوران نوزادی و بعد از آن.

البته، به عنوان یک قاعده، یک کودک خاص همه آسیب شناسی های ذکر شده را ندارد. به عنوان مثال، اعتقاد بر این است که مشکل اصلی کودکان مادران مصرف کننده کوکائین نارس بودن است.

معمول ترین مشکل یک متخصص نوزاد در هنگام کار با فرزندان مادرانی که معتاد به مواد مخدر و سوء مصرف کننده مواد هستند، ایجاد پرهیز در آنها - سندرم محرومیت از مواد مخدر است.

سندرم ترکمی تواند در مادران تازه متولد شده معتاد به مواد مخدر و سوءمصرف مواد و همچنین الکلی ها یا کسانی که اندکی قبل از تولد با باربیتورات ها، آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، دیفن هیدرامین و سایر مسدود کننده های هیستامین درمان شده اند، ایجاد شود. تصویر بالینی سندرم ترک با تعریق زیاد، افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی همراه با فریاد غیر عاطفی "سوراخ"، آشفته مشخص می شود. فعالیت حرکتیبا "یخ زدن" در موقعیت های پرمدعا، بیهوشی و هایپراکوزی (کودک با گریه به قنداق کردن، تلاش برای بلند شدن، صدای تند، نور شدید)، لرزش، احیای رفلکس های تاندون، "آمادگی تشنجی" یا تشنج واکنش نشان می دهد. اختلالات خواب، مکیدن مداوم انگشت و دست، اما مکیدن ضعیف از سینه یا شیشه شیر، نارسایی، "خفگی" (کودکان "خفگی")، استفراغ، اسهال، اتساع شکم، احتقان بینی، عطسه، تاکی کاردی یا برادی کاردی، تاکی پنه یا کوتاهی تنفس، تشنج آپنه بیش از 10 ثانیه، انواع متفاوتتنفس دوره ای، فشار خون عضلانی، کلونوس، نیستاگموس، سرد شدن سریع یا گرم شدن بیش از حد، اختلالات رویشی-عروقی ("ماربلینگ" پوست و افزایش آسیب پذیری آن، علامت هارلکین)، دمای بدن تحت تب و گاهی اوقات تب، که با زردی گذرا بیان می شود.

تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی کامل مادر، گفتگو با بستگان و اطرافیانش، تجزیه و تحلیل است تصویر بالینیدر مادر و کودک، داده های آزمایش داروی ادرار مادر و کودک، و گاهی اوقات خون آنها.

تشخیص سندرم ترک بر اساس نمره کل در مقیاس L. Finnegan - 9 امتیاز یا بیشتر انجام می شود.

سیستم ارزیابی سندرم پرهیز نوزادی (طبق نظر L. Finnegan اصلاح شده توسط J. Yoon)

به طور معمول، سندرم پرهیز از نظر بالینی بلافاصله پس از تولد، اغلب در 72 ساعت اول زندگی نوزاد رخ می دهد، اما بروز تاخیری آن و حتی در هفته 2 تا 3 زندگی ممکن است. طول مدت تظاهرات حاد معمولا از چند روز تا یک هفته است، اگرچه موارد طولانی تری - حتی تا چند هفته - توصیف شده است.

درمان طبق طرح زیر انجام می شود. توصیه می شود مادر و کودک را در یک اتاق قرار دهید و تماس دائمی داشته باشید (نوع کانگورو). کودک باید بیشتر تغذیه شود - 8-10 بار در روز شیر خشک برای تغذیه مصنوعی مفید است. یک رژیم حفاظتی و به حداقل رساندن تزریق نشان داده شده است. از بین داروهای تحریک بسیار شدید کودک، تشنج، اولین انتخاب فنوباربیتال است: اولین روز در "بار" دوز روزانه– 20 میلی گرم بر کیلوگرم، تقسیم به 3 دوز و سپس 4.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یک بار.

اگر کودک مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی باشد، دوزهای بارگیری فنوباربیتال تجویز نمی شود، به خصوص اگر از تنفس با فشار مثبت مداوم راه هوایی (فشار بازدمی مثبت) استفاده شود. داروی انتخاب دوم دیازپام (Seduxen، Sibazon) است. باید به یاد داشته باشیم که حداکثر شدت بالینی سندرم ترک در روزهای سوم تا پنجم زندگی است و سپس شدت آن کاهش می یابد. مدت زمان درمان دارویی معمولاً حداقل 10-7 روز است. درمان دیگر علامتی است. به عنوان مثال، برای خفگی، تجویز نالورفین (0.01 میلی گرم بر کیلوگرم) نشان داده شده است.

در پیگیری، چنین کودکانی اغلب با تاخیر در رشد روانی حرکتی و فیزیکی، نقص شنوایی، ضریب هوشی پایین، ناهنجاری های رشد و رفتار جنسی تشخیص داده می شوند.

سندرم جنین صنعتی سندرمی است که اخیراً شناسایی شده و هنوز به طور مشخص مشخص نشده است که با نارس بودن یا IUGR از همه نوع، مشکل در سازگاری با زندگی خارج رحمی، زردی گذرا مشخص، تمایل کودک به افزایش خونریزی به دلیل کمبود ویتامین K، عفونت ها، از دست دادن زیاد وزن اولیه بدن و بهبود آهسته آن، اختلالات عصبی.

این سندرم به دلیل خطرات زیست محیطی، آلودگی محیطی با محصولات حاصل از احتراق ناقص نفت، دی اکسیدین، سرب، سیلیکون، علف کش ها و سایر انتشارات صنعتی شناسایی می شود. تجمع محصولات ذکر شده و سایر محصولات در جفت منجر به اختلال در سد و سایر عملکردهای آن، هیپوکسی داخل رحمی و اختلالات تروفیک در جنین و در درجه اول به اختلال در وضعیت عملکرد کبد و مغز می شود. واضح است که چنین کودکانی چه در دوره نوزادی و چه در آینده، میزان ابتلا به خفگی و اختلالات عصبی را افزایش می دهند.

اثر تراتوژنیک بیگانه‌بیوتیک‌های زیر ثابت شده است: بخارات بنزین، دیوکسین‌ها، ایزوسیانات‌ها، مونوکسید کربن، آفت‌کش‌ها (هگزاکلروسیکلوهگزان، دی فنیل کلرواتان، کلروفوس)، هیدروکربن‌های پلی کلر، جیوه، سرب، تولوئن.

اعتقاد بر این است که افزایش فراوانی این سندرم در زنانی که در نزدیکی پمپ بنزین‌ها، تقاطع‌های جاده‌های اصلی، در شهرهای بزرگ از نظر زیست‌محیطی نامناسب، کار به عنوان راننده، در پمپ بنزین‌ها، شرکت‌های صنایع شیمیایی و آفت‌کش‌ها در کشاورزی زندگی می‌کنند، مشاهده می‌شود. البته در هر مورد خاصلازم است تاریخچه پزشکی، سن و وضعیت سلامتی مادر، شرایط کاری، جفت به دقت ارزیابی شود و تنها پس از آن قضاوت شود. هر ماده شیمیایی آسیب خاصی ایجاد می کند. به عنوان مثال، با تماس گسترده یک زن باردار با جیوه متیله، در 60٪ موارد جنین دچار میکروسفالی می شود و سپس تاخیر تشخیص داده می شود. رشد روانی حرکتیکوری، ناشنوایی، اسپاستیسیتی، تشنج، ناهنجاری های چشمی. با سرب - افزایش بروز مرده زایی و سقط جنین و ناهنجاری های مغزی.

اعتقاد بر این است که این جنین زمانی رخ می دهد که یک زن باردار در مراحل اولیه تحت تابش قرار می گیرد، اما تصویر خاصی ندارد: IUGR از نوع هیپوپلاستیک همراه با میکروسفالی و گاهی اوقات نفروپاتی، و بعداً، به درجات مختلف، نقایص برجسته در روانی حرکتی. توسعه. در اواخر زندگی، افزایش بروز لوسمی، تومورهای بدخیم و ناباروری وجود دارد. حساس ترین شاخص جنین پرتوی احتمالی افزایش فراوانی مجموعه ای از ناهنجاری های سیتوژنتیک در سلول های خون محیطی است. چنین ناهنجاری هایی در 39٪ از افراد 20 ساله که در رحم مادر در معرض تشعشع با دوز حدود 100 راد یا بیشتر بودند (2٪ در گروه کنترل) مشاهده شد.

جنین‌های دارویی در حال حاضر حدود 5 میلیون دارو و بیگانه‌بیوتیک شناخته شده است که انسان با آنها در تماس است، اما تنها 1600 مورد از آنها در آزمایش‌هایی بر روی حیوانات باردار مورد مطالعه قرار گرفته است. در عین حال، ارزیابی خطر عوارض جانبی داروها بر روی جنین در انسان بسیار دشوار است، زیرا در این مورد لازم است بیماری های مادر، اعم از شناخته شده و ناشناخته، عوارض بارداری، تغذیه، در نظر گرفته شود. زن باردار و هیپوویتامینوز موجود او، ژنوتیپ، سن مادر و پدر، خطرات شغلی آنها، فراوانی نقایص خود به خود، وضعیت محیطی و احتمالاً برخی از عوامل ناشناخته.

اثرات دارویی جنینی، تراتوژنیک و اختصاصی و غیراختصاصی داروها و زنتوبیوتیک ها (مواد شیمیایی خارجی برای انسان) روی جنین وجود دارد.

اثر جنینی xenobiotics اثر منفی ماده بر روی زیگوت و بلاستوسیست واقع در لومن لوله های فالوپ یا در حفره رحم است. پیامد سمیت جنینی می تواند ختم حاملگی، تشکیل دوقلوها و نقص رشد همراه با اختلال در محور جنینی باشد.

اثر تراتوژنیک –توانایی مختل کردن رشد طبیعی جنین و ایجاد نقص ها و ناهنجاری های مختلف مادرزادی. خطرناک ترین دوره ها در این زمینه روزهای زندگی داخل رحمی است.

خاص و غیر اختصاصی اثر فارماکولوژیک داروها بر جنینبرای درمان بیمار داخل رحمی (به عنوان مثال، با آریتمی های قلبی در جنین) استفاده می شود، اما همچنین می تواند منجر به ایجاد عوارض مانند جنین شود. (سمیت جنینی دارویی)،و فقط در یک نوزاد تازه متولد شده ظاهر می شود.

گروهی از داروها وجود دارند که اثرات جنینی و تراتوژنیک آنها ثابت شده است یا دلایل جدی برای فرض سمیت جنینی آنها وجود دارد (کلاس D): آندروژن ها، مشتقات آنها (از جمله دانازول، رتابولیل و غیره) و آنتی آندروژن ها، استروژن ها، آنتی استروژن ها، پروژسترون ها، داروهای ضد تیروئید و ضد دیابت خوراکی، داروهای ضد بارداری خوراکی (مصرف شده در دوران بارداری)، داروهای ضد سرطان، ضد متابولیت ها، داروهای ضد صرع (به ویژه دیفنین)، داروهای ضد مالاریا، D-penicillamin، ضد انعقادهای خوراکی - آنتاگونیست های ویتامین K، داروهای بیهوشی استنشاقی (برای بخش استرپتوسین، کارکنان بخش استرپتوسین) تتراسایکلین، تالیدومید. این داروها نباید برای زنان باردار تجویز شوند، مگر اینکه شرایط تهدید کننده زندگی در مادر وجود داشته باشد که باید برای آنها استفاده شود (به عنوان مثال، لنفوگرانولوماتوز یا سایر بیماری های تومور، صرع با تشنج های مکرر).

گروه دوم شامل داروهااطلاعات مربوط به اثر سمی جنینی متناقض است (کلاس C): کورتیکواستروئیدها، آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، داروهای اعصاب، هورمون های تیروئید، داروهای ضد استفراغ، ضد سل و داروهای ضد التهابی (سالیسیلات ها)، سولفونامیدها، باربیتورات ها، دیورتیک ها، آنتی هیستامین ها. این داروها نباید به طور گسترده برای زنان باردار در دوزهای حداکثر تجویز شوند و در صورت امکان باید در دو ماه اول بارداری از مصرف آنها خودداری شود. از اواسط دهه 80 در انگلستان، اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) که در دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود، در درمان ژستوزیس رایج شده است. در این دوز، آسپرین، در حالی که سنتز ترومبوکسان A2 را مهار می کند، سنتز پروستاسیکلین و سایر پروستاگلاندین ها را که باعث گشاد شدن عروق و مهار تجمع پلاکتی می شوند، تغییر نمی دهد، که منجر به بهبود خواص رئولوژیکی خون، جریان خون در جفت و بهبود جریان خون در جفت می شود. شدت نارسایی رحم جفتی و هیپوکسی جنین را به شدت کاهش می دهد. آسپرین برای مدت طولانی - چندین ماه، بدون هیچ گونه عارضه ای در جنین تجویز می شود. البته مصرف آسپرین باید 2 هفته قبل از تولد قطع شود. درمان با اسید استیل سالیسیلیک برای زنان مبتلا به دیاتز هموراژیک، به ویژه با ترومبوسیتوپاتی ارثی منع مصرف دارد.

مادران مبتلا به ترومبوسیتوپاتی ارثی (تقریباً 5٪ از کل زنان) ممکن است خونریزی با شدت های مختلف را تجربه کنند که می توانند آن را به کودک منتقل کنند، نه تنها در صورت درمان با آسپرین، بلکه تحت تأثیر چندین مهارکننده پلاکتی که به طور همزمان تجویز می شوند.

سمیت جنینی دارو می تواند باعث ایجاد سندرم های پاتولوژیک مختلف در نوزادان شود.

بیماری هموراژیک نوزادان با داروهای ضد تشنج (سوکسیلپ)، سالیسیلات ها، ضد انعقاد غیرمستقیم، کاربنی سیلین، مشتقات سولفونیل اوره ضد دیابت، هیپوتیازید و فوروزماید که برای مادران کمی قبل از تولد تجویز می شود، ترویج می شود.

هیپربیلی روبینمی ممکن است توسط داروهای تجویز شده ایجاد شود آخرین مهلت هاسولفونامیدهای بارداری، کلرامفنیکل، باربیتورات ها، آمیدوپیرین، فناستین، آنتی پیرین، PAS، نووبیوسین، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی.

خفگی در بدو تولد , تأخیر در ظاهر اولین نفس ناشی از داروهای مخدر و بیهوشی های عمومی است.

تورم مخاط بینی و در نتیجه انسداد مجاری بینی در نوزادان می تواند ناشی از داروهای ضد فشار خون است که توسط مادر کمی قبل از تولد (رزرپین و غیره) مصرف می شود. همین داروها می توانند منجر به برادی کاردی جنین و ایلئوس فلج شوند.

وزن کم هنگام تولد می تواند ناشی از دوره ای از کلرامفنیکل باشد که قبل از زایمان برای مادر تجویز شده است (علاوه بر این، "سندرم خاکستری"، نفخ، فروپاشی و کم خونی)، آمینوگلیکوزیدها (همراه با ناشنوایی)، و مسدود کننده های بتا.

سندرم دیسترس تنفسی ممکن است با استفاده از اتانول برای سرکوب زایمان زودرس تسهیل شود.

نارسایی قلبی در نوزاد تازه متولد شده می تواند با تجویز سالیسیلات ها و ایندومتاسین توسط مادر در دوران بارداری تحریک شود، زیرا آنها با مهار سنتز پروستاگلاندین ها باعث اسپاسم مجرای شریانی جنین می شوند.

نارسایی جنینی جفتی یا پریشانی جنین، جهانی‌ترین مجموعه علامتی است که وضعیت نامطلوب جنین را منعکس می‌کند که می‌توان به طور خلاصه به شرح زیر توضیح داد:

اشکال متقارن (هیپوپلاستیک) یا نامتقارن (هیپوتروفیک) تاخیر رشد داخل رحمی (IUGR).

اختلال در فعالیت قلبی جنین (قسمت‌های تسریع نبض تا ضربان در دقیقه، اکستراسیستول، دوره‌های آهسته نبض با فرکانس کمتر از 110 ضربه در دقیقه).

تغییرات در دفعات حرکات تنفسی جنین (FRM): افزایش - بیش از 60 در هر دقیقه، کاهش - کمتر از 45 در هر دقیقه، کوتاه شدن مدت FRM به کمتر از 30 ثانیه، عدم وجود FRM.

تغییرات در فعالیت حرکتی جنین (یک یا دو قسمت از حرکات عمومی، حرکات منفرد فقط اندام ها، فعالیت حرکتی نامنظم جنین، عدم وجود حرکات).

تغییرات در تن جنین (تنه امتداد نمی یابد، فقط حرکات کششی اندام ها ثبت می شود، وضعیت کشیده جنین، عدم بازگشت به موقعیت اولیه خم شدن در حین حرکات).

ناهنجاری های جفت (طبق داده های سونوگرافی) - علائم تاخیر یا پیشرفت در درجه بلوغ جفت (وضعیت جفت که با سن حاملگی مطابقت ندارد)، مکان غیر طبیعی، ادخال های پاتولوژیک در جفت، ادم جفت

تغییرات در حجم مایع آمنیوتیک (پلی هیدرآمنیوس، الیگوهیدرآمنیوس).

واضح ترین داده ها برای ثبت نارسایی جنین جفتی در جنین با ارزیابی "پروفایل بیوفیزیکی" جنین و اندازه گیری های داپلر (ارزیابی جریان خون در شریان های بند ناف، آئورت و شریان مغزی میانی) به دست می آید. شایع ترین تظاهرات نارسایی جنین جفتی در نوزادان عبارتند از: تولد در حالت خفگی یا دپرسیون تنفسی، علائم IUGR، اختلال در سازگاری با شرایط زندگی خارج رحمی و افزایش عوارض عفونی.

حاملگی چند قلویی تقریباً 1:80 با نوسانات است کشورهای مختلف– از 1:500 تولد در آسیا تا 1:20 تولد در آفریقا. جفت‌های تک تخمکی تقریباً 30 درصد و جفت‌های دو تخمکی 70 درصد همه دوقلوها را تشکیل می‌دهند. در دوقلوها، بروز IUGR و ناهنجاری های مادرزادی به ویژه در دوقلوهای مونوزیگوت مونوکوریون افزایش می یابد. تقریباً 10 درصد از دوقلوها تزریق خون جنینی به جنین دارند که در یکی از آنها پلی سیتمی و در دیگری کم خونی است. اگر این اتفاق در اوایل دوره جنینی رخ دهد، عواقب آن می تواند برای هر دو جنین بسیار شدید باشد.

با فراوانی 1:35000 تولد، سندرم پرفیوژن شریانی معکوس با آکاردی یا آسفالی در یکی از دوقلوها و تامین جریان خون به قیمت دیگری رخ می دهد. همچنین دوقلوهای به هم چسبیده وجود دارد - توراکوپاگ (سینه مشترک)، زیفوپاگ (دیواره قدامی شکم مشترک - از فرآیند xiphoid تا ناف)، پیکوپاگ (ناحیه مشترک گلوتئال، باسن)، کرانیوپاگ (سر مشترک).

دوقلوهایی که دوم به دنیا می‌آیند، ۲ تا ۴ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به خفگی، سندرم SDS هستند، در حالی که عوارض عفونی در دوقلو اول شایع‌تر است.

در دهه های آخر قرن بیستم، یک جهت اساسی جدید در پزشکی بوجود آمد - درمان جنین. هنگام تشخیص بیماری همولیتیک (اریتروبلاستوز) در جنین، تزریق خون جایگزین برای کم خونی، انتقال گلبول های قرمز از طریق عروق بند ناف و اریتروپویتین نوترکیب انجام می شود.

اگر کم کاری تیروئید در جنین تشخیص داده شود، تیروکسین به مایع آمنیوتیک تزریق می شود، سندرم آدرنوژنیتال - دگزامتازون برای خانم باردار تجویز می شود، آریتمی های شدید قلبی و سایر اختلالات قلبی - مسدود کننده های بتا، مهارکننده های کانال کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی و غیره.

اگر ناهنجاری مادرزادی در جنین تشخیص داده شود، متخصص زنان و زایمان، جراح اطفال و متخصص اطفال به صورت دانشگاهی در مورد تاکتیک های مدیریت زایمان، مدیریت و درمان کودک بلافاصله پس از تولد صحبت می کنند. طبق متون، مشاوره با جراح تقریباً در 5 درصد از زنان باردار ضروری است. در حال حاضر، بسیاری از مداخلات موفقیت آمیز جراحی داخل رحمی در جنین توصیف شده است - استفاده از نفروستومی یا ایجاد یک شانت وزیکو آمنیوتیک برای نفروپاتی های انسدادی و هیدرونفروز جنین، توراسنتز برای هیدروتوراکس، برداشتن تومورهای جنینی و غیره.

برای آسیب شناسی قبل و پری ناتال، پیشگیری پیچیده است و حتی قبل از بارداری شروع می شود. باید ماهیت دولتی داشته باشد و اولیه و ثانویه باشد.

ناهنجاری های مادرزادی (CDM)به عنوان تظاهرات جنین فتوپاتی.

بر اساس علت، سی دی ها می توانند تک ژنی (6%)، کروموزومی (5%)، محیطی خارجی، به دلیل اثر تراتوژن ها و عوامل مادری (6%)، چند عاملی (63%) و سی دی ها غیر باشند. علت ایجاد شده (20%).

ناهنجاری های مادرزادی با توجه به شیوع آن ها به صورت ایزوله (محلی در یک اندام)، سیستمیک (در یک سیستم) و چندگانه (در اندام های دو یا چند سیستم) تشخیص داده می شوند.

با توجه به فراوانی، ناهنجاری های مادرزادی رایج متمایز می شوند (بیش از 1 در هر 1000 نوزاد). نسبتاً شایع (0.1-0.99 در هر 1000 نوزاد)، نادر (کمتر از 0.01 در هر 1000 نوزاد) با شیوع کلی نقایص مادرزادی 600 در 10000 از همه کودکان زنده و مرده (6٪).

با توجه به شدت تظاهرات و پیش آگهی برای زندگی، CVD به تقسیم می شود مرگبار(فرکانس 0.6٪؛ 80٪ - مرگ قبل از 1 سالگی)، شدت متوسط(فرکانس 2.0-2.5٪؛ نیاز به مداخله جراحی)، ناهنجاری های کوچک رشدی(فرکانس تا 3.5٪؛ نیازی به درمان جراحی نیست و عملکردهای حیاتی کودک را محدود نمی کند).

فراوانی شایع ترین ناهنجاری های مادرزادی "مهم" در هر 1000 تولد زنده به شرح زیر است: نقص مادرزادی قلب - 6:1000، ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی - 4:1000، ناهنجاری های دستگاه گوارش - 3:1000، ناهنجاری های اسکلتی عضلانی: 1000 - . , نقص کلیه و سیستم ادراری – 1:1000.

کودکان از مادران مبتلا به دیابت.

جنین فتوپاتی دیابتی یک مجموعه علائم بالینی و آزمایشگاهی است که در کودکان از مادران مبتلا به دیابت ایجاد می شود و علاوه بر ظاهر مشخص، نقص های رشدی را نیز شامل می شود.

فتوپاتی دیابتی یک مجموعه علائم بالینی و آزمایشگاهی است که در کودکان از مادران مبتلا به دیابت ایجاد می شود و با نقص رشد همراه نیست.

کد ICD-10

سندرم P70 یک نوزاد از مادر مبتلا به دیابت بارداری.

P70.1 سندرم یک نوزاد از مادری که از دیابت رنج می برد.

جنین فتوپاتی دیابتی در نوزاد تازه متولد شده زمانی که مادر مبتلا به دیابت نوع I (وابسته به انسولین) است در مقایسه با دیابت نوع II (غیر وابسته به انسولین) و همچنین زمانی که زن باردار به دیابت بارداری مبتلا می شود، بیشتر ایجاد می شود. عوارض دیابت و خود حاملگی تأثیر نامطلوبی بر وضعیت جنین و نوزاد دارد:

کتواسیدوز، اغلب منجر به سقط جنین و ناهنجاری های رشدی می شود.

افزایش نیاز به انسولین تا 30 درصد؛

هیپوگلیسمی، باعث کمبود انرژی در جنین می شود.

تغییرات پیشرونده عروقی (رتینوپاتی دیابتی، گلومرولواسکلروز دیابتی)، همراه با نارسایی جنینی جفتی.

بارداری دیررس;

پلی هیدرآمنیوس؛

حساسیت به عفونت؛

نارس بودن.

پاتوژنز.در هسته جنین دیابتینقض روابط هورمونی در سیستم "مادر-جفت-جنین" و اختلال در وضعیت هورمونی جنین در ترکیب با هیپوکسی مزمن داخل رحمی نهفته است. انسولین از جفت عبور نمی کند، اما گلوکز آزادانه از مادر به جنین می رسد. گلیسمی در جنین همیشه موازی با گلیسمی در مادر است. هیپرگلیسمی مادر باعث هیپرپلازی سلول های بتا در جنین می شود. هیپرانسولینمی منجر به افزایش تشکیل گلیکوژن و چربی از گلوکز می شود. انسولین به عنوان یک میتوژن برای جنین به عنوان محرک سوماتومدین ها و بنابراین به عنوان یک محرک رشد مهم است. یک جنین بزرگ که با دیابت در مادر ایجاد می شود، نتیجه هیپرانسولینمی جنین است. همراه با ماکروزومی، رشد بسیاری از اندام ها (کبد، قلب، غدد فوق کلیوی، به استثنای ریه ها و مغز) مشاهده می شود، اگرچه فعالیت عملکردی آنها به دلیل نابالغی آنزیمی کاهش می یابد. هیپرانسولینمی جنینی اثر فعال کننده کورتیزول بر بلوغ آنزیم های دخیل در سنتز فسفولیپیدها در سلول های اپیتلیال آلوئول را مسدود می کند که باعث کاهش سنتز سورفکتانت می شود و منجر به افزایش 6 برابری در بروز RDD می شود. از اولین ساعات زندگی، کودک دچار هیپوگلیسمی شدید می شود، زیرا بلافاصله پس از تولد، انتقال گلوکز از طریق جفت به جنین متوقف می شود و غلظت انسولین در خون بالا باقی می ماند. پلی سیتمی مشخصه است. شاید با افزایش سطح اریتروپویتین، نرخ بالای تولید گلبول های قرمز خون به دلیل هیپوکسی مزمن داخل رحمی و داخل زایمان همراه باشد.

شدت ماکروزومی ممکن است متفاوت باشد. در دیابت شدید وابسته به انسولین که با میکروآنژیوپاتی پیچیده می شود، به ویژه در ترکیب با اشکال شدید سمیت دیررس که منجر به نارسایی جنینی جفتی می شود، اغلب کودکان مبتلا به IUGR متولد می شوند.

تصویر بالینی.حدود 2/3 نوزادان دارای فرم هیپرتروفیک هستند، 1/3 - هیپوپلاستیک.

در شکل هیپرتروفیک، ظاهر کودکان شبیه بیماران مبتلا به سندرم Itsenko-Cushing است: صورت ماه شکل، گردن کوتاه، چربی زیر جلدی اضافی، وزن بدن بیش از 4000 گرم است، جفت هیپرپلاستیک است.

نابالغی مورفوفانکشنال، سندرم ادماتوز، رنگ پوست اریتماتوز، سیانوز صورت، هیپرتریکوزیس، زردی طولانی مدت، پتشی و خونریزی روی پوست، هپاتو و کاردیومگالی مشاهده می شود. دوره سازگاری نوزاد با علائم افسردگی عملکرد سیستم عصبی مرکزی، بی ثباتی همودینامیک و بازیابی کندتر وزن بدن مشخص می شود. سندرم دیسترس تنفسی - بیماری غشای هیالین در DF 5-6 برابر بیشتر ایجاد می شود. تاکی پنه، تنگی نفس، حملات آپنه، سندرم تاکی پنه گذرا (سندرم ریه مرطوب، تحلیل تاخیری مایع ریوی جنینی، سندرم دیسترس تنفسی نوع دوم). کاردیوپاتی خفگی هنگام تولد در 25 درصد از نوزادان رخ می دهد. خطر تروما هنگام زایمان طبیعی با جنین بزرگ و غول پیکر وجود دارد. آسیب های احتمالی هنگام تولد شامل شکستگی ترقوه، فلج زایمان و به ندرت آسیب به سیستم عصبی مرکزی است. پلی سیتمی ممکن است باعث ترومبوز ورید کبدی شود.

جنین دیابتی با سندرم دیسژنز دمی، توسعه نیافتگی استخوان ران، ناهنجاری های مغز (آنسفالی، مننگوسل)، کلیه ها (آژنزی کلیه)، قلب (جابه جایی عروق بزرگ، نقص سپتوم بین دهلیزی یا بین بطنی) و غیره ظاهر می شود.

در شکل هیپوپلاستیک فتوپاتی دیابتی، IUGR با پارامترهای کم رشد فیزیکی کودک در بدو تولد ذکر می شود: وزن، طول بدن، دور سر و سینه، و همچنین هیپوپلازی جفت.

هیپرانسولینیسم علت افت سطح گلوکز خون به کمتر از 2.2 میلی مول در لیتر طی 1 تا 2 ساعت پس از تولد است. هیپوگلیسمی علائم معمول مراحل اولیه عبارتند از: علائم چشمی (شناور حرکات دایره ایکره چشم، نیستاگموس، کاهش تون عضلات چشم). رنگ پریدگی، تعریق، تاکی پنه، تاکی کاردی، لرزش، لرزش، انقباض گروه های عضلانی منفرد، نارسایی، بی اشتهایی، به دنبال آن سریع بی حالی، بی تفاوتی، عدم حرکت یا بی حالی، هیپوتونی عضلانی، حملات آپنه، تنفس نامنظم، ضعیف یا "بالا" فرکانس گریه غیر عاطفی، بی ثباتی دمای بدن با تمایل به هیپوترمی، تشنج.

در کودکانی که به طور منطقی درمان می شوند، تمایل به هیپوگلیسمی به مدت 2-3 روز ادامه می یابد، اما در صورت وجود خفگی شدید، خونریزی داخل جمجمه، نارسایی آدرنال، تجویز ناکافی محلول های گلوکز (پدیده "بازگشت" پس از قطع ناگهانی تجویز گلوکز غلیظ محلول ها)، وقفه های طولانی بین تغذیه، هیپوترمی، هیپوگلیسمی می تواند تا روز 5-7 زندگی و بیشتر ادامه یابد.

کودکان مبتلا به DF با کاهش زیاد وزن اولیه بدن و بهبودی آهسته، تمایل به ایجاد هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی، پلی سیتمی، ترومبوز عروق کلیوی و بیماری های عفونی اکتسابی مشخص می شوند.

درمان DF درمان علامتی است. درمان هیپوگلیسمی طبق پروتکل ملی بالینی "هیپوگلیسمی نوزادان" (2010) انجام می شود.

هیپوگلیسمی(کد - P7) کاهش سطح گلوکز خون در نوزادان (چه کامل و چه نارس) زیر 2.6 میلی مول در لیتر یا 45 میلی گرم در دسی لیتر است. سطح طبیعی گلوکز خون 2.6-6.0 میلی مول در لیتر است.

عوامل خطر برای هیپوگلیسمی:

1). مادر: تجویز گلوکز وریدی به مادر در حین زایمان. استفاده از داروهای خوراکی کاهنده قند خون، تربوتالین و بلوکرهای B توسط مادر در دوران بارداری و زایمان. دیابت بارداری و دیابت مادر.

2). نوزادان: نارس بودن؛ کوچک برای سن حاملگی؛ بزرگ برای سن حاملگی؛ هیپوکسی پری ناتال؛ هیپوترمی؛ عفونت های پری ناتال؛ هیپرانسولینیسم؛ آسیب شناسی مادرزادی قلب؛ بیماری همولیتیک نوزاد؛ غدد درون ریز و سایر اختلالات متابولیک؛ دلایل یاتروژنیک

تظاهرات بالینیتظاهرات بالینی هیپوگلیسمی غیراختصاصی است و ممکن است در سایر شرایط نوزادی رخ دهد. در 50 درصد موارد، هیپوگلیسمی در نوزادان بدون علائم بالینی رخ می دهد.

هیپوگلیسمی می تواند: بدون علامت باشد. علامت دار

هیپوگلیسمی علامت دار با موارد زیر ظاهر می شود: 1) واکنش های عصبی، مانند: گریه ضعیف، یکنواخت یا با صدای بلند. تحریک پذیری، اضطراب؛ لرزش، هیپراستزی؛ تکان دادن، تشنج؛ مکیدن کند، امتناع از تغذیه؛ ضعف، افت فشار خون، بی تفاوتی، بی حالی؛

2) علائم دیگر: رنگ پریدگی، عرق کردن. سیانوز پوست؛ هیپوترمی، دمای بدن ناپایدار؛ آپنه، تنفس نامنظم؛ تاکی کاردی، برادی کاردی؛ کاهش فشار خون، ایست قلبی.

هیپوگلیسمی با آزمایش سطح گلوکز خون تایید می شود روش آزمایشگاهییا با استفاده از نوارهای تست معرف با استفاده از بازتاب سنج. برای تعیین سطح گلوکز خون باید از خون مویرگی استفاده شود.

آزمایش سطح گلوکز خون در نوزادان.

نوزادان سالمی که از شیر مادر تغذیه می کنند نیازی به آزمایش معمول قند خون ندارند.

نوزادان در معرض خطر: تعیین سطح گلوکز خون در دوره 2 تا 4 ساعت پس از تولد ضروری است. اگر سطح گلوکز طبیعی است، معاینه را متوقف کنید، مشروط بر اینکه تغذیه روده ای برقرار باشد. اگر سطح گلوکز کمتر از حد طبیعی است، ببینید رفتار.

کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت: سطح گلوکز خون را تا 2 ساعت از زندگی، پس از شروع تغذیه، تعیین کنید. سطح نرمالبعد از 24 ساعت آزمایش گلوکز را تکرار کنید. اگر سطح گلوکز طبیعی است، آزمایش را متوقف کنید. اگر سطح گلوکز کمتر از حد طبیعی است، ببینید رفتار;

نوزادان علامت دار و بیمار: سطح گلوکز خون باید در اسرع وقت تعیین شود و تنظیمات بر اساس سطح گلوکز خون انجام شود.

نوزادانی که انفوزیون گلوکز دریافت می کنند: سطح گلوکز را هر 24 ساعت کنترل کنید.

نوزادانی که هیپوگلیسمی 2.6-1.1 mmol/lob تشخیص داده شده است باید 6 ساعت پس از شروع اصلاح مجددا معاینه شوند.

نوزادانی که هیپوگلیسمی کمتر از 1.1 میلی مول در لوب تشخیص داده شده اند باید 3 ساعت پس از شروع اصلاح مجددا معاینه شوند.

معاینه نوزاد را می توان با انتقال کودک به تغذیه کامل روده ای، در صورت عدم وجود علائم بالینی و دو برابر سطح طبیعی گلوکز خون در عرض 48 ساعت با فاصله 24 ساعت متوقف کرد.

درمان هیپوگلیسمی.

آ. اگر سطح گلوکز خون شما کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) اما بالاتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باشد.

1. کودک را بیشتر به سینه بگذارید. اگر نمی توان به نوزاد شیر داد، باید شیر دوشیده را با استفاده از روش جایگزین (فنجان، قاشق، سرنگ، لوله معده) داد.

2. تعیین سطح گلوکز خون پس از 6 ساعت:

اگر سطح گلوکز خون شما هنوز کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) است اما کمتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) نیست، باید دفعات شیردهی و/یا حجم شیر دوشیده شده را افزایش دهید. اگر سطح گلوکز خون به سطح نرمال نرسیده است، انفوزیون گلوکز وریدی تجویز کنید.

اگر سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باشد، همانطور که در زیر توضیح داده شده است درمان کنید.

ب. سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) است.

1. اگر این کار قبلا انجام نشده است، دسترسی داخل وریدی را فراهم کنید. به صورت داخل وریدی، به آرامی، طی 5 دقیقه، محلول گلوکز 10 درصد را به میزان 2 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن تزریق کنید.

2. اگر نمی توان کاتتر داخل وریدی را به سرعت قرار داد، محلول گلوکز 10 درصد را به صورت خوراکی به میزان 2 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن (اگر کودک نمی تواند بمکد از طریق لوله معده) تجویز کنید.

3. تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 10% را در حجمی مطابق با نیاز روزانه کودک مرتبط با سن (به طور متوسط ​​90 میلی لیتر/کیلوگرم در روز) ادامه دهید.

4. تعیین سطح گلوکز خون 3 ساعت پس از شروع درمان.

اگر سطح گلوکز خون زیر 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) باقی بماند، انفوزیون گلوکز را همانطور که در بالا توضیح داده شد تکرار کنید و انفوزیون را ادامه دهید.

اگر سطح گلوکز خون بالاتر از 1.1 میلی مول در لیتر (25 میلی گرم در دسی لیتر) اما کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (45 میلی گرم در دسی لیتر) در هر آزمایش باشد، انفوزیون مداوم را ادامه دهید و سطح گلوکز خون را هر 6 ساعت یک بار آزمایش کنید تا به 6/2 برسد. mmol/L (45 mg/dL) یا بیشتر در دو آزمایش متوالی.

5. کودک را بیشتر به سینه بگذارید. اگر نمی توان به نوزاد شیر داد، شیر دوشیده یا شیر خشک را با استفاده از روش های تغذیه جایگزین (فنجان، قاشق، سرنگ، لوله) بدهید.

6. با بهبود تغذیه روده ای، حجم گلوکز تزریقی وریدی را به آرامی (بیش از 3 روز) کاهش دهید، در حالی که همزمان غذای خوراکی را افزایش دهید.

انفوزیون گلوکز را به طور ناگهانی قطع نکنید.

پیش آگهی برای DFمرگ و میر پری ناتال کودکان مبتلا به DF تقریباً 5-2 برابر بیشتر از میانگین منطقه ای است. در گروه کودکان مادران مبتلا به دیابت که با رتینوپاتی پرولیفراتیو و کاردیوپاتی دیابتی عارضه دارند، به 10-6 درصد می رسد. اگرچه اعتقاد بر این است که در کودکان مبتلا به DF که از دوره نوزادی جان سالم به در برده اند و نقص های مادرزادی ندارند، در 2-3 ماهگی همه علائم جنین به طور کامل معکوس می شود، با این وجود، در 1/3-1/4 کودک، متعاقباً اختلالات مغزی تشخیص داده می شود (در 2-3٪ - فلج مغزی، صرع یا سندرم تشنج)، تقریباً نیمی - ناهنجاری های عملکردی سیستم قلبی عروقی، 1/3 - اختلالات متابولیسم کربوهیدرات. خطر ابتلا به دیابت نوجوانان در کودکان مبتلا به DF 2٪ است (با دیابت در پدر - 6٪).

جلوگیری.درمان مناسب زنان باردار به طور چشمگیری میزان بروز عوارض را کاهش می دهد و احتمال داشتن فرزند سالم را به 97 تا 98 درصد افزایش می دهد. 12-6 ماه قبل از بارداری، لازم است دیابت وابسته به انسولین را با انتخاب دوز انسولین و رژیم غذایی جبران کرد. سطح گلوکز خون باید در طول بارداری طبیعی باشد. این امر در سه ماهه اول بارداری (جلوگیری از ناهنجاری ها) و بعد از هفته 26-28 (پیشگیری از ماکروزومی و هیپوگلیسمی در نوزاد) اهمیت ویژه ای دارد. قطع داروهای خوراکی ضد دیابت و استفاده از داروهای بیوسنتزی انسولین کوتاه اثر و طولانی مدت نیز به طور قابل توجهی بروز ناهنجاری ها را کاهش می دهد.

کودکان از مادران مبتلا به بیماری تیروئید.اعتقاد بر این است که حدود 0.5-1.0٪ از زنان باردار به بیماری های غده تیروئید مبتلا هستند، با این حال، تنها در برخی از آنها (گواتر سمی منتشر، تیروئیدیت خودایمنی با تیتر بالای آنتی بادی در دوران بارداری) افزایش فراوانی جنین و جنین، به ویژه هیپوپلازی، ثابت شده است یا آپلازی غده تیروئید (کم کاری تیروئید مادرزادی در 12-15٪ نوزادان از مادران مبتلا به گواتر سمی منتشر تشخیص داده می شود) و اختلال عملکرد گذرا غده تیروئید (تیروتوکسیکوز گذرا نوزاد - در 1.0-1٪). .

جنین تیروتوکسیکممکن است در مورد گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری، به ویژه با تجویز اولیه مرکازولیل ایجاد شود: تاخیر رشد داخل رحمی از نوع دیسپلاستیک و اغلب ناهنجاری های مادرزادی - قلب، کلیه، میکروسفالی، هیدروسفالی و سایر ضایعات اعصاب مرکزی. سیستم (فرکانس آنها 5-7 برابر بیشتر از کودکان از مادران سالم است). بنابراین گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری نشانه ای برای خاتمه آن است. حاملگی نسبتاً ایمن برای جنین ممکن است زودتر از 2 سال پس از درمان موفقیت آمیز محافظه کارانه یا جراحی مادر و به شرط ناپدید شدن اتوآنتی بادی های غده تیروئید او انجام شود.

جنین فتوپاتی الکلیدر 30 تا 50 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به الکلیسم مزمن ایجاد می شود. با این حال، حتی لقاح در حالت مستی برای جنین خطرناک است. چنین کودکانی در سنین مدرسه ضریب هوشی کمتری دارند، روان رنجوری، شب ادراری، ناهنجاری های بینایی و شنوایی و افزایش پرخاشگری اغلب مشاهده می شود. با توجه به اینکه الکل در صورت مصرف سیستماتیک می تواند باعث تغییرات دژنراتیو و دیستروفیک در سلول های زایای قبل از لقاح شود، اعتیاد به الکل پدر اگرچه باعث جنین الکلی نمی شود، اما می تواند عامل آنسفالوپاتی باشد. هنگامی که مادر در هفته های اول بارداری الکل مصرف می کند، اثر جنینی اتانول و استالدهید آشکار می شود (جنین فاقد الکل دهیدروژناز است و فعالیت استالدهیدروژناز به شدت کاهش می یابد) - مهار سنتز DNA و پروتئین ها (از جمله آنزیم ها)، در درجه اول در قسمت اولیه مغز. از جمله عوامل بیماریزای اثر مخرب الکل بر روی جنین انسان، کمبود اسید فولیک و روی، پروستاگلاندین E، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدهای رادیکال آزاد، اختلال در گردش خون جفتی و در نتیجه هیپوکسی جنین وجود دارد.

کلینیک جنین فتوپاتی الکلی: 1) عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR) از نوع دیسپلاستیک (کمتر هیپوتروفیک) و تولد کودک در آسفیکسی.

2) بدشکلی جمجمه-صورتی در 80-90 درصد کودکان (میکروسفالی؛ میکروفتالمی با کوتاه شدن طول شقاق کف دست در نوزادان ترم و نارس با دوره بارداری بیش از 32 هفته - کمتر از 14 میلی متر و با پریودهای طولانی). نارس بودن - کمتر از 13 میلی متر ریشه صاف بینی هیپوپلاستیک، پیشانی پایین، کام بالا، اپیکانتوس، استرابیسم، بلفاروفیموز، پروگناتیا، دهان بزرگ با لب فوقانی نازک و فلتروم دراز است. لبی، فیتروم زیر بینی - "دهان ماهی"، مخروطی مارپیچ فوقانی و محل پایین گوش، هیپوپلازی میانی صورت).

3) ناهنجاری های مادرزادی در 30-50٪ از کودکان (قلب - اغلب نقایص سپتوم؛ اندام تناسلی - هیپوسپادیاس، لابیای هیپوپلاستیک در دختران، تکثیر واژن؛ مقعد - بسته شدن آن توسط سپتوم، جابجایی؛ اندام - چینش غیر طبیعی انگشتان، هیپوپلازی ناخن ها، سینداکتیلی، دیسپلازی مفصل ران، همانژیوم های زائد، به ویژه روی پیشانی؛

4) نارسایی مغزی و عقب ماندگی ذهنی همراه با اولیگوفرنی بعدی، واکنش بیش از حد و پرخاشگری، هیپوتونی عضلانی.

اکثر کودکان مبتلا به جنین فتوپاتی الکلی دختر هستند. جنین های نر احتمالاً در مراحل اولیه رشد می میرند (اثر جنینی سمی اتانول).

در دوره نوزادی، اختلال بیش از حد تحریک پذیری در مکیدن، بلع، هماهنگی حرکتی و هیپوگلیسمی معمول است. گاهی اوقات در اولین ساعات زندگی، بیش از حد تحریک پذیری آنقدر واضح است که همراه با تنگی نفس، لرزش، جیغ بی قرار، تشنج ظاهر می شود که پس از دادن 0.5 گرم الکل به کودک ناپدید می شود. کودک مبتلا به سندرم ترک الکل تشخیص داده می شود.

متعاقباً، کودکان مبتلا به فتوپاتی الکلی تاخیر در رشد فیزیکی (میکروسفالی بارزتر می شود)، زوال عقل و سایر بیماری های عصبی-روانی، اختلالات غدد درون ریز را تجربه می کنند. بیماری های مکرر دستگاه تنفسی در چنین کودکانی به دلیل نقص در ایمنی ترشحی و مژک های اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی و اختلالات حمل و نقل مخاطی ایجاد می شود.

کودکان خانواده های الکلی اغلب دارای ضریب هوشی پایین، پرخاشگری، اختلالات گفتاری، روان رنجوری، شب ادراری، صرع، عقب ماندگی ذهنی، ناهنجاری های بینایی و شنوایی هستند. قرار گرفتن در معرض الکل قبل از تولد تراتوژن است.

در کالبد شکافی کودکان متولد شده با جنین فتوپاتی الکلی، ناهنجاری های شدید رشد مغز مشاهده می شود: توسعه نیافتگی قشر مغز، شبکه های مشیمیه بطن ها و مخچه، گلیوز، آرایش غیر معمول لایه های سلولی.

هیچ سطح "ایمن" مصرف الکل در دوران بارداری وجود ندارد و برای زنان باردار و شیرده مطلقاً ممنوع است.

سندرم تنباکوی جنینینه تنها در افراد سیگاری فعال (استفاده از بیش از 5 نخ سیگار در روز)، بلکه در افراد غیرفعال نیز امکان پذیر است.

در زنان، فراوانی سقط جنین، حاملگی، نارس بودن، جفت سرراهی و جداشدگی و خونریزی در هنگام زایمان افزایش می یابد. در کودک - IUGR از نوع هیپوتروفیک ناشی از هیپوکسی داخل رحمی، هیپوویتامینوز (به ویژه کمبود اسید فولیک، فولیکوبالامین)، تجمع مواد سمی در خون جنین (کربوکسی هموگلوبین، نیکوتین، تیوسیانات)، شکاف کام و لب، خفگی، پری ناتال. عوارض و مرگ و میر، ایجاد سندرم مرگ ناگهانی.

مشکل در انطباق نوزادان با زندگی خارج رحمی - سندرم پلی سیتمیک، فعال شدن سیستم سمپاتیک - آدرنال با سندرم بیش تحریک پذیری، بهبود آهسته کاهش وزن گذرا و زردی، سنتز فعال تر و طولانی تر هموگلوبین جنینی و بافت 2،3-دی فسفوگلیسرات - علائم هیپوکسی

در یک کودک در دوره نوزادی، خطر اختلالات تنفسی در طول خواب (صدا، خس خس، خروپف)، آسیب شناسی ریوی (ARVI، برونشیت)، تاخیر در رشد روانی حرکتی و جسمی و سندرم مرگ ناگهانی در طول 8 ماه اول زندگی افزایش می یابد.

کاهش توانایی های فکری، تمایل اولیه به سیگار. سیگار همچنین می‌تواند شیر مادر را کاهش دهد و نیکوتین، محصول دود سیگار، در شیر مادر یافت می‌شود.

فرزندان مادران مبتلا به سوء مصرف مواد و مواد مخدر. 2 تا 3 درصد کودکان از مادرانی متولد می شوند که معتاد به مواد مخدر یا مصرف کننده مواد هستند. مصرف کنندگان مواد و معتادان به مواد مخدر از یک ماده استفاده نمی کنند، بلکه از مواد متفاوت استفاده می کنند. آنها سیگار می کشند، الکل می نوشند، بیماری های همزمان (کم خونی، کاردیوپاتی، بیماری کبد، بیماری کلیوی، بیماری سیستم عصبی، اختلالات روانی)، بیماری های مقاربتی، عفونت HIV دارند.

زنان معتاد به مواد مخدر، به عنوان یک قاعده، دیستروفیک هستند و اغلب در شرایط بد معیشتی و اجتماعی زندگی می کنند. دیر به موسسات پزشکی می روند یا اصلا در کلینیک زایمان ثبت نام نمی کنند.

ویژگی های مشترک:

1) سقط جنین، سقط جنین و مرده زایی؛

2) ژستوز، اکلامپسی، موقعیت های غیر طبیعی جنین، آسیب شناسی جفت (سرراهی، جداشدگی، نارسایی جفت، و در نتیجه هیپوکسی مزمن جنین).

3) IUGR جنین بر اساس نوع هیپوپلاستیک، هیپوتروفیک و دیسپلاستیک.

4) زایمان غیر طبیعی (پارگی زودرس آب، ضعف زایمان، کوریوآمنیونیت).

5) آنسفالوپاتی های دوران بارداری در جنین (در درجه اول ناهنجاری های رشد مغز - هر دو نقص و نقایص مادرزادی قابل مشاهده و آشکار فقط با مطالعات اضافی آشکار می شوند)، نقص های مادرزادی انواع ارگان ها و سیستم ها (قلب، سیستم ادراری تناسلی)، اغلب ترکیبی، فراوانی کلاله های دسمبریوژنز؛

6) تولد کودکان در آسفیکسی با آسپیراسیون مکونیوم.

7) خونریزی داخل جمجمه در کودکان.

8) آسیب شناسی ریوی در اوایل دوره نوزادی.

9) عفونت های پری ناتال در کودک، نقص ایمنی اکتسابی.

10) مرگ و میر مادری و پری ناتال، سندرم مرگ ناگهانی در کودک در دوران نوزادی و بعد از آن.

یک مشکل معمولی ایجاد پرهیز در یک نوزاد - سندرم ترک مواد مخدر است.

سندرم ترکمی تواند در مادران تازه متولد شده معتاد به مواد مخدر و سوءمصرف مواد و همچنین الکلی ها یا کسانی که اندکی قبل از تولد با باربیتورات ها، آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، دیفن هیدرامین و سایر مسدود کننده های هیستامین درمان شده اند، ایجاد شود. تصویر بالینی سندرم محرومیت با تعریق زیاد، افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی همراه با یک گریه غیر عاطفی "سوراخ"، فعالیت حرکتی آشفته همراه با "یخ زدن" در حالت های پرمدعا، بی حسی و هیپراکوزیس مشخص می شود (کودک با گریه کردن به قنداق کردن، تلاش واکنش نشان می دهد. برای بلند شدن، صدای تند، نور تند)، لرزش، افزایش رفلکس های تاندون، "آمادگی تشنجی" یا تشنج. اختلالات خواب، مکیدن مداوم انگشتان و دست ها، اما مکیدن ضعیف از قفسه سینه یا شیشه، نارسایی، "خفگی" (کودکان "خفگی")، استفراغ، اسهال، اتساع شکم. احتقان بینی، عطسه، تاکی کاردی یا برادی کاردی وجود دارد. تاکی پنه یا تنگی نفس، حملات آپنه بیش از 10 ثانیه، انواع مختلف تنفس دوره ای، فشار خون عضلانی، کلونوس، نیستاگموس، سرد شدن یا گرمای بیش از حد سریع، اختلالات رویشی-عروقی ("ماربلینگ" پوست و افزایش آسیب پذیری آن، هارلکین علائم)، دمای بدن تحت تب و گاهی اوقات تب، که با زردی گذرا بیان می شود.

تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی کامل مادر، گفتگو با بستگان و اطرافیانش، تجزیه و تحلیل تصویر بالینی مادر و کودک، داده های آزمایش دارویی ادرار مادر و کودک و گاهی اوقات آنها است. خون

به طور معمول، سندرم پرهیز از نظر بالینی بلافاصله پس از تولد، اغلب در 72 ساعت اول زندگی نوزاد رخ می دهد، اما بروز تاخیری آن و حتی در هفته 2 تا 3 زندگی ممکن است. طول مدت تظاهرات حاد معمولا از چند روز تا یک هفته است، اگرچه موارد طولانی تری - حتی تا چند هفته - توصیف شده است.

درمان طبق طرح زیر انجام می شود. توصیه می شود مادر و کودک را در یک اتاق قرار دهید و تماس دائمی داشته باشید (نوع کانگورو). کودک باید بیشتر تغذیه شود - 8-10 بار در روز شیر خشک برای تغذیه مصنوعی مفید است. یک رژیم حفاظتی و به حداقل رساندن تزریق نشان داده شده است. اگر کودک بسیار آشفته باشد یا تشنج داشته باشد، داروی انتخابی فنوباربیتال است: روز اول با دوز روزانه 20 میلی گرم بر کیلوگرم، تقسیم به 3 دوز، و سپس 4.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز یک بار. مدت زمان درمان دارویی معمولاً حداقل 10-7 روز است.

سندرم جنین صنعتی- سندرمی که اخیراً شناسایی شده است که با نارس بودن یا IUGR از همه نوع، مشکل در سازگاری با زندگی خارج رحمی، زردی گذرا مشخص، تمایل کودک به افزایش خونریزی ناشی از کمبود ویتامین K، عفونت ها، کاهش وزن اولیه بدن و بهبودی آهسته، و نورولوژیک مشخص می شود. اختلالات

توسعه این سندرم ناشی از خطرات زیست محیطی، آلودگی محیطی با محصولات حاصل از احتراق ناقص نفت، دی اکسیدین، سرب، سیلیکون، علف کش ها و سایر انتشارات صنعتی است. تجمع آنها در جفت منجر به اختلال در سد و سایر عملکردهای آن، هیپوکسی داخل رحمی و اختلالات تروفیک در جنین، در درجه اول به اختلال در وضعیت عملکردی کبد و مغز می شود. فراوانی تولد با خفگی و اختلالات عصبی هم در دوره نوزادی و هم در آینده افزایش یافته است.

اثر تراتوژنیک بیگانه‌بیوتیک‌ها ثابت شده است: بخارات بنزین، دیوکسین‌ها، ایزوسیانات‌ها، مونوکسید کربن، آفت‌کش‌ها (هگزاکلروسیکلوهگزان، دی فنیل کلرواتان، کلروفوس)، هیدروکربن‌های پلی کلر، جیوه، سرب، تولوئن.

افزایش فراوانی این سندرم در زنانی مشاهده می شود که در نزدیکی پمپ بنزین ها، تقاطع های جاده های اصلی، در شهرهای بزرگ که از نظر زیست محیطی نامطلوب هستند، به عنوان راننده کار می کنند، در پمپ بنزین ها، شرکت های صنایع شیمیایی و با آفت کش ها در کشاورزی زندگی می کنند. سابقه پزشکی مادر، سن و وضعیت سلامتی، شرایط کاری، جفت بررسی می شود و تنها پس از آن قضاوت می شود. هر ماده شیمیایی آسیب خاصی ایجاد می کند. با تماس گسترده یک زن باردار با جیوه متیله، در 60٪ موارد، جنین دچار میکروسفالی، تاخیر در رشد روانی حرکتی، نابینایی، ناشنوایی، اسپاسم، تشنج و ناهنجاری های چشمی می شود. با سرب - افزایش بروز مرده زایی و سقط جنین و ناهنجاری های مغزی.

جنین پرتوی.زمانی اتفاق می افتد که یک زن باردار در مراحل اولیه در معرض تشعشعات قرار می گیرد، اما تصویر خاصی ندارد: IUGR از نوع هیپوپلاستیک با میکروسفالی و گاهی نفروپاتی، نقص در رشد روانی حرکتی. افزایش بروز لوسمی، تومورهای بدخیم و ناباروری مشاهده شد. یکی از شاخص های جنین پرتوی افزایش فراوانی مجموعه ای از ناهنجاری های سیتوژنتیک در سلول های خون محیطی است. چنین ناهنجاری هایی در 39٪ از افراد 20 ساله که در رحم مادر در معرض تشعشع با دوز حدود 100 راد یا بیشتر بودند (2٪ در گروه کنترل) مشاهده شد.

جنین فتوپاتی های ناشی از دارواثرات فارماکولوژیک جنینی، تراتوژنیک، اختصاصی و غیراختصاصی داروها و زنتوبیوتیک ها (مواد شیمیایی خارجی برای انسان) روی جنین وجود دارد.

خاص و غیر اختصاصی اثر فارماکولوژیک داروها بر جنینبرای درمان بیمار داخل رحمی (به عنوان مثال، با آریتمی های قلبی در جنین) استفاده می شود، اما همچنین می تواند منجر به ایجاد عوارض مانند جنین شود. (سمیت جنینی دارویی)،و فقط در یک نوزاد تازه متولد شده ظاهر می شود.

گروه اول داروها که اثر جنینی و تراتوژنیک آنها ثابت شده است (کلاس D): آندروژن ها، مشتقات آنها (شامل دانازول، رتابولیل و غیره) و آنتی آندروژن ها، استروژن ها، آنتی استروژن ها، پروژسترون ها، داروهای ضد تیروئید و خوراکی ضد دیابت، خوراکی. داروهای ضد بارداری (مصرف شده در دوران بارداری)، داروهای ضد تومور، ضد متابولیت ها، داروهای ضد صرع (به ویژه دیفنین)، داروهای ضد مالاریا، D-پنیسیلامین، داروهای ضد انعقاد خوراکی - آنتاگونیست های ویتامین K، داروهای بی حس کننده استنشاقی (برای کارکنان بخش)، استرپتومایسین، تتراسایکلین، تالیدومید. این داروها نباید برای زنان باردار تجویز شوند، مگر اینکه شرایط تهدید کننده زندگی در مادر وجود داشته باشد که باید برای آنها استفاده شود (به عنوان مثال، لنفوگرانولوماتوز یا سایر بیماری های تومور، صرع با تشنج های مکرر).

گروه دوم شامل داروهایی است که اثر سمی جنینی آنها بحث برانگیز است (کلاس C): کورتیکواستروئیدها، آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، ضد روان پریشی، هورمون های تیروئید، داروهای ضد استفراغ، ضد سل و داروهای ضد التهابی (سالیسیلات ها)، سولفونامیدها، باربیتورات ها، دیورتیک ها، آنتی هیستامین ها. این داروها در صورت امکان در دو ماه اول بارداری باید از مصرف آنها خودداری شود. در درمان ژستوز از اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده شد. در این دوز، آسپرین، در حالی که سنتز ترومبوکسان A2 را مهار می کند، سنتز پروستاسیکلین و سایر پروستاگلاندین ها را که باعث گشاد شدن عروق و مهار تجمع پلاکتی می شوند، تغییر نمی دهد، که منجر به بهبود خواص رئولوژیکی خون، جریان خون در جفت و بهبود جریان خون در جفت می شود. شدت نارسایی رحم جفتی و هیپوکسی جنین را به شدت کاهش می دهد. آسپرین برای مدت طولانی - چندین ماه، بدون هیچ گونه عارضه ای در جنین تجویز می شود. البته مصرف آسپرین باید 2 هفته قبل از تولد قطع شود. درمان با اسید استیل سالیسیلیک برای زنان مبتلا به دیاتز هموراژیک و ترومبوسیتوپاتی ارثی منع مصرف دارد.

مادران مبتلا به ترومبوسیتوپاتی ارثی (تقریباً 5٪ از کل زنان) ممکن است خونریزی با شدت های مختلف را تجربه کنند که می توانند آن را به کودک منتقل کنند، نه تنها در صورت درمان با آسپرین، بلکه تحت تأثیر چندین مهارکننده پلاکتی که به طور همزمان تجویز می شوند.

سمیت جنینی دارو می تواند باعث ایجاد سندرم های پاتولوژیک مختلف در نوزادان شود.

بیماری هموراژیک نوزادان با داروهای ضد تشنج (سوکسیلپ)، سالیسیلات ها، ضد انعقادهای غیرمستقیم، کاربنی سیلین، مشتقات سولفونیل تی اوره ضد دیابت، هیپوتیازید و فوروزماید که برای مادران کمی قبل از تولد تجویز می شود، ترویج می شود.

هیپربیلی روبینمی می تواند ناشی از سولفونامیدها، کلرامفنیکل، باربیتورات ها، آمیدوپیرین، فناستین، آنتی پیرین، PAS، نووبیوسین و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی باشد که در آخرین مراحل بارداری تجویز می شوند.

خفگی در بدو تولد , تأخیر در ظاهر اولین نفس ناشی از داروهای مخدر و بیهوشی های عمومی است.

تورم مخاط بینی , انسداد مجرای بینی در نوزادان می تواند ناشی از داروهای ضد فشار خون باشد که توسط مادر کمی قبل از تولد (رزرپین و غیره) مصرف می شود. همین داروها می توانند منجر به برادی کاردی جنین و ایلئوس فلج شوند.

وزن کم هنگام تولد می تواند ناشی از دوره ای از کلرامفنیکل باشد که قبل از تولد برای مادر تجویز شده است (+ «سندرم خاکستری»، نفخ، فروپاشی و کم خونی)، آمینوگلیکوزیدها (+ ناشنوایی)، و مسدودکننده های بتا.

سندرم دیسترس تنفسی ممکن است با استفاده از اتانول برای سرکوب زایمان زودرس تسهیل شود.

نارسایی قلبی در یک نوزاد تازه متولد شده می تواند توسط سالیسیلات ها و ایندومتاسین تحریک شود. با مهار سنتز پروستاگلاندین ها باعث اسپاسم مجرای شریانی جنین می شوند.

حاملگی چند قلو.در دوقلوها، بروز IUGR و ناهنجاری های مادرزادی به ویژه در دوقلوهای مونوزیگوت مونوکوریون افزایش می یابد. تقریباً 10 درصد از دوقلوها تزریق خون جنینی به جنین دارند که در یکی از آنها پلی سیتمی و در دیگری کم خونی است. اگر این اتفاق در اوایل دوره جنینی رخ دهد، عواقب آن می تواند برای هر دو جنین بسیار شدید باشد.

با فراوانی 1:35000 تولد، سندرم پرفیوژن شریانی معکوس با آکاردی یا آسفالی در یکی از دوقلوها و تامین جریان خون به قیمت دیگری رخ می دهد. همچنین دوقلوهای به هم چسبیده وجود دارد - توراکوپاگ (سینه مشترک)، زیفوپاگ (دیواره قدامی شکم مشترک - از فرآیند xiphoid تا ناف)، پیکوپاگ (ناحیه مشترک گلوتئال، باسن)، کرانیوپاگ (سر مشترک).

دوقلوهایی که دوم به دنیا می‌آیند، ۲ تا ۴ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به خفگی، سندرم SDS هستند، در حالی که عوارض عفونی در دوقلو اول شایع‌تر است.

فراوانی پاتولوژی های مادرزادی و ارثی در جمعیت به طور متوسط ​​5 درصد از تعداد نوزادان متولد شده است. بیماری های مونوژنیک در 5-14 کودک در هر 1000 نوزاد، بیماری های کروموزومی - در 4-7، ناهنجاری های مادرزادی - در 19-20 رخ می دهد. در ساختار مرگ و میر پری ناتال و عوارض کودکان، آسیب شناسی مادرزادی و ارثی 2-3 مکان را اشغال می کند.

مفهوم "آسیب شناسی قبل از تولد (پیش از تولد)" شامل کلیه فرآیندها و شرایط پاتولوژیک جنین انسان از لحظه لقاح تا تولد کودک است. دوره قبل از تولد انسان 280 روز یا 40 هفته است که پس از آن زایمان اتفاق می افتد.

دوره قبل از زایمان با تشکیل زیگوت شروع می شود و با شروع زایمان به پایان می رسد. از نقطه نظر انتوژنتیک، توصیه می شود دوره قبل از تولد را به جنین (از لحظه تشکیل زیگوت تا 12 هفته)، زودرس جنین (از ابتدای هفته 12 تا 29 رشد داخل رحمی) و اواخر تقسیم کنید. جنینی (از هفته بیست و نهم تا زایمان).

هنگامی که جنین در اوایل دوره جنینی در معرض عوامل نامطلوب قرار می گیرد، کاهش وزن اندام ها و بافت های جنین و همچنین هیپوپلازی جفت رخ می دهد. برای این دوره، یک تظاهرات بالینی معمولی بیماری های داخل رحمی شکل متقارن عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR) و نارسایی شدید گردش خون رحمی جفتی است. در اواخر دوره جنینی - اختلال در فرآیندهای بلوغ مورفوفنشنال جنین. نارسایی مزمن گردش خون رحمی جفتی با ایجاد شکل نامتقارن IUGR، هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین، عوامل ایمنی و عفونی باعث بیماری های مادرزادی حاد - بیماری همولیتیک جنین و نوزاد، هپاتیت، پنومونی، میوکاردیت و غیره می شود.

تظاهرات معمول آسیب شناسی دوران بارداری ناهنجاری های مادرزادی است - تغییرات تشریحی فاحش در یک اندام و بافت (یا سیستم اندام) که منجر به اختلال در عملکرد می شود.

بسته به زمان وقوع آسیب شناسی داخل رحمی، اشکال زیر متمایز می شوند: گامتوپاتی و سیماتوپاتی (بلاستوپاتی، جنین، فتوپاتی).

گامتوپاتی ها

مفهوم "گامتوپاتی" تمام انواع آسیب به گامت های نر و ماده (تخمک و اسپرم) را که در طی تخمک و اسپرماتوژنز قبل از لقاح رخ می دهد، پوشش می دهد. گامتوپاتی ها عمدتاً در اثر جهش ایجاد می شوند. بسته به اینکه جهش در کدام ساختارهای دستگاه ارثی گامت رخ داده است، ایجاد جهش های مختلف امکان پذیر است: ژن، کروموزومی یا ژنومی.

گامت ها حامل ژن هایی هستند که از والدین خود و از تمام اجداد دور به ارث رسیده اند. آسیب شدید به گامت ها می تواند منجر به مرگ آنها، ایجاد ناباروری و سقط خود به خود شود. گامت با نقص در یک ژن یا ژن می تواند به منبع ناهنجاری های مادرزادی ارثی تبدیل شود.

بلاستوپاتی

آسیب شناسی بلاستوژنز به 15 روز اول پس از لقاح محدود می شود. به اصلی نتایج نهاییبلاستوپاتی ها عبارتند از:

- کیسه های خالی جنینی(آنها در نتیجه آپلازی یا مرگ زودهنگام جنین با تحلیل بعدی آن تشکیل می شوند).

- هیپوپلازی و آپلازی اندام های خارج جنینی(آمنیون، ساقه آمنیوتیک، کیسه زرده)؛

- ناهنجاری های دوقلو(متقارن و نامتقارن، یعنی دوقلوهای کاملاً یا جزئی جدا نشده)؛

- حاملگی خارج از رحم یا خارج از رحم(کاشت تخمک بارور شده در تخمدان، لوله فالوپشاخ ابتدایی رحم و در سیستم داخلی رحم) یا نقض عمق لانه گزینی (سطحی، غیرعادی عمیق).

علت بلاستوپاتی اغلب ناهنجاری های کروموزومی در ترکیب با تأثیرات محیطی است (به عنوان مثال، غدد درون ریز، بیماری های قلبی عروقی مادر، هیپوکسی و غیره).

آسیب شناسی رشد کل جنین یک اختلال عمومی است که در بیشتر موارد با زندگی ناسازگار است. اکثر جنین هایی که در نتیجه بلاستوپاتی ها آسیب دیده اند از طریق سقط جنین خود به خود از بین می روند و حذف، به عنوان یک قاعده، در لحظه آسیب به جنین یا حتی مرگ آن اتفاق نمی افتد، اما کمی دیرتر، معمولاً پس از 3-4 هفته.

جنینی ها

انواع آسیب شناسی جنینی (از 16 تا 75 روز بارداری) که در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل مخرب ایجاد می شود، جنین پاتی نامیده می شود. جنین ها با اختلال در تشکیل اندام ها مشخص می شوند که در نهایت منجر به مرگ جنین یا ناهنجاری های مادرزادی می شود. اصطلاح "ناهنجاری مادرزادی" باید به عنوان تغییرات مورفولوژیکی مداوم در یک اندام یا کل ارگانیسم که در رحم ایجاد می شود، فراتر از محدودیت های ساختار احتمالی آنها و منجر به اختلال عملکرد درک شود. شدت ناهنجاری های مادرزادی متفاوت است: از انحرافات جزئی در ساختار یک اندام تا تغییرات شدید در بسیاری از اندام ها که با زندگی ناسازگار هستند.

ناهنجاری‌های ریز رشدی (کلاله‌های بدشکلی) به‌عنوان تغییرات مورفولوژیکی که با اختلال عملکرد همراه نیستند درک می‌شوند. به عنوان مثال، تلانژکتازی، "کک و مک"، رشته خاکستری بالای پیشانی، رشد کم مو در پیشانی یا گردن، تغییر شکل گوش ها، شکل چشم مغولوئید و ضد مغولوئید، اپیکانتوس، صلبیه آبی، سینوفریزیس، صافی صاف شده، چین های ناخنک. روی گردن، پلی تیلیا، آراکنوداکتیلی و غیره.

اغلب ترکیبی از نقایص اندام مشخصه دوره بلاستوژنز با نقایصی وجود دارد که در آن اختلالات رشدی در سطح تمایز بافتی مشاهده می شود، معمولاً برحسب شرایط مربوط به دوره اولیه جنین. بنابراین، بلاستوپاتی ها اغلب با جنین های اولیه ترکیب می شوند. ناهنجاری های مادرزادی بسیار متنوع هستند، اشکال بینی آنها به هزاران می رسد.

نقایص مادرزادی شامل اختلالات رشدی زیر است:

- آپلازی (آژنزیس)- عدم وجود مادرزادی کامل یک عضو یا بخشی از آن. در بیشتر موارد، هر دو اصطلاح به عنوان مترادف استفاده می شوند، با این حال، برای تاکید نه تنها بر عدم وجود یک اندام، بلکه بر اساس آن، از اصطلاح "agenesis" استفاده می شود. فقدان بخش های جداگانه یک اندام در برخی موارد با اصطلاحی مشتق از کلمه یونانی oligos (کوچک) و نام اندام آسیب دیده (به عنوان مثال، "الیگوداکتیلی" - عدم وجود یک یا چند انگشت، "oligogyria" مشخص می شود. " - عدم وجود پیچش های فردی مغز؛

- هیپوپلازی مادرزادی- توسعه نیافتگی یک اندام که با کمبود جرم یا اندازه نسبی اندام ظاهر می شود. کاهش وزن جنین یا نوزاد را "سوء تغذیه مادرزادی (هیپوپلازی)" می نامند. در رابطه با کودکان بزرگتر، اصطلاح "نانیسم" (کوتوله، میکروزومی) برای نشان دادن اندازه بدن کوچک استفاده می شود.

- هیپرتروفی مادرزادی (هیپرپلازی)- افزایش جرم (یا اندازه) نسبی یک اندام به دلیل افزایش تعداد (هیپرپلازی) یا حجم (هیپرتروفی) سلول ها. ماکروزومی (غول پیکر) - افزایش طول و وزن کل بدن. برای نشان دادن بزرگ شدن اندام ها یا قسمت های آنها از پیشوند یونانی استفاده می شود. pachis (ضخیم) (به عنوان مثال، "pachygyria" - ضخیم شدن شکنج مغز، "pachyacria" - ضخیم شدن فالانکس انگشتان). دو برابر شدن، و همچنین افزایش تعداد یک یا آن عضو یا بخشی از آن (دوبرابر شدن رحم، قوس آئورت مضاعف) با این اصطلاح با پیشوند "poly" (از یونانی poly - many) مشخص می شود (برای به عنوان مثال، "polygyria"، "polydactyly"، "polysplenia")؛

- آترزی- عدم وجود کامل کانال یا دهانه طبیعی؛

- تنگی مجرا- تنگ شدن کانال یا دهانه؛

نام عیوبی که تعیین کننده جدا نشدن اندام ها یا قسمت های آنها است با پیشوند یونانی syn، sym (با هم) شروع می شود، به عنوان مثال، "syndactyly" - جدا نشدن انگشتان، "sympodium" - عدم جداسازی. از اندام تحتانی؛

-اکتوپی- جابجایی یک اندام، یعنی قرار گرفتن آن در یک مکان غیر معمول (به عنوان مثال، محل کلیه در لگن، محل قلب در خارج از قفسه سینه).

-ماندگاری- حفظ ساختارهای جنینی که به طور معمول در دوره خاصی از رشد ناپدید می شوند. یکی از اشکال تداوم دیسرافی (آرافی) - بسته نشدن شکاف جنینی (شکاف لب، کام، ستون فقرات، مجرای ادرار) است.

-هتروتوپی- وجود سلول‌ها، بافت‌ها یا کل بخش‌های یک اندام در اندام دیگر یا در آن نواحی از همان اندام که نباید باشند (مثلاً بخش‌هایی از پانکراس در دیورتیکول مکل، جزایر غضروف در ریه‌ها در خارج از برونش. دیوار). چنین جابجایی سلول ها و بافت ها، به عنوان یک قاعده، تنها در زیر میکروسکوپ تشخیص داده می شود. گاهی اوقات آنها را choristia (از یونانی chorista - جداکننده) می نامند در مقابل hamartia (از یونانی gamartus - خطا) که به عنوان نسبت نادرست بافت ها همراه با رشد تومور مانند درک می شود. نمونه ای از هامارتیا ممکن است تکثیر بافت فیبری در کلیه به شکل جزیره ای بدون ساختارهای اپیتلیال باشد.

جنین

جنین (از لاتین fetus - fetus) نتیجه آسیب به جنین از هفته دوازدهم تا لحظه تولد است. جنین زودرس (تا هفته 28 بارداری) و دیررس (از هفته 28 تا زایمان) وجود دارد. فیتوپاتی ها با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

نادر بودن نقص های مادرزادی ناشی از قرار گرفتن در معرض عوامل تراتوژنیک در طول دوره جنینی.

هر گونه آسیب در این دوره مستلزم ایجاد نقص در سطح بافت است. در این حالت ممکن است نسبت نادرست بافت های اندام یا تاخیر در بلوغ آنها مشاهده شود.

وجود اشکال عمدتاً عمومی از عفونت ها. با کانون های متعدد، عمدتاً التهاب جایگزین در اندام های پارانشیم، یا وجود گرانولوماتوز عمومی (به عنوان مثال، لیستریوز مادرزادی) مشخص می شود.

فرآیندهای عفونی و سمی با دیاتز خونریزی دهنده شدید (پتشی روی پوست، غشاهای مخاطی، خونریزی در اندام های داخلی) همراه است.

تاخیر در اینولوشن و تکثیر بیش از حد سلول در کانون خونسازی خارج مدولاری وجود دارد.

هیپرتروفی و ​​بازسازی بافت عمدتاً به دلیل هیپرپلازی عناصر مزانشیمی است که منجر به توسعه بیش از حد بافت همبند می شود (به عنوان مثال، در فیبروز کیستیک - در پانکراس، در فیبروالاستوز قلب - تکثیر بافت الاستیک و فیبری در اندوکارد).