عفونت های داخل رحمی در کودکان خردسال عفونت داخل رحمی - سرخجه. راه های عفونت نوزادان

به طور سنتی در ادبیات روسیه، تحت این اصطلاح "عفونت های داخل رحمی"(IUI) بیماری هایی را درک می کند که در آن عفونت در دوره قبل از تولد یا در حین زایمان رخ می دهد و منبع آن مادر است. لازم به ذکر است که عفونت داخل رحمی کودک از مادر بسیار بیشتر از علائم بالینی بیماری رخ می دهد. برای نشان دادن واقعیت عفونت داخل رحمی در طب عملی، از این اصطلاح استفاده می شود "عفونت داخل رحمی".مدت، اصطلاح "عفونت داخل رحمی"معمولا برای اشاره استفاده می شود تظاهرات بالینیبیماری عفونی جنین و نوزاد که قبل از تولد یا کمی پس از تولد تشخیص داده می شود.

فراوانی عفونت داخل رحمیبر اساس داده های ادبیات عمومی، حداقل 10 درصد نوزادان در داخل رحم با ویروس ها و میکروارگانیسم های مختلف آلوده می شوند. خطر عفونت داخل رحمی به نوع پاتوژن، وضعیت سلامت اولیه زن باردار و جنین و همچنین وضعیت اپیدمیولوژیک در یک منطقه جغرافیایی خاص بستگی دارد. بروز عفونت اولیه یک زن باردار بیشتر از عفونت ویروسی نهفته یا ثانویه است.

عفونت های داخل رحمی یکی از دلایل مهم کاهش تولید مثل هستند. بنابراین، فراوانی عوارض و مرگ و میر زودرس نوزادان در IUI از 5.3 تا 27.4 درصد است و میزان مرده زایی به 16.8 درصد می رسد. در ساختار مرگ و میر پری ناتال، عفونت 10.1٪ است. نقش حتی مهم تر از عفونی بیماری های التهابیدر ساختار عوارض پری ناتال بازی می کنند، جایی که آنها 20-38٪ را تشکیل می دهند.

با این حال، فراوانی واقعی آسیب شناسی پری ناتال ناشی از یک عامل عفونی نامشخص باقی مانده است، که به دلیل عدم انجام مطالعات غربالگری، اختلاف بین فراوانی عفونت و عوارض فوری و دوره نهفته مکرر است. فرآیند پاتولوژیک، پیچیدگی عینی تشخیص آزمایشگاهی قبل از زایمان. در نتیجه

در این حالت بخش قابل توجهی از عفونت ها ناشناخته باقی می ماند و در تحلیل های آماری به عنوان پیامد عوارض زایمان، خفگی داخل رحمی، سندرم دیسترس تنفسی و سایر شرایط پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

در 95.8 درصد علل مرگ ناشی از فرآیند عفونی شرایطی هستند که در دوره پری ناتال ایجاد می شوند. از این میان، بیشترین موارد ذکر شده عبارتند از: ذات الریه مادرزادی 47.5 درصد، عفونت های مخصوص دوران پری ناتال 41.6 درصد و سپسیس نوزادان 6.7 درصد.

اتیولوژی.فهرست پاتوژن های بی قید و شرط بسیار گسترده است و شامل ده ها گونه از تقریباً همه کلاس های موجودات از ویروس ها گرفته تا تک یاخته ها و قارچ ها می شود.

نسبت تولد کودکان با علائم باکتریاییعفونت های داخل رحمی 20 تا 36 درصد است. در حال حاضر، نقش طیف گسترده ای از عوامل باکتریایی هوازی و بی هوازی به اثبات رسیده است که در درجه اول نمایندگان میکرو فلور فرصت طلب هستند: استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، coli، کلبسیلا، پروتئوس، انتروباکتری ها و همچنین میکروارگانیسم های بی هوازی غیر اسپورساز. لازم به ذکر است که در این گروه از بیماران، معمولاً اختلالات قابل توجهی در ترکیب میکروبیوسنوز واژن تشخیص داده می شود (ولووواژینیت کاندیدیایی یا واژینوز باکتریایی در 60-65٪ مشاهده می شود).

یک مثال کلاسیک از IUI باکتریایی لیستریوز است که عامل ایجاد کننده آن است لیستریا مونوسیتوژنز- میله های گرم مثبت کوتاه (کوکوباسیل). در میان سایر پاتوژن‌های باکتریایی عفونت داخل رحمی، نقش استرپتوکوک‌های گروه B در سال‌های اخیر در آسیب‌شناسی جنین، به‌ویژه نوزادان، به‌طور قابل‌توجهی در مقابل معرفی گسترده آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید افزایش یافته است. این میکروارگانیسم ها به طور طبیعی مقاوم هستند. در حال حاضر ارتباط نزدیکی بین فراوانی عفونت های ناشی از استرپتوکوک های گروه B در نوزادان و فراوانی حمل این باکتری ها در دستگاه تناسلی مادران ایجاد شده است. فراوانی تشخیص حامل استرپتوکوک های گروه B در زنان باردار به طور گسترده ای متفاوت است - از 1.5 تا 30٪. خطرناک ترین ضایعه بزرگ (بیش از 105 CFU/ml) در کانال دهانه رحم مادر است. در چنین مواردی بیش از 60 درصد نوزادان آلوده به دنیا می آیند. تظاهرات بالینی عفونت های ناشی از این باکتری ها در نوزادان متفاوت است - از پوست موضعی

به فرآیندهای سپتیک شدید برق آسا و مننژیت، همراه با مرگ و میر بالا (تا 80٪) در نوزادان نارس.

در سال های اخیر اهمیت داخل سلولی قابل انتقالعوامل عفونی: مایکوپلاسما، اورهاپلاسما و کلامیدیا. فراوانی عفونت داخل رحمی با اوره تناسلی و مایکوپلاسموز در یک زن باردار 40-50 درصد است و با کلامیدیا به 70.8 درصد می رسد.

بخش قابل توجهی از عفونت های پری ناتال به دلایل مختلف ایجاد می شود ویروس ها،از جمله مهم ترین ویروس ها می توان به سیتومگالی، هرپس سیمپلکس، سرخجه، انترو ویروس ها (ECHO، Coxsackie)، هپاتیت B و ویروس نقص ایمنی انسانی اشاره کرد. علاوه بر این، آنفولانزا، سرخک، فلج اطفال، پاپیلوما و پاروویروس‌ها بر افزایش تلفات باروری و عوارض در نوزادان تأثیر می‌گذارند.

در سال‌های اخیر، تعداد بیماران مبتلا به اشکال موضعی ضایعات تبخال افزایش یافته است که روند افزایش فراوانی عفونت تبخال را در نوزادان تعیین می‌کند. عفونت ویروسی دستگاه تناسلی در 7 درصد زنان باردار تشخیص داده می شود. تبخال نمونه ای از عفونت مزمن کلاسیک با وجود پاتوژن مادام العمر در بدن میزبان است. حدود 70 نوع ویروس از این گروه شناسایی شده است که 4 نوع آن افراد را آلوده می کند: ویروس هرپس سیمپلکسسروتیپ های I و II، ویروس واریسلا-زوستر، ویروس اپشتین بار و سیتومگالوویروس (هر سه سویه جدا شده دارای اهمیت بالینی هستند - Devis، Kerr و AD189).

عفونت های انتروویروسی نیز در جمعیت بسیار شایع است. اکو ویروس ها و ویروس های کوکساکی به عنوان عوامل ایجاد کننده عفونت های داخل رحمی بیشترین توجه را دارند. این آزمایش اهمیت علت شناختی ویروس های کوکساکی از انواع A 13، A 3، A 6، A 7، B 4 و B 3 و همچنین اکوویروس های انواع 9 و 11 را ثابت کرد.

رتروویروس هایی که باعث ایدز می شوند، شایسته توجه ویژه هستند. تا 50 درصد از کودکانی که از مادران آلوده به HIV متولد می شوند، در دوران بارداری، حین زایمان یا در اوایل دوره نوزادی به این ویروس مبتلا می شوند. بروز این بیماری در نوزادان از مادران سرم مثبت به طور گسترده ای متفاوت است - از 7.9 تا 40٪.

بالاترین ارزش در میان قارچیپاتوژن های IUI توسط نمایندگان گسترده قارچ های این جنس ایجاد می شوند کاندیدا.کریپتوکوکوز، کوکوئیدوز، آسپرژیلوزیس و هیستوپلاسموز در زنان باردار

اینها اغلب در پس زمینه نقص ایمنی رخ می دهند. نکته قابل توجه افزایش شدید تعداد تظاهرات بالینی کاندیدیازیس واژینال در دوران بارداری است که تا سه ماهه سوم به 31-33٪ می رسد. این پدیده با نقض جذب گلیکوژن توسط سلول های اپیتلیوم واژن و همچنین با افزایش تشکیل موسین همراه است که به دلیل اثر "رقیق شدن" باعث کاهش غلظت عوامل فعال ایمنی موضعی می شود. در مایع واژن - لیزوزیم، پروتئین های کاتیونی، آنتی بادی های ترشحی و غیره. مواد مغذی اضافی به شکل گلیکوژن در ترکیب با تضعیف ایمنی موضعی شرایط مطلوبی را برای اجرای اثر بیماریزای فلور قارچی ایجاد می کند. با توجه به تشخیص DNA، در هنگام زایمان طبیعی، آلودگی نوزادان از مادران به کاندیدیازیس به 100٪ نزدیک می شود و در پایان دوره نوزادی، حذف خود به خود قارچ ها تنها در 35٪ مشاهده می شود که نشان دهنده ایجاد کاندیدیاز در بقیه است. فراوانی کاندیدیازیس بالینی مشخص در نوزادان در 35 روز اول به 20-30٪ نزدیک می شود و با وجود درمان، پس از 1 ماه در هر مشاهده پنجم مشاهده می شود. عفونت قارچی نه تنها باعث تظاهرات دهانی، تناسلی و پوستی کاندیدیازیس در نوزادان می‌شود، بلکه می‌تواند منجر به عفونت داخل رحمی جنین با تشکیل میکوز سیستمیک با آسیب عمیق به ریه‌ها و مغز و همچنین سقط خود به خود (معمولاً در سه ماهه دوم، بین 14 تا 14 ماه).

در نهایت، عفونت های پری ناتال ناشی از تک یاخته، ترپونما و ریکتزیا.در این گروه، مهمترین آن است توکسوپلاسموز،فراوانی عفونت داخل رحمی که در آن حدود 40 درصد است. علاوه بر این، در سال های اخیر تمایل به افزایش بروز سیفلیس وجود داشته است. سیفلیس مادرزادی در بیش از 50 درصد از نوزادان از مادران بیمار که درمان مناسب دریافت نکرده اند رخ می دهد.

توجه به این نکته ضروری است که در اکثر موارد، عفونت داخل رحمی در اثر ارتباط چند پاتوژن ایجاد می شود یا به صورت مخلوط (ویروسی-باکتریایی، باکتریایی-قارچی) ایجاد می شود. در ساختار مرگ و میر دوران بارداری به دلیل عفونت داخل رحمی، 27.2 درصد به دلیل عفونت ویروسی، 26.3 درصد به عفونت مختلط و 17.5 درصد به عفونت باکتریایی است.

در سال 1971، گروهی از عفونت‌ها شناسایی شدند که علیرغم تفاوت‌های آشکار در ساختار و ویژگی‌های بیولوژیکی پاتوژن‌ها، تظاهرات بالینی مشابهی دارند و باعث ایجاد نقایص ساختاری مداوم در سیستم‌های مختلف اعضای بدن جنین می‌شوند که مهم‌ترین آنها ضایعات جنین است. سیستم عصبی مرکزی. برای تعیین این گروه عفونی A.J. نهمیاس (1971) مخفف پیشنهاد شد مشعل.این مجموعه عفونت های داخل رحمی زیر را ترکیب می کند: تی- توکسوپلاسموز، آر- سرخجه (سرخچه) سی- عفونت سیتومگالوویروس، اچ- عفونت ویروس هرپس

در طی 15 سال گذشته، تغییری در ساختار علت شناسی عفونت های پری ناتال ایجاد شده است. این تا حدودی به دلیل گسترش قابلیت‌های تشخیصی خاص، عمدتاً مایکوپلاسموز، کلامیدیا، سیتومگالی، عفونت‌های هرپسی و استرپتوکوک B و غیره است. همچنین تغییر واقعی در پاتوژن‌ها وجود دارد، به ویژه لیستریا کمتر رایج شده است (Ailama-

Zyan E.K.، 1995).

با وجود طیف وسیعی از عوامل بیماری زا، باید توجه داشت که همه عفونت های داخل رحمی دارای ویژگی های مشترک هستند:

دوره پنهان یا پاک شده، که به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند (به ویژه زمانی که پاتوژن در داخل سلولی موضعی است - کلامیدیا، مایکوپلاسما، ویروس ها و غیره) و اجازه شروع به موقع درمان اتیوتروپیک را نمی دهد.

فعال شدن یک عفونت مداوم پنهان با هر گونه اختلال در هموستاز در یک زن باردار (کم خونی، هیپوویتامینوز، کار بیش از حد، موقعیت های استرس زا، جبران یک بیماری خارج از تناسلی با ماهیت غیر عفونی) امکان پذیر است.

راه های عفونت داخل رحمی و مکانیسم عفونت جنین

عفونت داخل رحمیبه روش های زیر رخ می دهد: "صعودی- در صورت وجود یک ضایعه خاص پایین

بخش هایی از دستگاه تناسلی (شکل 34). "هماتوژن(ترانس جفتی) - در بیشتر موارد به دلیل توانایی برخی از میکروارگانیسم ها برای ماندگاری طولانی مدت در لنفوسیت های خون محیطی.

فراقطعی(transmural) - در صورت وجود عفونت در آندومتر؛

برنج. 34.پاتوژنز عفونت داخل رحمی صعودی

رو به پایین- هنگامی که کانون التهابی در ناحیه زائده های رحم قرار دارد.

*مسری- آلودگی مستقیم نوزاد هنگام عبور از کانال تولد؛

مختلط

عفونت داخل رحمی باکتریایی با میکروارگانیسم های فرصت طلب عمدتاً به دلیل ایجاد می شود عفونت صعودیاز کانال زایمان این مسیر همچنین مشخصه مایکوپلاسما، کلامیدیا، قارچ های جنس است کاندیداو فقط برخی از ویروس ها، به ویژه هرپس سیمپلکس. عوامل مستعد کننده عفونت های دستگاه ادراری تناسلی، نارسایی ایستمی- سرویکس، پارگی نسبی غشاها، پارگی بی موقع آب، بیوپسی پرزهای کوریونی، آمنیوسنتز می باشد.

زمانی که غشاها آسیب ببینند، عفونت صعودی سریعتر اتفاق می افتد. مایع آمنیوتیک یک زن در اواخر بارداری دارای فعالیت ضد میکروبی است، اما ضعیف بیان می شود و فقط می تواند به تاخیر بیاندازد (اما

رشد میکروارگانیسم ها را سرکوب نکنید. اثر باکتریواستاتیک بسیار کوتاه مدت (از 3 تا 12 ساعت) است. تغییرات التهابی در ناحیه غشاهای مجاور کانال دهانه رحم همیشه زودتر از پرزهای جفتی تشخیص داده می شود. به دلیل حدت کم اکثر میکروارگانیسم های فرصت طلب، غشاهای جنین از بیرون دست نخورده باقی می مانند. در عین حال، غشاها برای بسیاری از میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب قابل نفوذ هستند، بنابراین عفونت جنین حتی اگر کیسه آمنیوتیک سالم باشد، ممکن است رخ دهد. پاتوژن به مایع آمنیوتیک نفوذ می کند، تولید مثل و تجمع شدید آن رخ می دهد. کانون عفونت تشکیل می شود و جنین خود را در یک محیط آلوده می یابد. به اصطلاح سندرم عفونت مایع آمنیوتیک.

عفونت جنین از طریق بلع و تنفس آب آلوده رخ می دهد که منجر به ظهور علائم عفونت داخل رحمی(پنومونی، انتروکولیت، وزیکولوز، امفالیت، ورم ملتحمه و غیره). در همان زمان، میکروارگانیسم ها که در امتداد غشاها یا بین آنها پخش می شوند، به صفحه پایه جفت می رسند. (دسیدویت).صفحه کوریونی و عناصر بند ناف در تماس با مایع آمنیوتیک آلوده عفونی می شوند. گسترش بیشتر واکنش التهابی منجر به ایجاد کوریونیت می شود (جفت)،که با انفیلتراسیون لکوسیتی فضای بین پرز و اندواسکولیت در صفحه کوریونی آشکار می شود. واسکولیتدر دسیدو، ساقه و پرزهای انتهایی منجر به از بین رفتن عروق خونی، ظهور انفارکتوس، کلسیفیکاسیون، رسوبات عظیم فیبرینوئید می شود که می تواند به صورت "بلوغ زودرس جفت."

تظاهرات سندرم عفونت مایع آمنیوتیک، علاوه بر کوریوآمنیونیت، شامل پلی هیدرآمنیوس،که می تواند در 5.5-63.6٪ از بیماران در پایان سه ماهه اول بارداری تشخیص داده شود. دلیل توسعه آن تغییر در نسبت فرآیندهای تولید و جذب مایع آمنیوتیک توسط سلول های اپیتلیوم آمنیوتیک در برابر پس زمینه آمنیونیت است. آب کمبا عفونت داخل رحمی، معمولاً ماهیت ثانویه دارد و مظهر آسیب کلیه است (کاهش ادرار با نارسایی جفت) یا دستگاه ادراری جنین (هیدرونفروز انسدادی).

تشکیل نارسایی جفتدر پیدایش کمپلکس علائم نارسایی جفت در IUI، نقش اصلی مربوط به اختلالات عروقی (واسکولیت و ترومبوز عروق قسمت جنینی جفت در پس زمینه کوریونیت (جفت) است. تغییر اهمیت چندانی ندارد. در حالت مورفوفنشنال غشاهای سلولی به دلیل فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی در برابر پس زمینه جفت تظاهرات اصلی نارسایی جفت هستند هیپوکسی مزمنرشد جنین و داخل رحمی،که بسته به زمان عفونت، متقارن (عفونت قبل از اتمام جفت) یا نامتقارن است.

تظاهرات معمول عفونت داخل رحمی است سقط جنینبارداری. در 70 درصد مشاهدات، ختم خود به خود بارداری در مراحل پایانی و زایمان زودرس با پارگی زودرس جنین

پوسته هاو فقط 30٪ - از افزایش فعالیت انقباضی رحم. توسعه زودرس فعالیت کارگریو پارگی نابهنگام غشاها در اثر عمل فسفولیپازهای باکتریایی ایجاد می شود که باعث ایجاد آبشار پروستاگلاندین و اثر مخرب سموم التهابی بر روی غشاها می شود.

با توجه به این واقعیت که فسفولیپازهای باکتری های گرم منفی به تخریب سورفکتانت در ریه های جنین کمک می کنند، نوزاد تازه متولد شده رشد می کند. اختلالات تنفسیبنابراین، توالی زیر از ایجاد عفونت صعودی ساخته می شود: کولپیت، سرویکیت - عفونت مایع آمنیوتیک - آسیب به اپیتلیوم فضای آمنیوتیک - غشاء و فرآیندهای غشایی - آمنیونیت صفحه کوریونی - پریواسکولیت بند ناف - آسیب به دستگاه تنفسی. ، ریه ها، دستگاه گوارشو پوست - مرگ جنین قبل از تولد.

در طول بررسی میکروبیولوژیکی گروه های زنان خطر افزایش یافتهتوسعه IUI علت شناسی باکتریایی، هویت ترکیب گونه ای میکرو فلور دستگاه تناسلی ادراری زنان و میکروارگانیسم های جدا شده از کودکان متولد شده از آنها مشخص شد. در نوزادان با تظاهرات بالینی IUI، آلودگی گسترده حفره های عمدتا داخلی (محتویات معده، اسمیر نازوفارنکس) مشاهده می شود. کشت اسمیر از سطح مادری جفت و خون بند ناف اغلب باقی می ماند

استریل هستند و مایع آمنیوتیک و سطح جنینی جفت بیشترین میزان کلونیزاسیون میکروبی را دارند. این امر مسیر عمدتا صعودی عفونت جنین و نقش اصلی مایع آمنیوتیک در عفونت جنین را ثابت می کند.

برای هماتوژنعفونت جنین بیشتر با وجود کانونی در بدن مادر که به صورت خارج از تناسلی قرار دارد مشخص می شود. پاتوژن، با شکستن سد جفت، به جریان خون جنین نفوذ می کند. با عفونت هماتوژن، آسیب عمومی به جنین اغلب رخ می دهد - سپسیس داخل رحمی. همه عفونت‌های ویروسی مادرزادی واقعی، مایکوپلاسموز، کلامیدیا، و همچنین عفونت‌های داخل رحمی خاص مانند لیستریوز، سیفلیس و توکسوپلاسموز دارای مسیر انتقالی از طریق جفت هستند.

مسیر هماتوژن با غلبه واسکولیت بستر جفتی رحم، سپس ایجاد اینترویلوزیت، واسکولیت صفحه کوریونی، سپس فلبیت و اندارتریت بند ناف، عفونت کبد، مغز، آسیب به جنین دیگر مشخص می شود. اندام ها - مرگ قبل از زایمان.

برای اجرا فراقطعی (تفرقه ای)مسیر عفونت مستلزم وجود کانون عفونت در زیر آندومتر است. مسیر مشابهی از عفونت جنین اغلب در بیمارانی رخ می دهد که از بیماری های چرکی و التهابی اندام های تناسلی رنج می برند.

با رو به پایینبا عفونت داخل رحمی، که در آن پاتوژن از طریق تخمک بارور شده نفوذ می کند لوله های فالوپدر عمل بالینی، بیماران باید با آسیب شناسی جراحی حاد اندام های شکمی، سالپنگو اوفوریت حاد یا مزمن سوزاک، مایکوپلاسما یا علت کلامیدیا دست و پنجه نرم کنند. یک مثال کلاسیک آپاندیسیت حاد است که در آن مکانیسم آسیب جنین شبیه به عفونت صعودی است.

سیستم ایمنی جنین

یک پاسخ ایمنی بالغ شامل توالی پیچیده ای از تعاملات بین چندین نوع سلول است. فرآیند بلوغ تک تک سلول های درگیر در پاسخ ایمنی در اوایل زندگی جنین آغاز می شود. سلول های پیش ساز سیستم ایمنیانسان در مغز استخوان و کبد جنین تشکیل می شود. مارکرها و آنتی ژن های سازگاری بافتی مشخصه لنفوسیت های T و B را می توان در اوایل هفته 10-8 بارداری روی لنفوسیت ها تشخیص داد. با بالغ شدن سلول‌های سیستم ایمنی، تعداد فزاینده‌ای از گیرنده‌ها و نشانگرهای سازگاری بافتی روی ماکروفاژها و همچنین روی لنفوسیت‌های T و B ظاهر می‌شوند، اما بلوغ کامل تنها تقریباً 2 سال پس از تولد کامل می‌شود.

در موارد معمول، پاسخ به عوامل عفونی که از جفت عبور می کنند را می توان در نیمه دوم بارداری مشاهده کرد. این نوع پاسخ ایمنی معمولاً خود را به شکل آنتی بادی های IgM نشان می دهد، اما آنتی بادی های IgG نیز می توانند تولید شوند. تشخیص پاسخ ایمنی جنین در قالب آنتی بادی های IgG به دلیل وجود آنتی بادی های IgG غیر فعال مادر دشوارتر است.

آنتی بادی های IgG مادر در اواسط بارداری شروع به عبور از جفت می کنند. در هنگام زایمان، غلظت IgG در خون نوزاد (عمدتا ایمونوگلوبولین های مادر) برابر یا حتی بیشتر از غلظت مربوطه در خون مادر است. این بدان معنی است که کودک تمام آنتی بادی های کلاس IgG را در بدن مادر تشکیل می دهد. آنتی بادی های کلاس IgA و IgM بدن مادر از جفت عبور نمی کنند و اگر آنتی بادی هایی از این کلاس ها در کودک یافت شود، به این معنی است که آنها در بدن کودک تشکیل شده اند.

تشکیل آنتی بادی های IgA اغلب در زمان زایمان به طور کامل ایجاد نمی شود. نشان داده شده است که توسعه کامل این سیستم می تواند در طول هفت سال اول زندگی ادامه یابد. بنابراین، منبع اصلی ایمنی در جنین، انتقال آنتی‌بادی‌های IgG مادر از طریق جفت است، اگرچه در مراحل اولیه رشد، سیستم ایمنی بدن او قادر به ایجاد محافظت خاص خود است.

مشکلات در مطالعه و تفسیر نتایج مطالعات ایمنی هومورال و سلولی در مادر و جنین منجر به جستجوی راه حل های جدید برای ارزیابی ایمنی واکنش پذیری شده است.

در پس زمینه یک فرآیند عفونی در دوران بارداری. بنابراین، ما تعدادی از سایتوکین های پیش و ضد التهابی (اینترفرون ها، اینترلوکین ها، فاکتور نکروز تومور) را ارزیابی کردیم. مهلت های مختلفبارداری در جنین، مادر و نوزاد. از آنجایی که سیتوکین ها و اینترفرون ها تنظیم کننده جهانی همه واکنش های ایمنی، اعم از سلولی و هومورال هستند، مطالعه آنها به ما امکان می دهد مهمترین مشکل بالینی را حل کنیم - آیا جنین عفونت دارد و آیا لازم است درمان تجویز شود؟ ثابت شده است که کاهش سطح اینترلوکین 4 همراه با افزایش غلظت اینترفرون گاما و فاکتور نکروز تومور در خون مادر نشان دهنده وجود عفونت داخل رحمی در 4/86 درصد است. چنین مطالعاتی امکان ارزیابی غیر تهاجمی خطر عفونت در نوزاد را فراهم می کند.

پاتوژنز.در پاتوژنز عفونت داخل رحمی جنین، تعامل مستقیم پاتوژن و جنین نقش بسزایی دارد. دامنه آسیب شناسایی شده در طول عفونت داخل رحمی بسیار گسترده است و به ویژگی‌های مورفوژنز و پاسخ‌های جنین در طول دوره معین رشد داخل رحمی، ویژگی‌های خاص و مدت زمان اثر عامل آسیب‌رسان بستگی دارد.

رابطه بین حدت پاتوژن و شدت آسیب به جنین همیشه مستقیماً متناسب نیست. اغلب، عفونت های مداوم یا خفیف در مادر ناشی از توکسوپلاسما، لیستریا، مایکوپلاسما، کلامیدیا، ویروس ها یا قارچ های جنس پاک می شوند. کاندیدا،ممکن است منجر به مرگ جنین یا تولد یک کودک به شدت بیمار شود. این واقعیت به دلیل تروپیسم پاتوژن ها برای بافت های جنینی خاص و همچنین این واقعیت است که سلول های جنینی که فعالیت متابولیکی بالایی دارند، محیط مساعدی را برای تکثیر میکروب ها فراهم می کنند.

اثر مخرب یک عامل عفونی باکتریایی را می توان از طریق توسعه یک عامل مخرب متوجه شد فرآیند التهابیدر اندام های مختلف با تشکیل یک نقص ساختاری یا عملکردی و از طریق اثر تراتوژنیک مستقیم با ایجاد تغییرات ساختاری مداوم به شکل نقص رشدی. عوامل ویروسی معمولاً با مهار تقسیم سلولی میتوزی یا از طریق اثرات مستقیم سیتوتوکسیک باعث ایجاد نقص‌های کشنده یا رشدی می‌شوند. فرآیندهای ترمیم که به دنبال التهاب ایجاد می شوند

خوردن، اغلب منجر به اسکلروز و کلسیفیکاسیون بافت ها می شود که روند هیستوژنز را نیز مختل می کند.

دوره جنین زایی 3 ماه اول بارداری را در بر می گیرد و حساس ترین مرحله به اثرات عوامل مخرب 3-6 هفته اول اندام زایی است. دوره بحرانیتوسعه). در طول کاشت، حساسیت به عوامل آسیب رسان به طور قابل توجهی افزایش می یابد. جنین های عفونی که در این زمان رخ می دهند با ظاهر ناهنجاری ها مشخص می شوند (اثرات تراتوژنیک کمتر مشاهده می شود). اول از همه، بافت هایی تحت تأثیر قرار می گیرند که در زمان عمل عامل در فرآیند تمایز فعال بودند. برای اندام های مختلف، دوره های رشد از نظر زمانی منطبق نیست، بنابراین تعدد آسیب به مدت زمان قرار گرفتن در معرض عامل آسیب رسان بستگی دارد.

با شروع دوره جنینی اولیه، جنین حساسیت خاصی به پاتوژن های عفونت های داخل رحمی پیدا می کند. ضایعات جنینی که بعد از 13 هفتگی رخ می دهد "فتوپاتی" نامیده می شود. با فتوپاتی های علت سپتیک، تشکیل ناهنجاری ها امکان پذیر است. مبنای مورفولوژیکی این امر فرآیندهای جایگزین و تکثیری است که منجر به محو یا باریک شدن کانال ها و دهانه های طبیعی می شود. چنین تغییراتی منجر به اختلال در رشد بیشتر یک اندام از قبل تشکیل شده می شود. بنابراین، عفونت دستگاه ادراری می تواند منجر به هیدرونفروز شود، مننژوانسفالیت می تواند منجر به هیدروسفالی به دلیل تنگ شدن یا محو شدن قنات سیلوین شود.

هنگامی که جنین پس از هفته 27 بارداری آلوده می شود، این توانایی را به دست می آورد که به طور خاص به معرفی عامل عفونی با نفوذ لکوسیت، تغییرات هومورال و بافت پاسخ دهد. اثر مخرب عامل عفونی در این مورد به صورت نقص عملکردی تحقق می یابد.

همچنین باید توجه داشت که پیوندهای مهم در پاتوژنز IUI مسمومیت با محصولات متابولیکی عامل عفونی، هیپرترمی و هیپوکسمی است. تأثیر عوامل فوق بر روی جنین داخل رحمی با تاخیر در رشد و تمایز ریه ها، کلیه ها و مغز حتی در صورت عدم وجود سایر تظاهرات عفونت داخل رحمی آشکار می شود.

علائم بالینیبیماری عفونی داخل رحمی در نوزاد تازه متولد شده یا در بدو تولد وجود دارد یا خود را نشان می دهد

در طول 3 روز اول زندگی (بیشتر در روز 1-2) ظاهر می شود. هنگامی که در دوره پس از زایمان آلوده می شود، علائم فرآیند عفونی در تاریخ بعدی آشکار می شود. دوره کمون طولانی تری با عفونت داخل رحمی (مننژیت دیررس، استئومیلیت، ضایعات کلامیدیا و غیره) یا برعکس، تظاهرات اولیه عفونت بیمارستانی (به ویژه در نوزادان نارس) امکان پذیر است.

شایع ترین تظاهرات بالینی عفونت داخل رحمی باکتریایی در نوزادان در روزهای اول زندگی به اصطلاح سندرم عفونتچنین کودکی مشترک را نشان می دهد علائم بالینیکه منعکس کننده علائم مسمومیت است و به صورت بی حالی عمومی، کاهش تون عضلانی و رفلکس ها (به ویژه رفلکس مکیدن)، پس زدن و امتناع از شیردهی بیان می شود. از سیستم قلبی عروقی - تیرگی صداهای قلب، تغییرات هیپوکسیک در ECG. رنگ پریدگی مشاهده می شود پوست، اختلال در ریتم و دفعات تنفس، حملات سیانوز. عفونت می تواند منجر به ایجاد یک فرآیند سپتیک شود که در اجرای آن وضعیت نوزاد در اولین ساعات زندگی و دوز پاتوژن مهم است. نارس بودن، اختلال در تنفس و همودینامیک، آسیب داخل جمجمه، هیپوکسی به کاهش مقاومت بدن نوزاد کمک می کند و زمینه مطلوبی است که در مقابل آن عفونت تلفظ می شود و ویژگی یک فرآیند سپتیک را به دست می آورد.

تظاهرات خاص عفونت های داخل رحمی در نوزادان متفاوت است - از اشکال موضعی خفیف تا سپتیک شدید.

تظاهرات بالینی ضایعات پوستی باکتریایی یا قارچی مادرزادی در نوزاد ممکن است باشد وزیکولوپوستولوزیسدرصد نتایج مثبتبررسی میکروبیولوژیکی محتویات وزیکول های گرفته شده بلافاصله پس از تولد کودک کم است، بنابراین این سوال که آیا وزیکولوز "اسپتیک" به عنوان یک عفونت مادرزادی طبقه بندی می شود یا به عنوان تظاهرات یک آلرژی باکتریایی با ظاهر بثورات پوستی در نظر گرفته می شود. قابل بحث وزیکولوپوستولوز واقعی (تأیید شده از نظر میکروبیولوژیکی) در کودکان مبتلا به عفونت داخل رحمی، معمولاً در پایان روزهای اول و دوم زندگی ظاهر می شود و عوامل ایجاد کننده آن اغلب استرپتوکوک هستند.

کی از گروه های B و D، Escherichia، قارچ های مخمر مانند (Ankirskaya A.S. و همکاران، 1989).

ورم ملتحمه، رینیت و اوتیت میانی،ظاهر شدن در روزهای 1-3 زندگی نیز می تواند تظاهرات عفونت داخل رحمی باشد. در صورت ورم ملتحمه مادرزادی، علاوه بر بررسی میکروبیولوژیک ترشحات چشمی از نظر میکروارگانیسم های فرصت طلب، لازم است اسمیر نیز برای آزمایش گنوکوک گرفته شود.

پنومونی داخل رحمی- شایع ترین شکل عفونت های مادرزادی نوزادان. از لحظه تولد، کودکان علائم نارسایی تنفسی را نشان می دهند: تنگی نفس، سیانوز، اغلب کسل کننده بودن صدای کوبه ای و راله های مرطوب ریز. معاینه اشعه ایکس که در اولین ساعات زندگی انجام می شود وجود کانون های ذات الریه را تایید می کند. پنومونی آسپیراسیون مادرزادی می تواند در روز 2-3 زندگی ظاهر شود. در معاینه میکروبیولوژیکی آسپیرات از دستگاه تراکئوبرونشیال در نوزادان مبتلا به پنومونی آسپیراسیون، باکتری های گرم منفی اغلب جدا می شوند، در حالی که در پنومونی اکتسابی بیمارستانی در نوزادان، استافیلوکوکوس اورئوس اغلب جدا می شود. سیر ذات الریه مادرزادی شدید است، زیرا در نتیجه آسپیراسیون، مناطق وسیعی از ریه (لوب های تحتانی و میانی) به دلیل انسداد برونش ها توسط توده های آسپیراسیون - مایع آمنیوتیک آلوده حاوی مخلوط مکونیوم و جنین از تنفس محروم می شود. پوسته پوسته شدن

انتروکولیتدر نوزادان نیز می تواند ماهیت عفونت داخل رحمی داشته باشد، زمانی که پاتوژن همراه با مایع آمنیوتیک به دستگاه گوارش نفوذ می کند. تظاهرات بالینی زیر مشخصه انتروکولیت مادرزادی است: مکیدن کند، رگورژیتاسیون، نفخ روده، بزرگ شدن کبد و طحال، گسترش شبکه وریدی دیواره قدامی شکم، مدفوع شل مکرر. علائم سوء هاضمه معمولاً در روز 2-3 زندگی ایجاد می شود. بررسی میکروبیولوژیکی محتویات روده مهم است (علائم اختلال در تشکیل میکروسنوز روده - غلبه کمی کلبسیلا، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا).

شکست خط مرکزی سیستم عصبیبا IUI در نوزادان می تواند اولیه (مننژیت، آنسفالیت) یا ثانویه باشد که در اثر مسمومیت ایجاد می شود. نفوذ هیجان انگیز-

عفونت در مغز جنین اغلب در امتداد مجرای مایع مغزی نخاعی رخ می دهد، بنابراین عفونت در غشای مغز و نخاع ایجاد می شود و به شکل مننژیتو مننژوانسفالیتهمچنین تغییراتی در شبکه های مشیمیه بطن های جانبی مغز رخ می دهد که ممکن است با ایجاد هیدروسفالی مادرزادی همراه باشد.

سپسیستشخیص آن در نوزاد تازه متولد شده به دلیل واکنش کم بدن او دشوار است. در شروع بیماری، تظاهرات بالینی ممکن است خفیف باشد. توجه به علائمی مانند بی حالی، مکیدن ضعیف، نارسایی، تاخیر در بهبودی یا کاهش وزن ثانویه، تاخیر در بهبود زخم ناف و ایجاد امفالیت ضروری است. علائم معمول مسمومیت عفونی در نوزادان، اختلالات تنفسی و متابولیسم بافتی است. رنگ سیانوتیک کم رنگ و مایل به خاکستری روی پوست با الگوی عروقی مشخص (مرمر شدن پوست) وجود دارد. مسمومیت با اختلال در عملکرد دفعی کبد و ایجاد زردی طولانی مدت همراه است. علائم سپسیس همچنین شامل بزرگ شدن طحال و غدد لنفاوی محیطی است. علائم آموزنده تورم بافت زیر جلدی، کم خونی هیپوکرومیک، اختلال در عملکرد کلیه و کبد، متابولیسم آب نمک و پروتئین (هیپوپروتئینمی) است (Ankirskaya A.S. و

همکاران، 1989).

شما نیز باید در نظر بگیرید تظاهرات غیر اختصاصیعفونت داخل رحمی در نوزادان این گروه، واکنش های سازگاری سیستم های حیاتی مانند اعصاب مرکزی، تنفسی، قلبی عروقی، غدد درون ریز و سیستم ایمنی مختل می شود. نمره آپگار پایین اغلب در دقیقه اول پس از تولد مشاهده می شود. اغلب در اوایل دوره نوزادی نارسایی های سازگاری به شکل سندرم هیپوکسیک، سندرم اختلالات تنفسی و قلبی عروقی، آسیب شناسی آدرنال و مغز وجود دارد. احتمال تظاهراتی مانند سوء تغذیه مادرزادی، سندرم ادم، هیپربیلی روبینمی و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر نیز باید در نظر گرفته شود.

تشخیص قبل از تولد عفونت های داخل رحمی

با توجه به تظاهرات بالینی غیراختصاصی این آسیب شناسی، آن را تشخیص قبل از تولدسخت ترین است

منطقی ترین تشخیص گام به گام عفونت های داخل رحمی است.

بر مرحله اولبر اساس جمع آوری داده های آنامنستیک و معاینه کلینیکی، یک گروه شناسایی می شود ریسک بالادر ایجاد عفونت های داخل رحمی این گروه شامل بیماران:

کسانی که کانون های عفونت خارج تناسلی دارند، به ویژه با تشدید فرآیند عفونی در دوران بارداری، و همچنین کسانی که در دوران بارداری عفونت های ویروسی تنفسی حاد داشته اند.

با شروع زودهنگام فعالیت جنسی و تغییرات مکرر شرکای جنسی که دوره های عفونت ادراری تناسلی داشته اند.

کسانی که بیماری های التهابی رحم و ضمائم آن، کولپیت، بیماری های مقاربتی داشته اند.

کسانی که ختم مصنوعی بارداری با یک دوره پیچیده دوره پس از سقط جنین داشتند.

با وقفه خود به خودسابقه بارداری در هر زمان؛

با دوره پیچیده دوره پس از زایمانپس از تولدهای قبلی؛

با بیماری های عفونی و التهابی اندام های تناسلی (کولپیت، واژینوز باکتریال) در دوران بارداری؛

با نارسایی ایستمی-سرویکس؛

با علائم بالینی پلی هیدرآمنیوس یا نارسایی جنینی جفتی.

بر مرحله دومبا استفاده از یک معاینه جامع اولتراسوند، نشانگرهای اکوگرافیک عفونت های داخل رحمی شناسایی می شوند و همچنین علائم نارسایی جنین جفت و درجه شدت آن ارزیابی می شود.

علائم سونوگرافی نشان دهنده IUI را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد.

1. آسیب شناسی آمنیون و کوریون: - پلی هیدرآمنیوس یا الیگوهیدرآمنیوس (از پایان سه ماهه اول بارداری قابل تشخیص است).

تعلیق Hyperechoic در مایع آمنیوتیک.

طناب های آمنیوتیک؛

آسیب شناسی کوریون پرز - هیپوپلازی پرز (می تواند در بارداری تا 8-9 هفته تشخیص داده شود و با نازک شدن کوریون در کل محیط به 1-3 میلی متر، کاهش اکوژنیسیته، متناوب و صافی بیرونی آن ظاهر می شود. کانتور)؛

جفت که علائم آن تورم/ضخیم شدن (71.8%)، اکوژنیسیته ناهمگن پارانشیم جفت، ضخیم شدن/دوبرابر شدن کانتور صفحه پایه، تار شدن مرزهای لوبول ها، انبساط ناهموار فضاهای بین پرزهای و ساب کوری است. ;

بلوغ زودرس جفت.

2. ادم حفره و زیر جلدی:

هیدروپس غیر ایمنی (ادم زیر جلدی و افیوژن پلور و/یا پریکارد یا آسیت)؛

هیدروتوراکس؛

پلورال افیوژن دو طرفه.

3. کلسیفیکاسیون در اندام های داخلی جنین:

کلسیفیکاسیون ناحیه اطراف بطنی؛

کلسیفیکاسیون روده؛

کلسیفیکاسیون های کبدی/طحالی پارانشیمی

4. تغییر در اکوژنیسیته اندام های داخلی جنین:

روده هایپراکویک (نشانه ای از ارزش تشخیصی پس از 16 هفته بارداری)؛

پنوماتوز روده ای (در 25٪ موارد با IUI تشخیص داده می شود).

حباب های گاز در کیسه صفرا؛

کلیه های بزرگ هیپراکوی با اندازه مثانه طبیعی؛

افزایش دو طرفه در اکوژنیسیته ریه ها (در ترکیب با پلورال افیوژن جزئی و پلی هیدرآمنیوس نشانه پنومونی داخل رحمی است).

5. نقایص ساختاری (ناهنجاری های اندام های داخلی جنین).

6. هپاتومگالی و اسپلنومگالی.

تشخیص نشانگرهای اکوگرافی IUI نمی تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص باشد. ما اشاره کردیم که با ترکیبی از سه یا چند علامت اکوگرافیک، احتمال عفونت داخل رحمی برای نوزاد به 80٪ می رسد.

هنگام ارزیابی پارامترهای فتومتریک، سندرم محدودیت رشد جنین (FGR) تشخیص داده می شود و شکل آن مشخص می شود. مطالعه داپلر جریان خون در رگ های مجتمع جنین جفتی، تشخیص اختلالاتی را که در طول IUI، عمدتاً در جریان خون جنین جفتی تشخیص داده می شوند، ممکن می سازد. یک مطالعه کاردیوتوکوگرافی به شما امکان می دهد علائم هیپوکسی جنینی را در حال توسعه تشخیص دهید.

به موازات تشخیص سونوگرافیانجام یک معاینه جامع با استفاده از روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی مدرن برای شناسایی عوامل بیماری زا بیماری های عفونیدر بدن یک زن

1. ایمونواسی آنزیمی بر اساس تعیین IgM و IgG خاص برای یک عفونت خاص، یا آنتی ژن های پاتوژن مربوطه.

2. روش هیبریداسیون مولکولی (شناسایی قطعات DNA یا RNA سلول های بیماریزا).

3. روش الایزا (تعیین آنتی بادی های مونوکلونال در مایعات و محیط های بدن توسط سیستم آزمایشی).

4. معاینه باکتریوسکوپی اسمیر بومی و رنگ آمیزی گرم از مجرای ادرار، کانال دهانه رحمو واژن

5. مطالعه باکتریولوژیک با تلقیح محتویات کانال دهانه رحم، مجرای ادرار و واژن بر روی محیط های مایع و جامد به منظور تعیین کمیت نمایندگان عفونت های هوازی و بی هوازی و حساسیت آنها به داروهای ضد باکتری.

6. مطالعه خراش های کانال دهانه رحم با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز برای شناسایی پاتوژن های بیماری های مقاربتی.

بر مرحله سومپس از استفاده از روش های تشخیصی غیرمستقیم و به دست آوردن داده هایی که نشان دهنده وجود عفونت داخل رحمی است، می توان از روش های تشخیص مستقیم IUI در مواد به دست آمده از بیوپسی پرز کوریونی، آمنیوسنتز و کوردوسنتز استفاده کرد.

برای تشخیص عفونت های داخل رحمی در سه ماهه مندر دوران بارداری آسپیراسیون ترانس سرویکال راحت تر است بیوپسی پرزهای کوریونی.بین هفته های 6 تا 10 بارداری تحت کنترل سونوگرافی انجام می شود. بیوپسی حاصل تحت بررسی های باکتریولوژیک و ویروس شناسی قرار می گیرد و کاریوتایپ نیز انجام می شود. در

اگر عفونت داخل رحمی تشخیص داده شود، باید سؤال خاتمه بارداری مطرح شود، زیرا عفونت در مراحل اولیه با تشکیل ناهنجاری های جنینی مشخص می شود.

شروع از هفته شانزدهم بارداری و در کل سه ماهه دومبرای تشخیص عفونت داخل رحمی استفاده می شود آمنیوسنتزاین عمل تحت شرایط آسپتیک با استفاده از ترانس واژینال (از طریق فورنیکس واژینال قدامی یا خلفی یا ترانس سرویکال) یا ترانس شکمی (که بیشتر استفاده می شود) انجام می شود. تحت کنترل اسکن اولتراسوند، سوراخ شدن حفره آمنیوتیک در یک پاکت مایع آمنیوتیک عاری از حلقه های بند ناف و قسمت های کوچک جنین انجام می شود. برای مطالعه، سه نمونه از مایع آمنیوتیک با حجم کل 24 میلی‌لیتر برداشته شد که متعاقباً تحت بررسی‌های میکروبیولوژیکی، بیوشیمیایی و ژنتیکی قرار گرفتند.

تعدادی آزمایش برای تشخیص پاتوژن های عفونت های داخل رحمی در مایع آمنیوتیک طراحی شده است: کروماتوگرافی گازی مایع مایع آمنیوتیک برای تعیین اسیدهای آلی (استات، سوکسینات، بوتیرات، اگزالواستات و غیره)، که مخصوص حضور عوامل عفونی است. در مایع آمنیوتیک

آنها همچنین از باکتریوسکوپی اسمیرهای بومی و رنگ آمیزی گرم مایع آمنیوتیک استفاده می کنند و آنها را روی محیط های مایع و جامد تلقیح می کنند. تشخیص میکروارگانیسم های مهم اتیولوژیکی در کشت ها در مقادیر بیش از 5×102 CFU/ml یک معیار تشخیصی برای عفونت داخل رحمی است.

در تشخیص عفونت های داخل رحمی ویروسی از کشت عوامل ویروسی بر روی جنین مرغ و واکنش زنجیره ای پلیمراز استفاده می شود.

نقش مهمی متعلق به روش های تحقیقاتی سرولوژیکی است که حساس ترین و اختصاصی ترین آنها تعیین آنتی بادی های مونوکلونال با استفاده از سیستم تست الایزا می باشد.

فعالیت آلکالن فسفاتاز لکوسیت های خون بند ناف تعیین می شود، تعداد پلاکت ها شمارش می شود (ترومبوسیتوپنی زیر 109-150 در لیتر نشانه عفونت در نظر گرفته می شود)، نسبت اشکال جوان لکوسیت ها و نوتروفیل ها و تعیین رادیوایزوتوپ β- لاکتاماز (معمولی برای عفونت با میکروارگانیسم های تولید کننده بتالاکتاماز). خون همچنین تحت بررسی های باکتریولوژیک، ویروس شناسی و ایمونولوژیک قرار می گیرد.

تشخیص پیش بالینی IUI اساساً بر اساس بررسی هدفمند میکروبیولوژیکی نوزادان (بلافاصله پس از تولد) و بررسی بافت شناسی جفت در زنان باردار با افزایش خطر ابتلا به عفونت در جنین است.

برخلاف روش‌های میکروبیولوژیکی و بافت‌شناسی، بررسی ایمونولوژیک نوزادان در زمان تولد، به‌ویژه تعیین ایمونوگلوبولین‌های کلاس‌های اصلی در خون بند ناف، برای تشخیص بالینی IUI به اندازه کافی آموزنده نیست. این با این واقعیت توضیح داده می شود که همان سطوح ایمونوگلوبولین های G، M، A در نوزادان با و بدون تظاهرات بالینی عفونت ثبت می شود. افزایش سطح IgM در خون بند ناف نیز منعکس کننده تحریک آنتی ژنی است که در دوره قبل از زایمان، اما همیشه وجود یک فرآیند عفونی را نشان نمی دهد.

ویژگی های اشکال خاص عفونت های داخل رحمی

سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس (CMV) یک ویروس حاوی DNA از خانواده ویروس هرپس است، در همه جا موجود است و می تواند از طریق مایعات مختلف بدن (خون، ادرار)، اما اغلب از طریق تماس جنسی منتقل شود. در بزرگسالان، عفونت، به عنوان یک قاعده، بدون تظاهرات بالینی آشکار رخ می دهد، اما همچنین می تواند یک دوره مشابه مونونوکلئوز داشته باشد.

عفونت CMV از طریق تماس نزدیک با یک فرد آلوده یا از طریق عفونت صعودی از مادر به کودک رخ می دهد. این ویروس گاهی در بزاق، ادرار و ترشحات تناسلی ریخته می شود و از طریق بوسیدن، مقاربت جنسی یا تماس های دیگر منتقل می شود.

سیتومگالوویروس، یک بار وارد بدن انسان شده است، پس از عفونت اولیه به محیط خارجی حذف نمی شود، اما برای زندگی در آن باقی می ماند. دوره نهفته طولانی عفونت با وجود درون سلولی ویروس تسهیل می شود، جایی که به طور قابل اعتمادی از عملکرد آنتی بادی های خاص محافظت می شود. مطالعات سرولوژیکی انجام شده در روسیه نشان داد که 90 درصد زنان باردار دارای آنتی بادی علیه CMV هستند که نشان دهنده سطح بسیار بالای آن است.

com سطح انتقال ویروس. در دوران بارداری، شرایط واقعی برای فعال شدن مجدد عفونت ایجاد می شود که با ویژگی های بارداری عملکرد سیستم ایمنی بدن (وضعیت سرکوب فیزیولوژیکی سیستم ایمنی) همراه است.

احتمال عفونت داخل رحمی جنین در طول دوره عفونت نهفته عملاً در طول فعال شدن مجدد آن 0.5-7٪ است و در هنگام عفونت اولیه بیش از 40٪ است. بروز کلی عفونت CMV قبل از تولد 5-20 در هر 1000 تولد زنده است. عفونت قبل از تولد با سیتومگالوویروس 5٪ در زنان سرم مثبت است، تا 20٪ از عفونت ها در هنگام زایمان رخ می دهد، و 10٪ دیگر از کودکان در اوایل دوره پس از تولد - اغلب از مادر، از طریق شیر آلوده مادر، عفونت را به خود می گیرند.

شایع ترین راه عفونت از طریق جفت است.

این ویروس می تواند هر عضوی از جنین از جمله سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار دهد. عفونت سلول های اپیتلیال با ایجاد انکلوزیون های داخل هسته ای بزرگ (آخال های سیتومگالی) مشخص می شود. در بافت های آسیب دیده، سیتولیز با مناطق نکروز کانونی و یک واکنش التهابی عمدتا تک هسته ای مشاهده می شود. بهبودی منجر به فیبروز و کلسیفیکاسیون می شود، به ویژه در پوشش زیر اپاندیمی بطن های مغز و در کبد. عوارض شدید مغزی، از جمله میکروسفالی و کلسیفیکاسیون، معمولاً ناشی از عفونت داخل رحمی در 3 تا 4 ماه اول بارداری است، زمانی که سیستم بطنی در حال توسعه است.

با توجه به شکست در مراحل اولیهبارداری، جنین ها شکل می گیرد، اختلالات تغذیه ای شدید ایجاد می شود تخمک، مرگ جنین یا جنین رخ می دهد و حاملگی به سقط ختم می شود. جنین‌های مرده با ناهنجاری‌های شدید مغزی، از جمله میکروسفالی، هیدروسفالی و کلسیفیکاسیون مشخص می‌شوند و پورانسفالی، فیبروز کیستیک پانکراس، سیروز کبدی، آترزی مجرای صفراوی و دیسپلازی قشر کلیوی نیز ممکن است وجود داشته باشد.

در مرحله بعد، جنین با نارسایی جنین جفتی، تاخیر رشد داخل رحمی شکل می گیرد و کلاله های دیسمبریوژنز ایجاد می شود. در نوزادان، آسیب به اپیتلیوم غدد بزاقی، لوله های پیچ خورده کلیه ها، برونش ها، صفرا وجود دارد.

مجاری ny. طبق یک مطالعه جامع (اکوگرافیک، داپلر و کاردیوتوکوگرافی) (هورمون‌ها - لاکتوژن جفت، پروژسترون، استریول، کورتیزول؛ محتوای AFP) - علائم درد داخل رحمی جنین در 33.9٪ مشاهده شد.

تظاهرات بالینی 90 تا 95 درصد کودکانی که در داخل رحم آلوده به CMV می شوند هیچ علامتی در بدو تولد ندارند. اکثر آنها به طور طبیعی رشد می کنند، اما مشاهده دقیق در طول زمان نشان می دهد که 10-30٪ از کودکان متعاقباً علائم آسیب عصبی جزئی - ناشنوایی عصبی، تاخیر در رشد یا عقب ماندگی ذهنی خفیف را نشان می دهند. علاوه بر این، یک اختلال خاص در ایمنی سلولی ممکن است - مهار فعالیت T-helper، افزایش سطح IgM و IgG.

در بخش کوچکی از کودکان با علائم بالینی عفونت، علائم بالینی عفونت متفاوت است احتباس داخل رحمیرشد (اغلب به صورت بزرگ شدن کبد و طحال دیده می شود) یا درگیری یک عضو جداگانه در این فرآیند به یک بیماری شدید، عمومی و تهدید کننده حیات، که نادر است.

بسیاری از تظاهرات خارج از تناسلی مادرزادی عفونت سیتومگالوویروس(هپاتیت، ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک و ذات الریه) در مدت معینی بدون درمان ناپدید می شوند. آسیب عصبی غیرقابل برگشت است، اگرچه درجه ناتوانی متفاوت است. اکثر کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس که با علائم عصبی در بدو تولد ظاهر می شوند، از اختلالات عصبی شدید و غیرقابل برگشت رنج می برند. فلج مغزی، صرع ، ناشنوایی عصبی. کوریورتینوپاتی بسیار شایع است. به ندرت باعث ایجاد نقص بینایی می شود و یک ویژگی تشخیصی مفید برای عفونت های مادرزادی مشکوک است، اگرچه از کوریورتینوپاتی ناشی از توکسوپلاسموز قابل تشخیص نیست. مرگ و میر با سیتومگالی مادرزادی 20-30٪ است.

پیشگیری و درمان.تا به امروز، هیچ واکسن ایمن موثر یا آماده سازی آنتی بادی مونوکلونال خاص آماده ساخته نشده است. اقدامات پیشگیرانه محدود به جداسازی نوزادان آلوده و جلوگیری از تماس این نوزادان با زنان باردار دارای سرم منفی است. کارکنان مراقبت از آنها دستکش می پوشند و دوم

لباس بلند و گشاد

علیرغم پیشرفت های اخیر در درمان عفونت های ناشی از آلفا هرپس ویروس ها (ویروس هرپس سیمپلکس و ویروس واریسلا-زوستر)، درمان بیماری های بتا هرپس ویروس به طور کامل توسعه نیافته است. Valacyclovir و ganciclovir استفاده می شود، اما تجربه کافی در مورد استفاده از آنها در زنان باردار وجود ندارد. مجموعه درمانی شامل استفاده از آداپتوژن های گیاهی (الوتروکوک، جینسنگ، ژل رویال) و ویتامین های B (B 1، B 6، B 12) تا 14 هفته بارداری است.

از هفته 15-16، به عنوان یک روش درمان تسکینی، یک دوره ایمونوگلوبولین درمانی با ایمونوگلوبولین طبیعی انسانی یا آماده سازی آنتی بادی های آماده با محتوای افزایش یافته ایمونوگلوبولین های ضد سیتومگالوویروس IgG - ضد سیتومگالوویروس انجام می شود. هنگامی که آماده سازی ایمونوگلوبولین تجویز می شود، بدن مادر آنتی بادی های آماده (AT) علیه CMV دریافت می کند. آنتی بادی های کلاس IgG به طور فعال از جفت عبور می کنند و ایمنی غیرفعال را در جنین ایجاد می کنند. در بدن یک زن باردار، AT منجر به مسدود شدن ویروس های خارج سلولی می شود، با آنها کمپلکس های ایمنی ایجاد می کند، باعث دفع از بدن می شود و انتشار در لنف و جریان خون را محدود می کند. درمان ایمونوگلوبولین با در نظر گرفتن خطر واکنش های آلرژیک، تب زا، تولید آنتی-γ-گلوبولین ها، تشدید عفونت، به عنوان مثال انجام می شود. در شرایطی که خطر عوارض جانبی ناشی از عفونت بیشتر است.

داده‌های به‌دست‌آمده در مورد کاهش توانایی لکوسیت‌ها برای تولید اینترفرون α- و γ-اینترفرون در زنان مبتلا به عفونت‌های ویروسی، توصیه به گنجاندن اجزای تعدیل‌کننده ایمنی و اصلاح کننده اینترفرون در درمان پیچیده زنان باردار مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس را نشان می‌دهد. داروی نوترکیب دستکاری شده ژنتیکی Viferon استفاده می شود که a2-interferon مرتبط با آنتی اکسیدان ها است. دارای خواص تثبیت کننده اینترفرون، تعدیل کننده سیستم ایمنی و آنتی اکسیدانی است.

استفاده از پلاسمافرزیس و تابش خون با لیزر اندوواسکولار (ELBI) جدید در درمان عفونت های تبخالی جدید است. اثربخشی درمانی پلاسمافرزیس و ELBI به دلیل اثر سم زدایی، اثر تحریکی بر روی

ایمنی سلولی و هومورال و واکنش های مقاومت غیراختصاصی، عادی سازی خواص انعقادی و تجمع خون.

عفونت تبخال

مهمترین نقش را ویروس های خانواده ایفا می کنند هرپس ویرید.ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) یک ویروس DNA است و در همان گروه CMV، ویروس اپشتین بار و ویروس قرار می گیرد. آبله مرغان- هرپس زوستر دو سروتیپ شناسایی شده است: HSV-1 (orolabial) و HSV-2 (تناسلی)، اما هیچ ارتباط کاملی بین سروتیپ و محلی سازی عفونت وجود ندارد. در 20 درصد، عفونت نوزادان با آسیب به دستگاه تناسلی توسط HSV-1 همراه است.

ویروس هرپس سیمپلکس منتقل می شود به طرق مختلف, بالاترین ارزشدارای مجرای جنسی عفونت با ویروس تبخال تناسلی در 7 درصد زنان باردار تشخیص داده می شود. تبخال در نوزادان با فراوانی 1:2000-1:5000 ثبت می شود، اما، با وجود نادر بودن نسبی تبخال نوزادی، شدت تظاهرات آن و پیش آگهی نامطلوب برای نوزاد، توسعه رویکردهای منطقی برای تشخیص را بسیار مهم می کند. درمان و به ویژه برای پیشگیری از این بیماری بسیار جدی است.

فراوانی تشخیص HSV-2 بسته به تعدادی از عوامل (سن، فعالیت جنسی، سطح اجتماعی-فرهنگی جمعیت و غیره) به طور قابل توجهی متفاوت است. بنابراین، در نوجوانان زیر 15 سال، نتایج سرم مثبت کمتر از 1٪ است، در حالی که در میان بیماران در کلینیک های متخصص بیماری های مقاربتی، این نتایج بین 46-57٪ متغیر است. در زنان باردار، آنتی بادی های اختصاصی برای HSV-2، به عنوان مثال در ایالات متحده آمریکا، به طور متوسط ​​در 20-30٪ از زنان شناسایی می شود.

تظاهرات بالینی عفونت اولیه در مادر 18-22 روز طول می کشد و علائم در هفته اول افزایش می یابد. لایه برداری بدون علامت اپیتلیوم آسیب دیده توسط ویروس طی 2 هفته آینده مشاهده می شود. مدت زمان کلی تظاهرات تقریباً 6 هفته است. عفونت تناسلی غیر اولیه کمتر مشخص است: مدت تظاهرات بالینی کوتاهتر است (حدود 15 روز)، دفع بدون علامت ویروس کمتر شایع است و مدت آن به 8 روز کاهش می یابد. شدت و مدت تظاهرات بالینی در طول عود حتی کمتر مشخص است و مدت زمان لایه برداری اپیتلیوم آسیب دیده تنها 4 روز است.

تبخال تناسلی اولیه در مادر و تشدید روند مزمن خطرناک ترین برای جنین است. اگر 0.5-1.0٪ نوزادان به طور داخل رحمی آلوده شوند، در طی یک دوره حاد یا تشدید، که با ضایعات تاول دار پوست و غشاهای مخاطی اندام تناسلی ظاهر می شود، خطر ابتلا به عفونت جنین در هنگام زایمان به 40٪ می رسد.

با عفونت داخل رحمی HSV-2، در بیشتر موارد، عفونت جنین بلافاصله قبل از تولد، از طریق مسیر صعودی پس از پارگی پرده ها (دوره بحرانی 4-6 ساعت) یا در هنگام زایمان هنگام عبور از کانال تولد آلوده (85٪) رخ می دهد. ). انتقال عفونت هم در حضور کانون‌های آسیب در دهانه رحم و فرج و هم در دفع بدون علامت ویروس اتفاق می‌افتد. با یک مسیر صعودی عفونت، پاتوژن تکثیر می شود و در مایع آمنیوتیک تجمع می یابد و پلی هیدرآمنیوس مشخص می شود. هنگامی که عفونت رخ می دهد، ویروس می تواند از طریق تماس یا مسیرهای هماتوژن گسترش یابد. انتشار از طریق جفت در 5 درصد موارد در دوران بارداری اتفاق می افتد.

آسیب به جفت و جنین توسط عفونت تبخال می تواند در هر مرحله از بارداری رخ دهد و منجر به تشکیل نقائص هنگام تولدرشد، مرگ قبل از زایمان، سقط جنین یا تولد زودرس. عفونت در سه ماهه اول منجر به تشکیل هیدروسفالی، نقص قلبی، ناهنجاری های دستگاه گوارش، سقط خود به خودی اغلب رخ می دهد و تاخیر رشد داخل رحمی ایجاد می شود. در سه ماهه دوم و سوم، روند عفونی منجر به ایجاد هپاتواسپلنومگالی، کم خونی، زردی، پنومونی، مننژوانسفالیت، سپسیس و سوء تغذیه می شود. عفونت داخل رحمی در اواخر بارداری خود را نشان می دهد توسعه اولیهتصویر بالینی عفونت نوزادی (روز اول) در کودکانی که حتی در نتیجه سزارین متولد شده اند. تظاهرات شایع عفونت تبخال: ضایعات پوستی، مخاط دهان، کوریورتینیت.

عفونت هرپس ویروس نوزادان به سه شکل بالینی ظاهر می شود.

شکل موضعی با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی- 45 درصد آسیب به پوست و غشاهای مخاطی شایع ترین و همچنین خفیف ترین شکل تبخال نوزادی است. چشم: کراتوکونژونکتیویت و کوریورتینیت. پوست و مخاط دهان: وزیکول،

اریتم، پتشی بدون درمان، بیماری ممکن است با ایجاد عوارض شدید پیشرفت کند. میزان مرگ و میر حدود 18 درصد است.

شکل موضعی با آسیب به سیستم عصبی مرکزی(آنسفالیت) - 35٪. مشخصه: تب، بی حالی، بی اشتهایی، افسردگی یا سندرم بی قراری، لرزش، تشنج. تغییرات واضح در مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود. مرگ و میر در صورت عدم درمان بیش از 50٪ است.

فرم منتشر شده- 20 درصد در شکل منتشر تبخال نوزادی، اندام های متعددی معمولاً در فرآیند درگیر هستند: کبد، ریه ها، پوست، غدد فوق کلیوی. علائم در هفته اول تا دوم زندگی ظاهر می شود و شامل علائم یک شکل موضعی همراه با بی اشتهایی، استفراغ، بی حالی، تب، یرقان، دیسترس تنفسی، خونریزی، شوک است (شکل 35). شروع خونریزی و فروپاشی عروق ممکن است ناگهانی باشد و به سرعت منجر به آن شود نتیجه کشنده. میزان مرگ و میر برای این فرم بسیار بالا است - 90٪. شیمی درمانی ضد تبخال مدرن می تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود بخشد، اما با وجود درمان، خطر ابتلا به اختلالات عصبی طولانی مدت بسیار بالا است.

کودکانی که متعاقباً زنده می مانند، دچار عوارض شدید (اختلالات عصبی، اختلال بینایی، عقب ماندگی) می شوند. رشد روانی حرکتی).

برنج. 35.تروپیسم بافتی ویروس های تبخال

پیشگیری، درمان و مدیریت بارداری.ماهیت پیشگیرانه و اقدامات درمانیو همچنین تاکتیک های مامایی به نوع، فرم (معمولی، غیر معمول، بدون علامت و مدت دوره) و وجود ضایعات تناسلی، وضعیت غشای جنین بستگی دارد.

در صورت بروز عفونت اولیه در مراحل اولیه بارداری، لازم است سوال خاتمه آن مطرح شود. اگر بیماری دیر اتفاق بیفتد یا زن قبل از بارداری آلوده شده باشد، اقدامات پیشگیرانه شامل نظارت پویا اکوگرافیک رشد و وضعیت جنین، تجویز دوره های درمانی، از جمله مجتمع متابولیک، تثبیت کننده های غشای سلولی و یونیتیول است. موضوع خاتمه بارداری به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.

مزیت درمان پیچیده ضایعات تبخال ثابت شده است. درمان اصلی شیمی درمانی با داروهای آسیکلوویر یا والاسیکلوویر است. شیمی درمانی از سه ماهه اول بارداری امکان پذیر است. علیرغم اثرات تراتوژنیک و جنینی اثبات نشده، استفاده از آسیکلوویر در زنان باردار به دلیل موارد زیر محدود است: تبخال تناسلی اولیه، تبخال تناسلی مکرر (شکل معمولی)، تبخال تناسلی همراه با تهدید سقط جنین یا علائم IUI. زنان باردار با عود مکرر عفونت به طور دائم با آسیکلوویر (درمان سرکوب کننده) درمان می شوند. در صورت عفونت تبخال پیچیده (پنومونی، آنسفالیت، هپاتیت، انعقاد)، درمان همراه با یک متخصص بیماری های عفونی انجام می شود.

در عین حال، توصیه می شود درمان با ایمونوگلوبولین، آماده سازی اینترفرون و آنتی اکسیدان های "بزرگ" (ویتامین های E و C) تجویز شود. لازم به ذکر است که نیاز به درمان بیماری های مرتبط با تبخال (بیشتر کلامیدیا، مایکوپلاسموز، تریکومونیاز، کاندیدیاز، واژینوز باکتریایی) وجود دارد. همانطور که برای درمان سیتومگالی، پلاسمافرزیس و تابش لیزر اندوواسکولار خون جایگاه خود را در درمان عفونت تبخال پیدا کرده است. پس از درمان پیچیده، فراوانی عوارض برای مادر و جنین 2-3 برابر کاهش می یابد.

درمان زنان مبتلا به تبخال تناسلی به شکل و سن حاملگی آن بستگی دارد. برای عفونت اولیه در دوران بارداری (1 ماه قبل از تولد یا کمتر) یا عود (چند روز قبل از تولد)، شیمی درمانی انجام می شود.

زایمان به روش سزارین انجام می شود. اگر یکی از والدین سابقه تبخال تناسلی داشته باشد، آزمایش کشت یا آزمایش PCR قبل از تولد اندیکاسیون دارد. اگر پاسخ منفی است - زایمان از طریق کانال زایمان.

علیرغم سازماندهی مناسب مراقبت های مامایی، در حال حاضر هیچ شرایطی برای حذف کامل انتقال عفونت HSV از مادر به نوزاد وجود ندارد. این به دلیل عدم امکان شناسایی همه زنان مبتلا به عفونت تبخال تناسلی بدون علامت است. در این راستا 70 درصد از انتقال عفونت ویروس تبخال به نوزادان از مادران مبتلا به تبخال بدون علامت است.

سرخجه

نقش ویروس سرخجه به عنوان عامل ناهنجاری های مادرزادی اولین بار در سال 1941 توسط نورمن گرگ، چشم پزشک استرالیایی شناسایی شد. او اولین کسی بود که سندرم آب مروارید، ناشنوایی و بیماری مادرزادی قلبی را در کودکانی که مادرانشان سرخجه در دوران بارداری داشتند در طول اپیدمی سیدنی در سال 1940 تشریح کرد. این ویروس برای اولین بار در سال 1962 در کشت بافت جدا شد. در سال 1969، یک واکسن زنده ضعیف شده موثر بود. در دسترس قرار گرفته بود

ویروس سرخجه یک ویروس RNA و متعلق به گروه توگا ویروس ها (میکروویروس ها) است. تنها حامل یک شخص است. ویروس سرخجه در محیط خارجی ناپایدار است، عفونت توسط قطرات معلق در هوا مستلزم تماس طولانی مدت است، تماس یکباره معمولاً کافی نیست، اما از آنجایی که بیماری اغلب بدون علامت است، ممکن است تماس مشخص نباشد.

اکثریت قریب به اتفاق افرادی که سرخجه داشته اند، ایمنی پایداری ایجاد می کنند، اما 0.3-4.25٪ افراد دوباره سرخجه می گیرند، زیرا فعال شدن مجدد سرخجه یا عفونت مجدد قبلاً در نتیجه پایین بودن ایمنی هومورال موجود امکان پذیر است. در عین حال، به گفته محققان سنت پترزبورگ، در عمل چنین مشاهداتی عملاً رخ نمی دهد و اگر سرخجه حاد از نظر بالینی و سرولوژی کنار گذاشته شود، خطر عفونت داخل رحمی منتفی است. در صورت افزایش یا افزایش تیتر آنتی بادی های آنتی ژن سرخجه، باید آنتی بادی های اختصاصی IgM را در مادر و در صورت مشاهده در خون جنینی که توسط کوردوسنتز به دست می آید، تعیین کرد.

عفونت جنین فقط از مادر بیمار اتفاق می افتد. برای زنانی که سرخجه داشته اند، می توان بارداری را زودتر از 6 ماه پس از بهبودی توصیه کرد. آسیب در نتیجه ویرمی و نفوذ ترانس جفتی ویروس رخ می دهد.

علائم بالینی به تنهایی برای تشخیص کافی نیست. به همین دلیل، سابقه سرخجه نشان دهنده وجود ایمنی نیست. اثبات عفونت سرخجه مستلزم جداسازی ویروس یا آزمایش سرولوژیکی مناسب است.

معیارهای تشخیص سرخجه اخیر عبارتند از:

جداسازی ویروس سرخجه (معمولا از گلو)؛

افزایش تیتر آنتی بادی 4 برابر یا بیشتر.

وجود IgM اختصاصی سرخجه که تنها در عرض 4-6 هفته پس از عفونت اولیه مشخص می شود.

اگر تشخيص هنوز مشکوک باشد، به خصوص اگر تماس در مراحل اوليه بارداري اتفاق افتاده باشد، آمنيوسنتز را مي توان در هفته 14 تا 20 و تلاش براي جداسازي ويروس سرخجه از مايع آمنيون انجام داد که در صورت موفقيت، حداقل نشان دهنده آن خواهد بود. عفونت جفت نتایج کشت منفی به هیچ وجه عفونت جفت یا جنین را رد نمی کند. دقیق ترین آنها کوردوسنتز است.

سرخجه در یک زن باردار می تواند پیامدهای زیر را داشته باشد:

بدون تاثیر بر روی جنین؛

فقط عفونت جفت؛

عفونت جفت و جنین (از بدون علامت تا آسیب به بسیاری از سیستم ها)؛

مرگ جنین (قطع خود به خودی حاملگی یا مرده زایی).

عفونت جنین می تواند به دنبال عفونت مادر در هر مرحله از بارداری رخ دهد و نتیجه سرخجه تا حد زیادی به مدت بارداری بستگی دارد.

احتمال عفونت جنین قبل از هفته 8 بارداری 54٪، در 9-12 هفته - 34٪، 13-24 هفته - 10-20٪ و بیش از 12٪ - از پایان سه ماهه دوم است. ویرمی در یک زن در 8 هفته اول بارداری منجر به عفونت جفت و سقط خود به خودیا مرده زایی؛ هنگامی که در اواسط بارداری آلوده می شود، فتوپاتی روبئولار بیشتر در نوزادان نارس تشخیص داده می شود. در صورت ابتلا در سه ماهه سوم، سرخجه

بدون ناهنجاری های مادرزادی به عنوان آنسفالیت مزمن و لپتومننژیت مولد در نوزادان رخ می دهد.

کلینیک سرخجه مادرزادی.ویروس سرخجه برای بافت جوان جنینی که با جنین پاتی در این بیماری همراه است، تروپیسم استثنایی از خود نشان می دهد. آسیب به جنین توسط ویروس سرخجه متنوع است. برجسته "سندرم سرخجه مادرزادی کلاسیک"که شامل یک سه گانه از معمول ترین ناهنجاری های رشدی است: آب مرواریدبا کدر شدن قرنیه، نقص های قلبی(نقایص مادرزادی سپتوم بطنی - جنین روبئولار) و ناشنوایی(خونریزی در پارچه های نرمگوش خارجی، میانی و داخلی). سندرم سرخجه مادرزادی اغلب با پنومونی مولد بینابینی همراه با دگرگونی سلول غول پیکر آلوئولوسیت ها همراه است.

علاوه بر کلاسیک، وجود دارد "سندرم سرخجه مادرزادی گسترده"که علاوه بر سه نقص نامبرده، شامل بسیاری از ناهنجاری های رشدی دیگر نیز می شود: میکروسفالی، بزرگ شدن فونتانل، آسیب مغزی، گلوکوم، شکاف کام، پنومونی بینابینی، هپاتیت، آسیب به دستگاه دهلیزی، ناهنجاری های اسکلتی، آسیب به استخوان های لوله ای، هپاتوسپلنومگا، ناهنجاری های دستگاه تناسلی در اندام ها

تا 70 درصد از کودکان زنده‌مانده با شواهد سرولوژیکی عفونت اساساً در بدو تولد سالم هستند، اما در طول 5 سال اول زندگی، بیش از 2/3 کودکان برخی از علائم عفونت را نشان می‌دهند. اغلب، اینها عوارض کمتر آشکاری هستند که شامل ناشنوایی خفیف یا متوسط ​​و آسیب مغزی همراه با تاخیر در رشد روانی حرکتی است. تظاهرات دیررس سرخجه همچنین شامل دیسکرازیای ایمونولوژیک (ظاهر تاخیری در یک نوزاد با توانایی سنتز ایمونوگلوبولین های خود در پاسخ به عفونت ویروسی)، کاهش شنوایی، تاخیر در رشد روانی حرکتی، اوتیسم، سندرم های مغزی (پانانسفالیت اسکلروزان)، دیابت شیرین است.

در میان تظاهرات نوزادی سرخجه، معمول ترین آن پورپورای ترومبوسیتوپنی است که از 2 هفته تا 3 ماه طول می کشد. هپاتیت همراه با زردی، کم خونی همولیتیک همراه با رتیکولوسیتوز و گلبول های قرمز تغییر شکل یافته، بسته نشدن فونتانل قدامی همراه با پلئوسیتوز مایع مغزی نخاعی، پنومونی بینابینی، آسیب به استخوان های لوله ای (اشعه ایکس تشخیص داده شده و متشکل از نواحی فشرده سازی متناوب است). از استخوان). از نقایص قلبی، شایع ترین

یک مجرای شریانی باز است که اغلب همراه با تنگی شریان ریوی است. همچنین تنگی و کوآرکتاسیون آئورت، VSD و ASD، انتقال عروق بزرگ وجود دارد. نقص های نوع "آبی" نادر است.

شایع ترین ضایعه چشمی، آب مروارید، نتیجه عمل مستقیم ویروس سرخجه است که می تواند چندین سال در عدسی باقی بماند. آب مروارید ممکن است در بدو تولد وجود نداشته باشد و در دوران نوزادی ظاهر شود. گلوکوم 10 برابر کمتر شایع است. علاوه بر این، با سرخجه، رتینوپاتی رنگدانه، کدورت قرنیه، نزدیک بینی و توسعه نیافتگی پلک ها قابل تشخیص است.

شایع ترین نقص در سرخجه مادرزادی ناشنوایی است که اغلب با وستیبولوپاتی همراه است - نقصی در اندام کورتی.

هر چه دوره بارداری که در آن زنان به سرخجه مبتلا می شوند کوتاهتر باشد، اثر تراتوژنیک ویروس بیشتر خود را نشان می دهد. خطر تراتوژنیک سرخجه در ماه اول بارداری 35-50٪ است (طبق برخی داده ها، نزدیک به 100٪)، در ماه دوم -

25٪، در 3 - 7-10٪.

اثر نامطلوب سرخجه بر روی جنین نه تنها با اثر تراتوژنیک آن آشکار می شود. عفونت سرخجه در دوره اولیهبارداری در 10-40٪ می تواند منجر به سقط جنین خود به خودی شود، در 20٪ - به مرده زایی، 10-25٪ از کودکان متولد شده زنده در دوره نوزادی می میرند.

بیماری سرخجه در سه ماهه اول بارداری که توسط داده های بالینی، اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی تایید شده است، نشانه ای برای خاتمه آن است. اگر زن باردار با فرد مبتلا به سرخجه تماس پیدا کند، معاینه سرولوژیکی باید حداکثر 10-12 روز انجام شود. اگر واکنش منفی بود، نظارت دقیق را ادامه دهید و پس از 2 هفته آزمایش سرولوژی را تکرار کنید تا عفونت بدون علامت مشخص شود.

پیشگیری در درجه اول شامل ایمن سازی است. واکسیناسیون کودکان اجباری است. زنان باردار واکسینه نمی شوند، زیرا از یک واکسن زنده ضعیف استفاده می شود و نمی توان اثر تراتوژنیک را رد کرد. غربالگری زنان در سنین باروری از نظر وجود آنتی بادی علیه آنتی ژن های ویروس سرخجه توصیه می شود.

توکسوپلاسموز

توکسوپلاسما گوندیبه تک یاخته هایی اشاره دارد که تقریباً هر نوع سلولی را در پستانداران آلوده می کنند. این عامل عفونی در سراسر جهان گسترده است و انسان و حیوانات را تحت تأثیر قرار می دهد، اما چرخه نهایی تولید مثل فقط در روده گربه سانان رخ می دهد. اووسیست ها وارد بدن فردی می شوند که سبزیجات یا سایر غذاهای آلوده به اووسیست را از خاک می خورد. به دنبال بلع اووسیست ها در روده، تروفوزوئیت ها آزاد می شوند. آنها به اپیتلیوم نفوذ می کنند، جایی که تکثیر می شوند و سپس - از طریق سیستم لنفاوی و گردش خون - در سراسر بدن پخش می شوند. در بدن یک میزبان سالم از نظر ایمنی، تولید مثل تروفوزوئیت ها با ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و تا حدی با تولید آنتی بادی های خاص محدود می شود. برخی از این ارگانیسم ها با تشکیل کیست های کاذب بافتی از دفاع ایمنی میزبان محافظت می کنند. بینابینیتجمع موجودات زنده که توسط یک پوسته محافظ احاطه شده اند. در این شکل، آنها در طول زندگی میزبان نهفته اما زنده می مانند، معمولاً بدون ایجاد هیچ پاسخ ایمنی قابل توجهی. اگر ایمنی طبیعی به دلایلی ضعیف شود، عفونت ممکن است دوباره فعال شود.

یکی دیگر از راه های مهم عفونت، خوردن گوشت خام یا نیم پز حیوان آلوده است. به این ترتیب است که فرد اغلب با خوردن گوشت بره یا خوک مبتلا می شود. این عفونت از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود، به استثنای انتقال از طریق جفت از مادر به جنین در طول ایجاد عفونت حاد در دوران بارداری. درباره ارتباط بین عفونت مزمن یا نهفته و سقط های مکررهیچ داده قانع کننده ای وجود ندارد

فراوانی عفونت انسان T. gondiiدر هر جمعیتی به آب و هوا، روش تهیه غذا و علاوه بر این، تماس با گربه ها بستگی دارد. شیوع آنتی بادی های شناسایی شده به طور پیوسته است

تعیین میزان بروز توکسوپلاسموز مادرزادی دشوار است زیرا اکثر نوزادان آلوده در بدو تولد ظاهراً سالم هستند و عفونت مادر معمولاً بدون علامت است. شواهدی وجود دارد که بیشتر کودکان آلوده متعاقباً از عوارض جدی ناشی از عفونت رنج می‌برند که ممکن است به درمان طولانی‌مدت تخصصی نیاز داشته باشد. خطر تخمینی نظری عفونت مادرزادی، بر اساس میزان تبدیل سالانه در زنان در سنین باروری، از 4 تا 50 مورد در هر 10000 تولد زنده متغیر است.

تظاهرات بالینی عفونت.تظاهرات بالینی عفونت با توکسوپلاسموز به شرح زیر است.

«توکسوپلاسموز اکتسابی.در بیشتر موارد عفونت انسان T. gondiiبدون علامت است یا تشخیص داده نمی شود. شایع ترین تظاهرات عفونت، لنفادنوپاتی ژنرالیزه است، که اگرچه همیشه نه، اما با کسالت، تب، گلودرد، سردرد و بثورات همراه است. گاهی اوقات لنفوسیتوز آتیپیک بدون آنتی بادی های هتروفیل یافت می شود. عفونت معمولاً محدود است. در موارد نادر و جدی‌تر، فرآیند عفونی مغز، میوکارد، کبد یا ریه‌ها را درگیر می‌کند که نیاز به درمان خاصی دارد. کوریورتینیت نسبتاً نادر است و معمولاً یک طرفه است. *توکسوپلاسموز مادرزادیهنگامی که یک زن در همان ابتدای بارداری به توکسوپلاسموز مبتلا می شود، خطر انتقال به جنین نسبتاً کم است (حدود 20٪)، اما عفونت در این دوره می تواند عواقب جدی از جمله مرگ جنین داشته باشد. در بدو تولد، ناهنجاری ها تنها در 10-20 درصد از کودکان مبتلا به توکسوپلاسموز مادرزادی مشاهده می شود. توکسوپلاسموز داخل رحمی شدید می تواند منجر به مرگ شود یا

ناهنجاری های جدی رشد جنین، از جمله هیدروسفالی، تشکیل کیست ها با کلسیفیکاسیون یا نازک شدن شدید قشر مغز همراه با کلسیفیکاسیون، تکثیر گلیال، اندارتریت تولیدی، ایجاد ادم عمومی همراه با هیدروتوراکس و آسیت، التهاب گسترده و تخریب بافتی اندام های مختلف. در جفت، ویلوزیت مزمن، در استرومای پرزها - ارتشاح لنفوئیدی با مخلوطی از سلول های پلاسما تشخیص داده می شود. یک علامت خاص تشخیص پاتوژن به شکل کیست یا اشکال آزاد در هنگام رنگ آمیزی اسمیر از سطح مادری جفت یا از عمق بخشی از بافت جفت با استفاده از رنگ آمیزی Romanovsky-Giemsa است. تشخیص نهایی بر اساس شناسایی تک یاخته ها در کیست های کاذب بینابینی در جنین انجام می شود.

توکسوپلاسموز مادرزادی شدیددر نوزادان اغلب یک بیماری عمومی است که با کم خونی، بزرگ شدن کبد و طحال، یرقان، تب و لنفادنوپاتی ظاهر می شود. معاینه کامل فوندوس چشم علائم کوریورتینیت دوطرفه را در اکثر کودکان آلوده نشان می دهد. درگیری CNS ممکن است به صورت کلسیفیکاسیون داخل جمجمه، تشنج، هیدروسفالی، میکروسفالی یا تغییرات مایع مغزی نخاعی (به ویژه افزایش سطح پروتئین) ظاهر شود. تقریباً 80 درصد از کودکان با علائم بالینی توکسوپلاسموز در بدو تولد دچار آسیب مغزی غیرقابل برگشت و 50 درصد اختلال بینایی دارند. هنگامی که مادر در اواخر بارداری به توکسوپلاسموز مبتلا می شود، احتمال عفونت جنین بیشتر می شود، اما در هنگام تولد علائم بالینی عفونت به طور کلی مشهود نیست و در صورت وجود، معمولاً در کره چشم یا سیستم عصبی مرکزی و اغلب موضعی است. در نوزاد نادیده گرفته شود.

علائم چشمی به تدریج در بیش از 80 درصد از کودکان مبتلا ظاهر می شود، اگرچه گاهی اوقات فقط در کودکان بزرگتر یا نوجوانان تشخیص داده می شود. تقریباً 4 کودک در این گروه از کاهش چشمگیر بینایی و همین تعداد از کوریورتینیت فعال عود کننده با حداقل اختلال بینایی موقت رنج می برند.

اختلالات عصبی جدی کمتر شایع هستند (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

نتایج بدتر شدن نتایج را در تعداد بیشتری از کودکان نشان می دهد. کم شنوایی جزئی نیز شایع است.

پیشگیری و مدیریت زنان باردار مبتلا به توکسوپلاسموز.خطر ابتلا به توکسوپلاسموز را می توان به روش های زیر کاهش داد.

1. از خوردن گوشت نیم پز یا خام به خصوص گوشت خوک یا بره خودداری کنید و پس از دست زدن به گوشت خام دست های خود را کاملا بشویید.

2. اجتناب از تماس با گربه خانگی در دوران بارداری ضروری نیست، البته بهتر است در این زمان حیوان جدیدی تهیه نکنید. شن و ماسه گربه باید بیشتر تعویض شود و بهتر است شخص دیگری این کار را انجام دهد. باید فقط با گوشت آب پز یا کنسرو شده تغذیه شود.

3. لازم است سبزیجات تازه را قبل از مصرف خوب آبکشی کنید تا خاک آلوده وارد غذا نشود.

4. پس از باغبانی به خصوص قبل از غذا باید دست های خود را کاملاً بشویید.

زمان قابل توجهی بین توکسوپلاسموز حاد در یک زن باردار و شروع فرآیند عفونی در جنین می گذرد. اگر عفونت در نیمه اول بارداری ایجاد شود، می توان سؤال سقط القایی را مطرح کرد، زیرا خطر انتقال آن به جنین در مراحل اولیه نزدیک به 20٪ است و عواقب آن ویرانگر است. در مراحل پایانی بارداری، زن باردار با پیریمتامین، سولفونامیدها و تندورین درمان می شود. آنتی بیوتیک ماکرولید اسپیرومایسین با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است.

کلامیدیا

کلامیدیا اغلب از طریق جنسی منتقل می شود و عمدتاً سلول های اپیتلیال ستونی را تحت تأثیر قرار می دهد. این نیز ثابت شده است

امکان انتشار کلامیدیا از طریق وسایل خانگی، عمدتاً در بین کودکان خردسال.

تظاهرات بالینی کلامیدیا.ورود کلامیدیا به دستگاه تناسلی همیشه با تظاهرات بالینی قابل توجه همراه نیست. این بیماری اغلب تحت آشکار یا بدون علامت است. نیمی از زنان مبتلا هیچ تظاهرات بالینی ندارند. اورتریت کلامیدیا تظاهرات خاصی ندارد و بیماران به ندرت از دیزوری شکایت دارند. گاهی اوقات کلامیدیا می تواند باعث التهاب اگزوداتیو مجاری و غدد بارتولین شود. سرویکیت به عنوان اصلی ترین و شایع ترین تظاهرات فعالیت کلامیدیا مشاهده می شود. ترشحات از کانال دهانه رحم، اپیتلیوم سنگفرشی لایه‌ای قسمت واژن دهانه رحم را خیس می‌کند و باعث پوسته پوسته شدن نسبی آن می‌شود. دهانه رحم متورم، هیپرمی می شود و به اصطلاح اکتوپی هیپرتروفیک دهانه رحم ایجاد می شود. سالپنژیت کلامیدیا شایع ترین تظاهرات عفونت کلامیدیایی صعودی است. یکی از ویژگی های سالپنژیت کلامیدیا و سالپنگووفوریت دوره طولانی، تحت حاد و پاک شده آنها بدون تمایل به "بدتر شدن" است. عفونت مزمن می تواند باعث انسداد لوله ها، حاملگی خارج رحمی و ناباروری شود. زنان مبتلا به عفونت کلامیدیا صعودی در بیماری های التهابی اندام های لگنی ممکن است دچار پری هپاتیت - سندرم فیتز-هو-سیرتیس شوند. این سندرم با افزایش دمای بدن، درد در کبد و اندام های لگن مشخص می شود.

علاوه بر کلامیدیا ادراری تناسلی، عفونت کلامیدیا خارج تناسلی (افتالموکلامیدیا) نیز امکان پذیر است، در حالی که 72 درصد از بیماران مبتلا به افتالموکلامیدیا به طور همزمان دارای عفونت کلامیدیایی دستگاه ادراری تناسلی هستند.

کلامیدیا ادراری تناسلی در زنان باردار در 3-12٪ تشخیص داده می شود، در موارد بیماری های التهابی مزمن اندام های تناسلی، بیماری های مزمن ریوی غیر اختصاصی و سابقه زایمانی سنگین (مرده زایی، ذات الریه داخل رحمی در نوزاد، زایمان زودرس) به 33-74٪ می رسد. ، سقط مکرر).

بارداری با کلامیدیا معمولاً با عوارضی همراه است. سه ماهه اول با خطر سقط جنین، حاملگی بدون رشد و سقط جنین مشخص می شود. میزان سقط جنین 25٪ است، تلفات پری ناتال در هنگام زایمان زودرس - تا 5.5٪.

کلامیدیا نه تنها منجر به سقط مکرر، بلکه منجر به عفونت داخل رحمی جنین و نوزاد می شود. کلامیدیا عمدتاً ملتحمه، نازوفارنکس، دستگاه تنفسی و روده ها را کلونیزه می کند، اما مشخصه ترین آن آسیب به مننژهای نرم و ماده مغز است، جایی که رسوبات پشم مانند از قبل به طور ماکروسکوپی، عمدتاً در سطوح جانبی فوقانی قابل مشاهده هستند. نیمکره ها از نظر بافت شناسی ظاهری گرانولوم دارند. نتیجه عفونت کلامیدیا افزایش مرگ و میر دوران بارداری، بروز ورم ملتحمه تراخم مانند و پنومونی در نوزادان است. هنگامی که غشای آمنیوتیک آلوده می شود، پلی هیدرآمنیوس آسیب خاصی به جفت ایجاد می کند که منجر به ایجاد نارسایی جنینی جفتی (27٪)، FGR و هیپوکسی جنین می شود. مرگ و میر پری ناتال ناشی از کلامیدیا به 15.5٪ می رسد و نسبت نوزادانی که در دوره پس از زایمان می میرند بیش از نیمی از کل تلفات پری ناتال را تشکیل می دهد.

تظاهرات بالینیدر 30-17 درصد از زنان باردار، کلامیدیا به صورت نهفته یا با علائم جزئی بروز می کند. در صورت وجود عفونت مختلط، ممکن است با یک مجموعه علائم کامل، از جمله سرویکسیت همراه با اکتوپی دهانه رحم ظاهر شود.

کلامیدیا در زنان باردار معمولاً با عفونت باکتریایی و ویروسی همراه است، بنابراین عفونت جنین اغلب به دلیل اثر ترکیبی این عوامل بیماری زا رخ می دهد. این باعث ایجاد پلی مورفیسم در تظاهرات بالینی عفونت در یک نوزاد می شود، بنابراین، همراه با تظاهرات معمول عفونت کلامیدیا (کانژنکتیویت، ولوواژینیت، ذات الریه)، اشکالی وجود دارد که مشخصه کلامیدیا نیستند (وزیکولوپستولوز، امفالیت، رینیت، سپسیس).

اشکال بالینی تظاهرات بیماری های عفونی داخل رحمی در نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به کلامیدیا به سه گروه تقسیم می شوند: اشکال جزئی، اشکال شدید و به اصطلاح سندرم عفونت.

فرم های کوچک عبارتند از:

ورم ملتحمه؛

ولوواژینیت؛

وزیکولوپوستولوز، رینیت، اوتیت، امفالیت - با عفونت مخلوط.

اشکال شدید عفونت داخل رحمی در نوزاد مبتلا به عفونت کلامیدیا:

پنومونی کلامیدیا؛

یک فرآیند التهابی عمومی با ایجاد سپسیس و وجود چندین کانون عفونت (ذات الریه، فلبیت ورید ناف، مننژیت، هپاتیت) - با عفونت مخلوط.

در سندرم عفونت، هیچ تظاهرات موضعی یا عمومی عفونت داخل رحمی وجود ندارد. اختلال در فرآیندهای سازگاری در نوزادان، تغییر در رنگ پوست، کاهش تون عضلانی، بی ثباتی رفلکس ها، زردی طولانی مدت، کاهش اولیه وزن بدن 10٪ یا بیشتر، بهبودی آهسته با کاهش مکرر وجود دارد.

پیشگیری و درمان کلامیدیا در دوران بارداریدرمان کلامیدیا در دوران بارداری دارای مشکلات خاصی است که با ویژگی های دوره بیماری، اختلال همزمان سیستم جفتی و احتمال اثرات نامطلوب روی جنین از رژیم های درمانی سنتی همراه است.

درمان آنتی باکتریالبا داروهای گروه ماکرولید: جوزامایسین، آزیترومایسین انجام شد. در صورت عدم تحمل فردی به داروهای فوق، استفاده از سفالوسپورین های نسل سوم مجاز است.

درمان موضعی 95 درصد از بیماران مبتلا به عفونت کلامیدیا دارای اختلالات میکروبیوسنوز دیس بیوتیک با شدت متفاوت هستند که با افزایش pH محتویات واژن به 5.9 همراه است. علاوه بر این، بیماران مبتلا به کلامیدیا ادراری تناسلی اغلب آلودگی قابل توجهی با قارچ های مخمری از جنس را تجربه می کنند. کاندیدا.این نتایج نشان دهنده نیاز به استفاده ترکیبی از آنتی بیوتیک ها، یوبیوتیک ها و داروهای ضد قارچ است. درمان موضعی شامل پاکسازی واژن و به دنبال آن تجویز یوبیوتیک به صورت خوراکی و موضعی است.

تعدیل کننده های ایمنی و اصلاح کننده های اینترفرون.یکی از ویژگی های بارز عفونت کلامیدیا تغییر در فعالیت عملکردی سیستم ایمنی، انحراف در سطح کمپلکس های ایمنی در گردش، مهار ایمنی سلولی، کاهش فعالیت فاگوسیتیک سلول های چند هسته ای خون و ماکروفاژها و مهار فعالیت است. عوامل غیر اختصاصی دفاعی بدن مشاهده می شود. به منظور جلوگیری از اختلالات ایمنی همراه با کلامیدیا، آماده سازی لاکتوفلورا تجویز می شود (بیفیدوباکتریوم بیفیدوم، لاکتوباسیل های خشک،

فلورادوفیلوس)، که نه تنها میکروبیوسنوز دستگاه گوارش را اصلاح می کند، بلکه با تحریک مناطق وابسته به تیموس غدد لنفاوی مزانتریک، پاسخ ایمنی را نیز فعال می کند. آداپتوژن های گیاهی دارای خواص تعدیل کننده ایمنی هستند که مقاومت عمومی غیراختصاصی بدن را در برابر عفونت افزایش می دهد. یک آماده سازی اینترفرون نوترکیب با کارایی بالا استفاده می شود.

پیشگیری از اختلال عملکرد کمپلکس جنین جفتی.برای بهبود جریان خون رحمی جفتی، از داروهای وازواکتیو و عوامل ضد پلاکت استفاده می شود. به عنوان درمان متابولیک، یک رژیم غذایی سرشار از پروتئین و محصولات شیر ​​تخمیر شده با استفاده همزمان از آماده سازی آنزیمی تجویز می شود. توکوفرول استات (ویتامین E) و عوامل محافظت کننده کبد به عنوان داروهای فعال کننده متابولیسم استفاده می شود.

سیفلیس

سیفلیس مادرزادی در نتیجه گسترش جفتی ایجاد می شود ترپونما پالیدوماز مادر به جنین با اشکال تازه عفونت در مادر، خطر عفونت جنین در مقایسه با خطر عفونت در مراحل پایانی بیماری، نسبتاً زیاد است. تقریباً تمام کودکانی که مادرانشان از مراحل اولیه سیفلیس درمان نشده در دوران بارداری رنج می برند، مبتلا هستند و میزان مرگ و میر بسیار بالاست. قبلاً اعتقاد بر این بود که T. pallidumپس از هفته های 18-20 بارداری، زمانی که لایه سلول های لانگرهانس ناپدید می شود، شروع به نفوذ به جفت می کند. اکنون ثابت شده است که عفونت ترانس جفتی جنین می تواند زودتر رخ دهد، اما به دلیل عدم بلوغ ایمونولوژیک جنین، واکنش معمولی به عفونت وجود ندارد. استفاده از روش‌های رنگ‌آمیزی مناسب، اسپیروکت‌ها را در جنین در حین ختم بارداری در سه ماهه اول تشخیص می‌دهد.

عفونت در اوایل دوره جنینی منجر به مرده زایی با خیساندن و هیدروپس جنین می شود. به طور معمول، سقط جنین ظاهری مشخص دارد: جمجمه فرو ریخته، شکم بیرون زده، هپاتواسپلنومگالی، ضایعات پوستی تاول دار، FGR. از نظر بافت شناسی، نکروز منطقه ای در اندام ها با تجمع اسپیروکت ها به صورت لانه یا گلومرول در مراکز کانون های نکروز مشخص است. تغییرات پرولیفراتیو شایع نیستند. در جفت، ویلوزیت کانونی با اندارتریت مشخصه از نوع مایل بودن غالب است.

آنژیوپاتی تراسیون، و همچنین انواع مختلف نابالغی درخت پرز.

تظاهرات بالینیسیفلیس مادرزادی یک بیماری چند سیستمی است که شدت و اشکال آن به طور قابل توجهی متفاوت است. در 50 درصد نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به سیفلیس اولیه یا ثانویه که در دوران بارداری درمان نشده اند، ایجاد می شود (50 درصد باقی مانده مرده به دنیا می آیند، بسیار نارس هستند و در اوایل دوره نوزادی فوت می کنند). تظاهرات آن شبیه سیفلیس ثانویه است.

تظاهرات سیفلیس مادرزادی

1. سقط جنین یا مرده زایی: جنین خیس شده، جمجمه فرو ریخته، شکم بیرون زده، هپاتواسپلنومگالی، هیدروپس جنینی، تظاهرات پوستی تاول دار.

2. Hydrops fetalis.

3. جفت بزرگ شده از نظر پاتولوژیک (کودک ممکن است طبیعی، به وضوح آلوده یا مرده به دنیا آمده باشد).

4. زایمان زودرس.

6. تظاهرات پوستی مخاطی: رینیت مداوم، بثورات ماکولوپاپولار، پوسته پوسته یا تاول دار، معمولا در کف دست و پا.

7. هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی.

8. کم خونی، ترومبوسیتوپنی

9. زردی (هپاتیت و/یا همولیز).

10. ضایعات استخوانی: استئوکندریت متقارن، پریوستیت، استئومیلیت استخوان های بلند، جمجمه، ستون فقرات و دنده ها. تصویر معمولی اشعه ایکس ممکن است متعاقباً ایجاد شود.

11. آسیب به سیستم عصبی مرکزی، معمولاً بدون علامت. آسیب با تغییرات در مایع مغزی نخاعی نشان داده می شود.

اکثر نوزادان زنده متولد شده سالم به نظر می رسند، برخی دارای بثورات تاولی تاولی در کف دست و پا هستند، اما علائم زیر ممکن است 4 روز پس از تولد ظاهر شوند:

1) سندرم شبه آنفولانزا:

علائم مننژ؛

اشک چشم (التهاب عنبیه)؛

ترشحات بینی؛ غشاهای مخاطی پرخون، متورم، فرسایش یافته هستند.

گلو درد (پاپول هایی در مخاط حلق وجود دارد)؛

آرترالژی عمومی (به دلیل درد هیچ حرکت فعالی در اندام ها وجود ندارد - فلج کاذب طوطی؛ در عکس رادیوگرافی علائمی از استئوکندریت دیده می شود، پریوستیت اغلب مشخص می شود، به ویژه در ساق پا (ساقی به شکل سابر).

2) بزرگ شدن تمام گروه های غدد لنفاوی:

دهانه رحم، آرنج، اینگوینال، زیر بغل، پوپلیتئال؛

هپاتواسپلنومگالی (در موارد شدید - کم خونی، پورپورا، یرقان، ادم، هیپوآلبومینمی).

3) بثورات:

ماکولوپاپولار؛

ادغام ضایعات پاپولار با تشکیل کندیلوم لاتا.

جلوگیری.پیشگیری از سیفلیس مادرزادی به غربالگری زنان باردار به منظور شناسایی به موقع بیماران بستگی دارد. اگر تشخیص در سه ماهه اول بارداری انجام شود، خاتمه آن نشان داده می شود، زیرا عفونت در مراحل اولیه بارداری منجر به ایجاد ضایعات شدید در جنین می شود. اگر سیفلیس در اواخر بارداری تشخیص داده شود، درمان مطابق با توصیه های وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، با توجه به طرح های پذیرفته شده عمومی، بسته به مرحله بیماری انجام می شود.

اگر سیفلیس مادرزادی مشکوک یا تایید شود، جداسازی نوزاد قبل از شروع درمان خاص و تا 24 ساعت دیگر از شروع آن ضروری است.

رفتار.درمان اختصاصی در نوزادان در شرایط بالینی زیر انجام می شود:

اگر درمان مادر ناکافی بود؛

اگر در 4 هفته آخر بارداری انجام شده باشد.

اگر چیزی از او معلوم نیست;

اگر از داروهایی غیر از پنی سیلین برای درمان استفاده می شد.

علاوه بر این، نتایج تست های ریگین نیز در نظر گرفته می شود. تیتر آنتی بادی بالاتر از مادر نشان دهنده یک فرآیند عفونی فعال است. تیتر آنتی بادی باید در طول زمان کنترل شود، زیرا فقط می تواند نشان دهنده انتقال از طریق جفت آنتی بادی های مادر به جنین باشد. اگر تیتر آنتی بادی در 8 ماه اول زندگی کاهش یابد، نوزاد تازه متولد شده کاهش نمی یابد

مبتلا شده. اگر نتیجه آزمایش مثبت باشد، درمان در مشاهداتی انجام می شود که در آن امکان نظارت بر تیتر آنتی بادی در طول زمان وجود ندارد.

داروی انتخابی برای درمان سیفلیس مادرزادی پنی سیلین G (پنی سیلین پروکائین، پنی سیلین بنزاتین) است. دوز روزانه دارو بسته به وزن بدن نوزاد و سن او محاسبه می شود.

اثربخشی درمان بر اساس نتایج آزمایش‌های کمی غیر ترپونمال، که در سنین 3، 6 و 12 ماهگی انجام می‌شود، پایش می‌شود. اثربخشی درمان با نتیجه آزمایش منفی نشان داده می شود. حفظ و افزایش تیتر آنتی بادی نیاز به بررسی بیشتر و درمان مجدد دارد.

هپاتیت ویروسی

هپاتیت حاد ویروسی می‌تواند توسط حداقل پنج عامل مختلف ایجاد شود، اما عفونت‌های کبدی ناشی از ویروس اپشتین بار، سیتومگالوویروس و ویروس تب زرد، بیماری‌های جداگانه‌ای محسوب می‌شوند و معمولاً در اصطلاح "هپاتیت حاد ویروسی" گنجانده نمی‌شوند.

برجسته:

هپاتیت ویروسی A؛

هپاتیت B ویروسی؛

هپاتیت ویروسی غیر A غیر B (پراکنده و اپیدمی)، از جمله هپاتیت C (HCV)؛

هپاتیت ویروسی D (عفونت همزمان با هپاتیت B - عفونت همزمان و عفونت متوالی با هپاتیت B - سوپر عفونت).

ویروس هپاتیت A (HAV) متعلق به جنس انتروویروس‌های خانواده پیکورنوویروس‌ها است. یک ویروس RNA که از یک ویریون بدون پوشش تشکیل شده است.

ویروس هپاتیت B (HBV) بیشترین مطالعه را دارد. این ذره به هپادنوویروس ها تعلق دارد و ساختار پیچیده تری نسبت به ویروس هپاتیت A دارد. ویریون حاوی DNA دو رشته ای دایره ای و DNA پلیمراز است. تکثیر ذرات ویروسی در هسته سلول های کبدی آلوده رخ می دهد.

حداقل چهار سیستم آنتی ژن-آنتی بادی مختلف با ویروس هپاتیت B مرتبط هستند.

1. آنتی ژن سطحی (HBsAg، آنتی ژن استرالیایی) با پوسته پروتئینی ویروس مرتبط است. تشخیص آن در پلاسمای خون تشخیص هپاتیت B حاد را ممکن می سازد و بدین معنی است که خون بیمار به منبع بالقوه عفونت تبدیل شده است. HBsAg در طول دوره کمون (1-6 هفته قبل از ایجاد علائم بالینی و بیوشیمیایی بیماری) شناسایی می شود و در طول بهبودی ناپدید می شود. آنتی بادی های مربوطه (ضد HBs) را می توان بعداً، هفته ها یا ماه ها پس از بهبودی بالینی شناسایی کرد، وجود آنها نشان دهنده عفونت قبلی و محافظت نسبی در آینده است. در 10٪، HBsAg پس از مرحله حاد همچنان شناسایی می شود، اما آنتی بادی های مربوطه ظاهر نمی شوند - چنین بیمارانی معمولاً به هپاتیت مزمن مبتلا می شوند یا به ناقلان بدون علامت ویروس تبدیل می شوند.

2. Core Ag (HBcAg) با هسته (هسته) ویریون همراه است. می توان آن را در سلول های کبدی آلوده تشخیص داد و تنها در صورتی در پلاسما تشخیص داده می شود که ذرات ویروسی با استفاده از تکنیک های خاص از بین بروند. آنتی بادی های مربوطه (ضد HBc) معمولاً در ابتدای دوره تظاهرات شناسایی می شوند. متعاقباً تیتر آنها به تدریج کاهش می یابد. وجود AT-HBc همراه با AT-HB ها نشان دهنده عفونت قبلی است.

3. آنتی ژن e (HBeAg) به نظر یک پپتید است که بخشی از هسته ویروسی است. فقط در پلاسمای HBsAg مثبت تشخیص داده می شود. وجود نشان دهنده تکثیر فعال ویروس است و با افزایش عفونت خون و احتمال ایجاد آسیب مزمن کبدی همراه است.

ویروس هپاتیت D (HDV، فاکتور دلتا) منحصر به فرد است. RNA آن معیوب است، در نتیجه ویروس تنها در حضور HBV قادر به تکثیر است. هپاتیت D یا به عنوان یک عفونت همزمان در هپاتیت B حاد یا به عنوان یک سوپر عفونت در هپاتیت B واقعاً مزمن رخ می دهد. سلول های کبدی آلوده حاوی ذرات دلتا پوشیده شده با HBsAg هستند. از نظر بالینی، عفونت خود را به صورت یک دوره غیرعادی شدید هپاتیت B حاد نشان می دهد.

اصطلاح هپاتیت غیر A غیر B (NANB) برای اشاره به عفونت هایی پیشنهاد شده است که با ویروس های نوع A یا B مرتبط نیستند. نسبتاً اخیراً یک ویروس RNA تک رشته ای خاص شبیه به فلاوی ویروس ها (ویروس هپاتیت C) شناسایی شده است که

باعث اکثر موارد پس از تزریق خون و موارد پراکنده هپاتیت NANB می شود. ویژگی خاص HCV ناهمگنی فوق العاده بالای ژنوم آن است. حداقل شش ژنوتیپ اصلی ویروس شناسایی شده است. آنتی بادی های ضد HCV اغلب چند ماه پس از عفونت حاد در پلاسما ظاهر می شوند. سپس تیترها به تدریج کاهش می‌یابد مگر اینکه عفونت مزمن شود (که در 50٪ موارد وجود دارد). ویروس HCV با استفاده از یک تکنیک پیچیده در پلاسما شناسایی می شود و آنتی ژن مربوطه از سلول های کبدی جدا می شود.

ویروس هپاتیت Aاین عفونت عمدتاً از طریق راه مدفوع-دهانی از طریق خون و محصولات دفعی گسترش می یابد. منبع عفونت فقط یک بیمار در مراحل اولیه بیماری است - انتقال ویروس و اشکال مزمن عفونت مستثنی هستند. مرحله پرودرومال (پیش ایکتریک) با تب حاد، لرز، سردرد و اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود. در این مرحله، اغلب خارش پوست مشاهده می شود که با افزایش اندازه کبد، افزایش سطح ترانسفرازها در خون 5-7 روز قبل از ظهور زردی همراه است. اغلب عفونت بدون علامت است.

ویروس هپاتیت Bمعمولاً از راه تزریقی: از طریق خون آلوده و مشتقات آن منتقل می شود. هنگام انجام خالکوبی ممکن است آلوده شوید. درصد بالایی از انتقال در میان معتادان به مواد مخدر باقی مانده است و این خطر برای بیماران همودیالیزی و کارکنان بیمارستان در تماس با خون افزایش می یابد. گسترش غیر تزریقی از طریق تماس جنسی رخ می دهد. ناقلان مزمن HBV به عنوان مخزن عفونت عمل می کنند.

عفونت HBV با طیف وسیعی از ضایعات کبدی همراه است - از ناقل تحت بالینی گرفته تا هپاتیت حاد و مزمن، سیروز و کارسینوم کبدی. پس از یک دوره کمون طولانی (6 هفته تا 6 ماه)، علائم عفونت حاد ظاهر می شود. دوره پره ایکتریک برخلاف هپاتیت A طولانی تر است و با شروع تدریجی آرترالژی، بثورات کهیر، اختلالات سوء هاضمه و آستنیک و افزایش سندرم کبدی مشخص می شود. در اشکال شدید بیماری، درجه حرارت افزایش می یابد. در خون - افزایش سطح ترانس آمینازها، HBsAg و

با ظهور زردی، مسمومیت، تظاهرات سوء هاضمه، آستنیک و حتی بیشتر از آن، سندرم کبدی افزایش می یابد.

سیر زردی بارزتر است. در موارد شدید، سندرم هموراژیک، انسفالوپاتی حاد کبدی با انتقال به کما و حتی مرگ می تواند ایجاد شود.

در بیماران باردار مبتلا به هپاتیت B، بروز زایمان زودرس و پره اکلامپسی زیاد است. بیش از 50 درصد زنان تغییرات التهابی در جفت دارند.

هپاتیت No Ani B(NANB) گونه ای دارد که نزدیک به هپاتیت A است که عمدتاً در طغیان های آب پخش می شود. یک نوع نزدیک به هپاتیت B، معمولا با دوره کمون کوتاه تر، اغلب منجر به تشکیل هپاتیت مزمن می شود.

در نهایت، انواع مختلفی از عفونت وجود دارد (A و B، B و D، B و CMV، B و HIV).

میانگین مدت زمان کمون برای عفونت با هپاتیت A 2-6 هفته، هپاتیت B 6-25 هفته و نه A و نه B 2-25 هفته است. کودکان و بزرگسالان جوان اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، اما این بیماری می تواند در هر سنی رخ دهد.

هپاتیت ویروسی شایع ترین علت زردی در دوران بارداری است. معمولاً این بیماری نسبتاً خفیف است، اما با سوءتغذیه، یک فرم اپیدمی شدید از هپاتیت غیر A، غیر B ممکن است رخ دهد، مرگ و میر مادران 0.64-1.79٪ است، اما می تواند به 15.6٪ برسد (Farber N.A. et al., 1990). هپاتیت در نیمه دوم بارداری شدیدتر است که با تغییرات در سطوح هورمونی و علائم بارزتر کلستاز همراه است.

هپاتیت ویروسی مادرزادی به ندرت همراه با هپاتیت B حاد یا مزمن در مادر در دوران بارداری رخ می دهد. مادر مبتلا به هپاتیت بدون علامت (ناقل آنتی ژن) نیز می تواند منبع عفونت داخل رحمی باشد. هپاتیت جنینی با پلی مورفیسم سلول های کبدی با تشکیل سلول های سمپلاست چند هسته ای و همچنین کلستاز (داخل سلولی و داخل لوله ای)، تشکیل ساختارهای آدنوماتوز و نکروز صفراوی همراه با انفیلتراسیون لنفوسیتی اندک در مجاری پورتال مشخص می شود. هپاتیت شدید در مادر می تواند منجر به مرگ جنین در دوران بارداری شود. از نظر ماکروسکوپی، پس از تولد رنگ زردی غشاء و سطح جنینی جفت را نشان می دهد، در سقط جنین، سلول های کشچنکو-هوفبائر متعددی در استرومای پرزها و غشاهای جفت ثبت می شوند و بیلی روبین را با حداقل تغییرات التهابی جذب می کنند.

هیچ داده قانع کننده ای در مورد تراتوژنیک بودن هپاتیت در سه ماهه اول بارداری وجود ندارد. ویروس هپاتیت B می تواند در حین زایمان و یا کمتر از طریق جفت به نوزاد منتقل شود. در سه ماهه اول و دوم بارداری، هپاتیت حاد B به ندرت به جنین منتقل می شود (5%). انتقال از طریق جفت به طور قطعی ثابت نشده است و به احتمال زیاد در مادرانی که از نظر آنتی ژن های الکترونیکی مثبت هستند، حاملان مزمن آنتی ژن سطحی هپاتیت B (HBsAg) هستند یا در سه ماهه سوم به هپاتیت مبتلا شده اند. هنگامی که بیماری در سه ماهه سوم رخ می دهد، احتمال عفونت جنین 60-70٪ است. بیشتر اوقات، عفونت در هنگام زایمان در نتیجه انتقال خون از مادر به جنین یا در نتیجه تماس کودک با ترشحات عفونی مادر هنگام عبور از کانال زایمان رخ می دهد. مثبت بودن تست HBeAg (منعکس کننده درجه بالایی از عفونت) با احتمال 80 تا 90 درصد انتقال عفونت به جنین همراه است. بیش از 85 درصد نوزادان از چنین مادرانی ناقل مزمن می شوند. اگر مادر آنتی‌بادی‌هایی برای HBeAg داشته باشد (وجود آنها نشان‌دهنده رفع عفونت است)، خطر عفونت تنها 25٪ است. عفونت احتمالی در دوره پس از زایمان (با شیر، بزاق)

نوزادان آلوده اغلب ناقل HBV هستند و اختلال عملکرد کبد تحت بالینی دارند. مشاهدات هپاتیت آشکار نوزاد نادر است.

پیش بینی.هپاتیت A معمولاً طی 4-8 هفته خودبه‌خود بهبود می‌یابد - در بیشتر موارد نیاز به درمان خاصی ندارد. محدودیت رژیم غذایی و فعالیت بدنی لازم نیست. فراوانی سقط جنین از جمعیت بیشتر نیست. جنین عملاً در معرض خطر عفونت نیست و نوزاد تازه متولد شده نیازی به پروفیلاکسی ندارد.

با هپاتیت B، پیش آگهی نسبت به A کمتر مساعد است. به خصوص پس از تزریق خون، زمانی که مرگ و میر می تواند به 10-15٪ برسد. در 5-10٪ یک فرم مزمن ایجاد می شود. میزان مرگ و میر در زنان باردار 3 برابر بیشتر از زنان غیر باردار است. بروز هپاتیت نوزاد 45-62 درصد است.

بزرگترین خطر برای زنان باردار، نوع اپیدمی هپاتیت NANB در سه ماهه دوم و سوم بارداری است. عوارض: سقط جنین، زایمان زودرس، مرگ و میر بالای مادران، عوارض نوزادی و مرگ و میر پری ناتال.

پیشگیری از عفونت و درمان.بهداشت شخصی به پیشگیری از هپاتیت A کمک می کند. اگر یک زن باردار با یک فرد بیمار تماس داشته باشد، یک دوز استاندارد باید طی 7-10 روز تجویز شود. γ -گلوبولین 1.5-3.0 میلی لیتر یک بار عضلانی. در تاریخ بعدی، استفاده از دارو نامناسب است.

برای جلوگیری از هپاتیت B، محدودیت انتقال خون و استفاده از خون آزمایش شده برای HBsAg باید معرفی شود. غربالگری اهداکننده برای HCVAg مورد نیاز است. ایمونوگلوبولین استاندارد محافظت در برابر عفونت HAV آشکار بالینی را فراهم می کند و برای کسانی که تماس خانگی با یک ناقل مشخص دارند تجویز می شود.

واکسیناسیون علیه HBV منجر به ایجاد آنتی بادی در گیرندگان سالم می شود و شیوع هپاتیت را تا 90 درصد کاهش می دهد. بیماران تحت دیالیز، سیروز کبدی و سایر اختلالات ایمنی کمتر به واکسیناسیون پاسخ می دهند. بخش کوچکی از افراد سالم با تولید AT-HB پاسخ نمی دهند.

غربالگری زنان باردار از نظر ناقل HBsAg باید در مراحل اولیه بارداری انجام شود.

در هپاتیت C، نقش عفونت پری ناتال در گسترش این عفونت به طور کامل مشخص نشده است. تشخیص RNA ویروس هپاتیت C در سرم خون کودکان در روز اول تا پنجم پس از تولد، احتمال وجود عفونت قبل از تولد را در این عفونت نیز مشروع می‌سازد. درمان هپاتیت C بر اساس اینترفرون درمانی (اینترفرون، القاء کننده اینترفرون) و همچنین استفاده از داروهای ضد ویروسی است.

با هپاتیت خفیف تا متوسط ​​(هر کدام) در سه ماهه اول بارداری، می توان بارداری را ادامه داد، زیرا در زمان تولد زن سالم خواهد بود و احتمال ناهنجاری های مادرزادی در فرزندش بیشتر از یک زن سالم نیست. . در صورت هپاتیت شدید پس از بهبودی، بسته به ویژگی های دوره عفونت و طول مدت بارداری، توصیه می شود آن را قطع کنید: قبل از 12 هفته - سقط دارویی، پس از 12 هفته - تجویز داخل پری از محلول هیپرتونیک سدیم. کلرید، پروستاگلاندین F2a ; تزریق عضلانی پروستاگلاندین پس از اتساع اولیه (12 ساعت قبل) دهانه رحم با لامیناریای متوسط.

در درمان، استراحت بدنی، نوشیدن متعادل، درمان خطر ختم زودرس بارداری و در صورت امکان تغییر زمان زایمان فیزیولوژیکی مهم است که در اوج زردی نه تنها استرس جسمی ناخواسته، بلکه هورمونی ناگهانی را نیز به همراه دارد. تغییراتی که می تواند بدن را از تعادل نسبی جبران شده خارج کند. درمان دقیق سم زدایی انفوزیون تحت کنترل دیورز نشان داده شده است. برای احتباس مایعات از دیورتیک ها استفاده می شود. دوره کوتاه گلوکوکورتیکوئیدها - به عنوان بخشی از مجموعه ای از اقدامات برای کم آبی بدن در هنگام ایجاد ادم مغزی. تجویز درمان کورتیکواستروئیدی نامناسب است و حتی ممکن است به افزایش هپاتوسیتودیستروفی کمک کند.

کودکانی که از مادر HBsAg مثبت متولد می شوند، صرف نظر از وجود آنتی ژن HBe یا آنتی بادی در سرم خون او، باید بلافاصله پس از تولد تحت درمان پیشگیرانه با ایمونوگلوبولین هپاتیت B (HBIg) قرار گیرند و پس از آن باید سه بار با ویروس هپاتیت نوترکیب واکسینه شوند. واکسن ب. جداسازی نوزادان از مادر و پرهیز از شیردهی به خصوص پس از تجویز HBIg و واکسن ضد ویروسی توصیه نمی شود. اگر HBsAg در شیر مادر دفع شود، شیردهی برای جلوگیری از عفونت در دوران نوزادی توصیه نمی شود.

درمان نوزادان مبتلا به هپاتیت B حاد با تغذیه کافی علامتی است. نه استروئیدها و نه HBIg موثر نیستند. جداسازی نوزاد آلوده و احتیاط شدید هنگام دست زدن به خون و مدفوع ضروری است.

آمادگی قبل از فارغ التحصیلی و مدیریت بارداری

بنابراین، عفونت های داخل رحمی تهدیدی جدی برای زندگی و سلامت جنین و نوزاد است و اغلب پیامدهای نامطلوب درازمدت دارد. تشخیص و درمان بیماری های عفونی در زنان باردار به دلیل مبهم بودن، تنوع و غیر اختصاصی بودن تظاهرات بالینی، مشکلات در دستیابی به مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی و عدم امکان استفاده گسترده از داروهای دارویی با مشکلات قابل توجهی مواجه است.

در رابطه با موارد فوق، روش های پیشگیری از IUI مبتنی بر پیشگیری و درمان عفونت در مادر از اهمیت ویژه ای برخوردار است. امیدوار کننده ترین در این راستا، آمادگی قبل از بارداری زوجین متاهل و به دنبال آن اجرای مداوم اقدامات درمانی و تشخیصی در دوران بارداری است.

آماده سازی قبل از بارداری باید شامل موارد زیر باشد:

شناسایی یک گروه خطر بر اساس سابقه پزشکی و نتایج معاینه بالینی، شناسایی بیماری های خارج تناسلی همراه.

معاینه جامع با مطالعه وضعیت ایمنی، هورمونی، میکروبیولوژیکی؛

درمان ضد باکتریایی یا ضد ویروسی اتیوتروپیک؛

انجام اصلاح مناسب موارد نقض شناسایی شده میکروسنوز دستگاه تناسلی با تجویز بعدی یوبیوتیک ها.

درمان بیماری ها با استفاده از درمان های تحریک کننده ایمنی و اصلاح کننده اینترفرون و همچنین فیزیوتراپی.

متابولیک درمانی؛

اصلاح بی نظمی های قاعدگی و غدد درون ریز همزمان؛

درمان شریک جنسی مبتلا به بیماری های مقاربتی.

در طول بارداری تا هفته 12 و همچنین در هفته های 18-20، 28-30 و 37-38، به زنان باردار این گروه توصیه می شود که وضعیت میکروسنوز واژن را تا 12 هفته ارزیابی کنند (به علاوه بر اساس اندیکاسیون ها در 18-20 و 37-38 هفته) - شناسایی پاتوژن های بیماری های مقاربتی و تعیین تیتر Ig اختصاصی به عوامل ویروسی و باکتریایی. هنگامی که عفونت ها شناسایی می شوند، درمان مناسب انجام می شود که با در نظر گرفتن مدت زمان بارداری و تأثیر احتمالی داروها بر رشد جنین انتخاب می شود.

مطالعات منظم اکووگرافی، داپلر و کاردیوتوکوگرافی امکان تشخیص به موقع نارسایی جفتی جنینی، درمان و نظارت بر اثربخشی آن را فراهم می کند.

انجام آماده سازی قبل از بارداری و اقدامات برای شناسایی عفونت های داخل رحمی در معرض خطر

اجازه می دهد تا فرکانس عفونت های داخل رحمی را 2.4 برابر کاهش دهد. در عین حال، تعداد عوارض بارداری و زایمان (به ویژه ختم زودرس حاملگی و همچنین نارسایی جنین جفت) کاهش می یابد که به کاهش 1.5 برابری عوارض کلی نوزادان کمک می کند.

عفونت داخل رحمی در نوزادان گروه خاصی از بیماری هاست که نوزاد قبل از تولد به آن مبتلا می شود. موارد عفونت به طور مستقیم در حین زایمان نیز ثبت می شود.

مواردی ثبت شده است که آسیب شناسی منجر به زایمان زودرس، نقص و آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی شده است. به همین دلیل است که توصیه می شود تشخیص را به موقع انجام دهید. این شامل انجام تحقیقات در سطح میکروسکوپی است. علاوه بر این، عملکرد، ایمنی، آنزیم ها، برهمکنش مولکول ها و صحت فرآیندهای بیولوژیکی تجزیه و تحلیل می شود.

درمان عفونت های این ماهیت با کمک ایمونوگلوبولین ها و تعدیل کننده ها انجام می شود. برای زن استفاده منظم از داروهای ضد ویروسی تجویز می شود که هدف از آن از بین بردن باکتری ها است.

عفونت داخل رحمی در نوزادان در حضور آسیب شناسی در فرآیندهای خاص مشاهده می شود. وضعیت در پس زمینه عفونت جنین مشاهده می شود. تا به امروز، تعیین مسیر عفونت به طور کامل ممکن نبوده است. امروزه تقریباً 10 درصد از کل کودکان با این بیماری متولد می شوند. این مشکل به ویژه در اطفال حاد است، زیرا باعث مرگ و میر زیادی و ایجاد بیماری بلافاصله پس از تولد می شود. به والدین توصیه می شود به پیشگیری از عفونت توجه کنند. در این صورت امکان کاهش خطر ابتلا به بیماری های خطرناک وجود خواهد داشت.

تشخیص عفونت در دوران بارداری تجویز می شود

علل بیماری ها

فرآیند عفونت در این بیماری ها از زمانی که جنین در رحم است آغاز می شود. خطر عفونت در طول زایمان نیز باقی می ماند. در این حالت مادر ناقل عفونت است. این بیماری می تواند به صورت عمودی یا به سمت بالا منتقل شود. همه اینها به محل ویروس ها و باکتری ها بستگی دارد.

تنها در موارد نادر است که یک زن باردار در طی تشخیصی که نیاز به بیوپسی یا سایر روش‌های خاص دارد، آلوده شده است. این خطر زمانی افزایش می یابد که داروها از طریق خون یا پلاسما به نوزاد داده شود.

عوامل ویروسی می توانند از طریق بارداری منتقل شوند. در این صورت ممکن است جنین به سرخجه، تبخال، هپاتیت و HIV مبتلا شود. با توجه به پاتوژن های داخل سلولی، توکسوپلاسموز یا مایکوپلاسموز تشخیص داده می شود.

وضعیت کانال زایمان و روند تولد نوزاد نقش مهمی ایفا می کند. در این مرحله، خطر ورود میکروب ها به بدن کودک به طرق مختلف وجود دارد. در بین باکتری ها، احتمال عفونت با استرپتوکوک، پروتئوس، کلبسیلا و غیره افزایش می یابد. جفت در ابتدا به عنوان یک مانع موثر استفاده می شود. با این حال، حتی آسیب جزئی به آن می تواند منجر به ایجاد نارسایی شود. از طریق سوراخ های کوچک، باکتری های مضر می توانند بدون هیچ مانع خاصی وارد داخل شوند. در میان آنها، ویروس سیفلیس به ویژه خطرناک است.

سابقه پزشکی مادر و وجود حاملگی های قبلی نامطلوب نیز در نظر گرفته می شود. خطر ابتلا به عفونت های داخل رحمی نیز در صورت تولد نوزاد نارس افزایش می یابد. علاوه بر این، دوره ای که در آن زن آلوده شده است (قبل و بعد از بارداری) تجزیه و تحلیل می شود.

در طول زایمان، پزشک خواص اساسی مایع آمنیوتیک را تجزیه و تحلیل می کند

کودک به طور مستقیم تحت تأثیر دوره عفونت و همچنین ویروسی است که باعث ایجاد آسیب شناسی شده است. به عنوان مثال، اگر پاتوژن در ده هفته اول بارداری نفوذ کند، منجر به سقط خود به خود می شود. اگر عفونت در هفته دوازدهم رخ دهد، به احتمال زیاد کودک مرده به دنیا می آید یا نقص جدی در رشد اندام ها و سیستم های داخلی خواهد داشت. عفونت جنین از سه ماهه دوم مملو از رشد نامناسب اندام های داخلی فردی یا وجود عفونت عمومی برجسته پس از تولد است.

لازم به ذکر است که علائم بین مادر و کودک کاملاً متفاوت است. حتی اگر هیچ تظاهرات منفی در یک زن تشخیص داده نشد، ممکن است متعاقباً ضایعات جدی در جنین تشخیص داده شود.

غیرممکن است که به طور کامل احتمال مرده زایی را رد کنید. ویروس ها و باکتری ها تمایل دارند به عمق بافت نفوذ کنند و عملکرد سیستم عصبی مرکزی، قلب و سایر اندام های مهم را مختل کنند.

علائم عفونت

عواقب عفونت در نوزاد حتی در حین زایمان قابل مشاهده است. پزشک به وضعیت مایع آمنیوتیک توجه می کند - کدر می شود و حاوی مکونیوم زیادی است. بیمار ممکن است احساس ناخوشی کند. اگر کودک عفونت داخل رحمی داشته باشد، خطر ابتلا به خفگی، کبد بزرگ و سایر نقایص رشد عمومی افزایش می یابد. به عنوان یک قاعده، سرخجه، پیودرما و انواع بثورات پوستی فراوان نیز تشخیص داده می شوند. برخی از نوزادان تب، تشنج و اختلالات مختلف تنفسی و قلبی را تجربه می کنند.

عفونت داخل رحمی قبل از تولد می تواند منجر به ذات الریه، میوکاردیت، کم خونی و سایر بیماری ها شود که در عرض چند روز پس از تولد نوزاد ظاهر می شوند. در مرحله بعد، کودک با استفاده از تجهیزات پزشکی خاص معاینه می شود. با کمک آن می توانید بیماری های اندام های بینایی، نقص در قلب، وجود کیست ها و عملکرد نامناسب مغز را شناسایی کنید.

با IUI، کودک ممکن است دچار آسیب شناسی شود

متخصص نوزادان در دوران پس از زایمان به نوزاد توجه می کند. در صورت وجود بیماری، او اغلب پس از بازگشت، ضعف عضلانی و واکنش نادرست سیستم عصبی مرکزی وجود دارد. پوست به طور مرتب معاینه می شود. رنگ خاکستری برجسته مجاز نیست. عفونت های داخل رحمی دوره های نهفتگی متفاوتی دارند. هر بیماری بسته به ماهیت و مشخصات تظاهرات به طور جداگانه تجزیه و تحلیل می شود.

هر عفونت TORCH روش های تشخیصی و درمانی متفاوتی دارد. توصیه می شود برای مشاوره دقیق در این زمینه با یک متخصص در این زمینه مشورت کنید.

انواع اصلی عفونت ها

عفونت داخل رحمی یک مفهوم گسترده است. تقسیم آن بسته به منبع بیماری انجام می شود:

در عمل پزشکی، مرسوم است که رایج ترین بیماری ها را با یک مخفف خاص - TORCH ترکیب کنید.

این سندرم شامل توکسوپلاسموز، سرخجه، تبخال و سایر ضایعات است.

این شامل آزمایش وجود HIV، هپاتیت، آبله، مایکوپلاسموز و سیفلیس است.

توکسوپلاسموز: ویژگی های عفونت

این بیماری در صورتی تشخیص داده می شود که جنین در رحم به سلول های توکسوپلاسما گوندی آلوده شده باشد. آسیب شناسی می تواند منجر به رشد غیر طبیعی، وجود نقص در مغز، قلب و سایر اندام های داخلی شود.

تشخیص بلافاصله پس از تولد نوزاد انجام می شود. این عفونت به صورت تب شدید، یرقان، تورم، اختلالات مدفوع و تشنج های دوره ای ظاهر می شود. علاوه بر این، نوزاد ممکن است علائم مننژیت و آنسفالیت را داشته باشد. اگر بیماری مزمن شود، وضعیت با استرابیسم یا آتروفی کامل عصب بینایی تشدید می شود. متأسفانه، عفونت قبل از تولد می تواند کشنده باشد.

در مراحل پایانی بیماری، نوزاد دچار صرع و نابینایی کامل می شود.

ویژگی های سرخجه در طول عفونت داخل رحمی

عفونت زمانی رخ می دهد که بیماری در دوران بارداری منتقل شود. در هشت هفته اول این احتمال به هشتاد درصد می رسد. در سه ماهه دوم به بیست و در سه ماهه سوم به هشت درصد کاهش می یابد.

اگر کودک مبتلا به این بیماری باشد، زودتر از موعد به دنیا می آید و وزنش خوب نیست. علاوه بر این، بثورات و تظاهرات آشکار زردی روی پوست دیده می شود.

سرخجه مادرزادی به دلیل علائم زیر خطرناک است:

• آسیب جزئی یا کامل به عضله چشم؛
• vps();
• تون ناکافی عصب شنوایی

اگر عفونت در قسمت دوم بارداری به نوزاد مبتلا شود، ممکن است با رتینوپاتی یا ناشنوایی کامل متولد شود.

ناهنجاری ها در پس زمینه سرخجه گسترده است. نقص می تواند خود را در ساختار کام، هپاتیت، ساختار غیر طبیعی اسکلت یا سیستم ادراری تناسلی نشان دهد. این عفونت خطرناک است زیرا ممکن است کودک متعاقباً در رشد جسمی و ذهنی عقب بماند.

تشخیص باید در دوران بارداری و پس از تولد نوزاد انجام شود

سیتومگالی: ویژگی های عفونت و دوره عفونت

این نوع عفونت خطرناک است زیرا منجر به آسیب شدید به سیستم داخلی کودک بیمار می شود. این عارضه همچنین می تواند منجر به نقص ایمنی یا ظهور ضایعات پوستی چرکی شود. نقص می تواند مادرزادی باشد یا در طول دوره خاصی از رشد ظاهر شود. در طول دوره پس از زایمان، زردی، هموروئید، ذات الریه، کم خونی و سایر بیماری ها ممکن است ظاهر شود.

متعاقباً، اندام های بینایی، کبد، ناشنوایی و سایر بیماری ها در خطر باقی می مانند.

عفونت تبخال داخل رحمی

عفونت تبخال می تواند به چندین شکل ظاهر شود:

• شکل عمومی با سمیت، وجود بیماری های تنفسی، زردی، بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها، هموروئید مشخص می شود.
• عصبی؛
• آسیب به غشای مخاطی و پوست.

اگر عفونت باکتریایی متعدد شود، کودک مبتلا به سپسیس تشخیص داده می شود.

تبخال یک عفونت خطرناک است که می تواند منجر به تعدادی از عوارض شود. از جمله خطرناک ترین آنها می توان به ناشنوایی کامل، نابینایی، رشد غیرعادی یا تاخیر در آن اشاره کرد.

ویژگی های تشخیص

امروزه تشخیص عفونت های داخل رحمی کاملا حاد است. لازم است هرچه زودتر از وجود باکتری ها، ویروس ها و قارچ های مضر مطلع شود. برای انجام این کار، یک اسمیر در مطب متخصص زنان گرفته می شود و برای بررسی وجود باکتری و وضعیت میکرو فلورا کشت داده می شود. در برخی موارد، PCR یا آنالیز پیچیده TORCH به علاوه تجویز می شود. تشخیص تهاجمی قبل از تولد فقط باید در زنان باردار انجام شود.

متخصص زنان می‌تواند نشانگرهای خاصی را در طول معاینه اولتراسوند بررسی کند. اگر قبلاً تشخیص داده شده بود کم یا پلی هیدرآمنیوس و سایر آسیب شناسی های رشد حاملگی باید به تشخیص توجه شود. در صورت وجود انحراف، پزشک علاوه بر این مطالعه عملکرد قلب و جریان خون را تجویز می کند.

حتی پس از تولد نوزاد نیز باید تحقیقات بیشتری انجام شود. برای این منظور آزمایشات میکروبیولوژیکی انجام می شود. تحقیقات DNA باید انجام شود. برای این منظور از روش های تحقیق سرولوژیکی استفاده می شود. نقش مهمی را نتیجه بافت شناسی جفت ایفا می کند که می تواند پس از زایمان نیز انجام شود.

اگر نوزاد مشکوک به عفونت داخل رحمی باشد، در روز اول زندگی باید دائماً تحت نظر متخصص مغز و اعصاب، متخصص قلب و سایر متخصصان در زمینه بیماری های دوران کودکی باشد. به صلاحدید آنها، آزمایش هایی برای شناسایی آسیب شناسی در رشد شنوایی، بینایی و سایر اندام های داخلی تجویز می شود.

برای اهداف پیشگیری، یک زن باید به طور منظم توسط متخصص زنان معاینه شود.

اصول اولیه درمان عفونت

در اولین مرحله از بین بردن آسیب شناسی، لازم است داروهایی برای تقویت ایمنی در برابر توسعه بیماری های ویروسی، باکتریایی و سایر بیماری ها مصرف شود.

برای بهبود ایمنی، لازم است از تعدیل کننده ها و ایمونوگلوبولین های خاص استفاده شود. آسیکلوویر اغلب در برابر ویروس ها استفاده می شود. درمان موثر علیه باکتری ها شامل استفاده از آنتی بیوتیک های طیف وسیع است.

درمان باید یک به یک انجام شود تا از شر هر یک از علائم خلاص شود. در غیر این صورت، خطر آسیب شناسی در سیستم عصبی مرکزی افزایش می یابد. در نتیجه، کودک ممکن است مشکلات قلبی و ریوی را تجربه کند.

پیشگیری از عفونت

اگر بیماری به شکل عمومی عفونت تشخیص داده شود، احتمال انتقال آن به کودک هشتاد درصد است. با تظاهرات محلی، خطر آسیب تنها به اندام های داخلی فردی افزایش می یابد. متأسفانه تقریباً هر عفونتی می تواند در آینده منجر به مشکلاتی در سیستم عصبی مرکزی شود.

روش های اساسی پیشگیری شامل انجام معاینه کامل بیمار قبل از بارداری است. در دوران بارداری باید خود را از تماس با افراد بیمار محافظت کنید. اگر خانمی قبلا سرخجه نداشته و علیه آن واکسینه نشده باشد، تزریق باید سه ماه قبل از بارداری برنامه ریزی شده انجام شود. علاوه بر این، باید توجه داشت که برخی از موارد عفونت نیاز به ختم بارداری در هر مرحله دارد.

عفونت داخل رحمی به گروهی از بیماری‌ها گفته می‌شود که توسط ویروس‌ها، قارچ‌ها یا عفونت‌های مختلف ایجاد می‌شوند. آنها به بدن زن نفوذ می کنند و باعث ایجاد یک فرآیند التهابی می شوند. در ناحیه صمیمی موضعی است و اندام تناسلی را تحت تأثیر قرار می دهد.

در این صورت احتمال عفونت جنین وجود دارد که می تواند در دوره های مختلف بارداری رخ دهد. روند پاتولوژیک جنین را در حالت های مختلف از جنین تا نوزاد تحت تاثیر قرار می دهد.

علاوه بر این، عفونت ها را می توان ترکیب کرد و اثرات منفی یکدیگر را افزایش داد. این وضعیت خطرناک ترین است، زیرا سیستم ایمنی بدن سرکوب شدیدی دارد. در نتیجه درمان مشکل است.

عفونت جنین همیشه از مادر آلوده رخ می دهد، زمانی که قارچ ها و میکروارگانیسم های بیماری زا به خون و لنف نفوذ می کنند. راه های مختلفی برای انتقال ویروس وجود دارد:

• هماتوژن. ویروس ها و توکسوپلاسما از طریق جفت به جنین نفوذ می کنند.
• مسیر صعودی. عفونت در ابتدا به اندام تناسلی می رسد و به حفره رحم نفوذ می کند. انتروکوک ها از این طریق منتقل می شوند.
• مسیر نزولی. عوامل بیماری زا ابتدا به لوله های فالوپ نفوذ کرده و وارد رحم می شوند. فقط پس از این به جنین منتقل می شوند.
• مخاطب. عفونت کودک در حین تولد از طریق کانال تولد اتفاق می افتد. این در تماس نزدیک با غشای مخاطی مادر است. این ویروس همچنین از طریق مایع آمنیوتیک وارد بدن نوزاد می شود.

ویروس ها همیشه بلافاصله پس از ورود به بدن فعال نمی شوند. این در نتیجه تأثیر عوامل خارجی رخ می دهد. این شامل:

1. آسیب شناسی دستگاه تناسلی ادراری. میتونه باشه ، .
2. بیماری های عفونی و سرماخوردگی مختلفی در دوران بارداری متحمل شدند، به عنوان مثال ARVI.
3. نقص ایمنی.

همچنین عوامل تحریک کننده برای ایجاد عفونت، وضعیت پس از پیوند بافت و عضو است. در عین حال، ایمنی بدن بسیار ضعیف شده و نمی تواند در برابر ویروس ها مقاومت کند.

علائم اصلی

شدت بیماری و تظاهرات بالینی به عوامل مختلفی بستگی دارد. در هفته اول بارداری، زمانی که جنین به دیواره های رحم می چسبد، در صورت ابتلا، بیماری خود را با مرگ جنین نشان می دهد.

در مواردی که عفونت قبل از هفته هشتم بارداری رخ دهد، احتمال مرگ جنین نیز وجود دارد و اختلال عملکرد جفت نیز مشاهده می شود.عفونتی که بین 9 تا 22 هفتگی رخ می دهد به شکل اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های خاص بدن ظاهر می شود.در اواخر دوره جنینی که از هفته 22 شروع می شود، فتوپاتی مشاهده می شود.

تظاهرات بالینی بلافاصله پس از تولد یا در طی 3 روز اول ظاهر می شود. اما بسیاری از آسیب شناسی ها دوره کمون طولانی تری دارند یا زودتر ظاهر می شوند.

عفونت کودک با علائم زیر ظاهر می شود:

• نارسایی منظم که بیشتر از حد لازم رخ می دهد.
• امتناع از خوردن.
• هیپوتونی بافت عضلانی.
• تضعیف رفلکس های ذاتی.
• رنگ پریدگی پوست.
• تغییر در فرکانس و ریتم تنفس.

در دوران بارداری، وجود عفونت با منشاء مختلف را می توان با علائم زیر تعیین کرد:

• ظاهر شدن بثورات روی پوست به شکل زخم یا تاول.
• اوتیت، رینیت و ورم ملتحمه.
• وجود خس خس سینه در ریه ها هنگام تنفس، تنگی نفس، سیانوز پوست.
• اسهال یا نفخ.
• استفراغ و رفلکس های ضعیف.

اطلاعات بیشتر در مورد عفونت های TORCH را می توانید در ویدیو پیدا کنید:

این بیماری می تواند خود را به صورت سپسیس نیز نشان دهد، اما تشخیص آن در نوزادان دشوار است. این به دلیل پاسخ ایمنی آهسته است. ابتدا، وجود علائم مسمومیت عمومی ذکر شده است. سپس کودک شروع به کاهش وزن می کند، زخم ناف خوب خوب نمی شود، سپس زردی ایجاد می شود و کبد و طحال بزرگ می شوند.

چرا خطرناک است؟

برای بیشتر پاتوژن ها، اگر یک زن تا به حال با آن مواجه شده باشد، ایمنی ایجاد می کند. در طول عفونت بعدی، سیستم دفاعی بدن از انتشار میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا و ویروس‌ها جلوگیری می‌کند. اما اگر نوع خاصی از عفونت ابتدا در دوران بارداری وارد بدن زن شود، عفونت رخ می دهد.

شدت آسیب شناسی بستگی به دوره ای دارد که در آن عفونت رخ داده است.

در مراحل اولیه، این بیماری منجر به مرگ جنین یا ایجاد نقایص شدید می شود که ممکن است با زندگی ناسازگار باشد.

عفونت در مراحل بعدی بر اندام های تشکیل شده تأثیر می گذارد. در این صورت آسیب می بیند. این به این دلیل است که رشد اندام تا زمان تولد ادامه دارد. علاوه بر این، عفونت بر کبد، قلب و ریه ها تأثیر منفی می گذارد.

تشخیص

در دوران بارداری، تشخیص عفونت داخل رحمی دشوار است، زیرا این بیماری به ندرت با علائم در زن همراه است.

حتی در مرحله برنامه ریزی، پزشک به منظور شناسایی آسیب شناسی های منتقله از راه جنسی، تشخیص انجام می دهد. همچنین در دوران بارداری، یک زن باید تحت آزمایشات منظم قرار گیرد. این برای کنترل وضعیت بدن ضروری است، زیرا در این دوره سیستم ایمنی ضعیف می شود و در نتیجه حساسیت به عفونت های مختلف افزایش می یابد.

اگر مشکوک به ایجاد عفونت داخل رحمی باشد، تعدادی از اقدامات تشخیصی انجام می شود. این شامل:

• . برای تشخیص سطح آنتی بادی تجویز می شود.
• بررسی آزمایشگاهی اسمیر از دستگاه تناسلی. به تعیین وجود ویروس کمک می کند.
• شناسایی ژنتیکی
• کاردیوتوکوگرافی.
• پس از تولد، آزمایش خون و شستشوی پوست نیز از نوزاد گرفته می شود. جفت برای بررسی بافت شناسی فرستاده می شود.

تشخیص آسیب شناسی در مرحله پیش بالینی فقط با کمک تشخیص جامع امکان پذیر است. بر اساس نتایج به دست آمده، در صورت لزوم، پزشک دوره درمان را تعیین می کند.

درمان و پیش آگهی

دوره درمان و نیاز به استفاده از گروه های خاصی از داروها به نوع پاتوژن بستگی دارد. درمان همیشه جامع است، که به شما امکان می دهد بر ویروس تأثیر بگذارید و ایمنی را افزایش دهید.

گروه های زیر از داروها تجویز می شوند:

• آنتی باکتریال. "اریترومایسین"، "جنتامایسین"، "آمپی سیلین".
• ضد ویروس. بسته به نوع پاتوژن از داروهای هدفمند استفاده می شود.
• تحریک کننده سیستم ایمنی "ایزوپرینوزین"، "دیبازول".
• تقویت عمومی "Solyutab"، "Amosin".

تمام داروها باید توسط پزشک معالج تجویز شود که با توجه به شدت بیماری و مرحله بارداری دوز مورد نیاز را تعیین می کند.

پیش آگهی همچنین به مدت زمان وقوع عفونت بستگی دارد.

اگر عفونت به جنین برسد و فرآیند التهابی در هفته 1-3 بارداری شروع شود، تماس با پاتوژن به مرگ جنین ختم می شود.عفونت جنین در هفته 4-12 منجر به ایجاد ناهنجاری در تشکیل بسیاری از سیستم ها و اندام ها می شود. اغلب آنها با زندگی ناسازگار هستند. این به این دلیل است که جنین مکانیسم دفاعی ندارد و بدن نمی تواند در برابر فعالیت پاتوژن مقاومت کند.

در مواردی که جنین در 16 هفتگی مبتلا می شود، فتوپاتی ایجاد می شود. در این مورد، بروز نقص های مختلف مشاهده می شود، به عنوان مثال، بیماری پلی کیستیک ریه، هیدروسفالی. آنسفالیت، پنومونی و نفریت نیز ممکن است ایجاد شود.تأثیر ویروس ها، قارچ ها و میکروارگانیسم های بیماری زا در آینده با علائم نابالغی، دوره طولانی سازگاری و کاهش وزن زیاد پس از تولد آشکار می شود.

برای نجات کودک و محافظت از خود در برابر عواقب منفی بارداری، باید سلامت خود را به دقت کنترل کنید و از تماس با افراد بیمار خودداری کنید. عفونتی که در دوران بارداری وارد بدن می شود تهدیدی برای زندگی جنین و سلامت مادر می شود.

جلوگیری

به منظور جلوگیری از ورود عفونت به بدن و توسعه آن در مرحله برنامه ریزی و در دوران بارداری، باید تعدادی از توصیه ها را رعایت کرد. کارشناسان توصیه می کنند:

1. برای تعیین حضور، تشخیص را پاس کنید.
2. برای تعیین سطح آنتی بادی به پاتوژن های مختلف، خون اهدا کنید.
3. شش ماه قبل از بارداری مورد انتظار، تمام واکسن های لازم را انجام دهید.
4. با افراد بیمار تماس نگیرید، زیرا عفونت از طریق تماس قابل انتقال است.
5. اگر حیوانات خانگی مانند گربه یا سگ در خانه وجود دارد، باید برای معاینه به کلینیک دامپزشکی منتقل شوند.
6. غذاهای فوری و فست فود را از برنامه غذایی خود حذف کنید.
7. گوشت و ماهی باید به خوبی پخته شوند و غذاهای عجیب و غریب باید در مرحله برنامه ریزی و در طول دوره بارداری کاملاً کنار گذاشته شوند.
8. به طور منظم به متخصص زنان مراجعه کنید.
9. اگر مشکوک به بارداری هستید، با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید تا در کلینیک دوران بارداری ثبت نام کنید.
10. برای بارداری آینده به موقع آماده شوید.
11. تمام بیماری های عفونی را به موقع درمان کنید، زیرا باعث ایجاد یک فرآیند التهابی و عوارض می شوند.

دوران بارداری مرحله بسیار مهمی در زندگی هر زنی است. در این زمان فقط نباید مراقب سلامتی خود باشید. هر بیماری، به خصوص اگر علت ایجاد آن عفونت باشد، می تواند بر شکل گیری جنین تأثیر منفی بگذارد. به همین دلیل است که لازم است اقدامات پیشگیرانه را دنبال کنید و سلامت خود را کنترل کنید.

با وجود روند طبیعی بارداری و زایمان آسان، نوزاد متولد شده که در نگاه اول سالم است، چند روز پس از تولد دچار بی حالی می شود، اغلب تف می کند و وزن اضافه نمی کند. به احتمال زیاد در دوران بارداری دچار عفونت شده است. دومی چیست و چگونه از آنها دوری کنیم؟

عفونت داخل رحمی جنین (IUI) - چیست؟

این وضعیت زمانی نشان داده می شود که پاتوژن های فرآیندهای التهابی در بدن مادر باردار وجود داشته باشد. چنین بیماری هایی خطر اختلالات رشد جنین را افزایش می دهند. عفونت از طریق جریان خون منفرد مادر و کودک رخ می دهد، گاهی اوقات این اتفاق می افتد زمانی که کودک از کانال زایمان عبور می کند یا مایع آمنیوتیک بلعیده می شود.

چه نوع IUI در دوران بارداری در خطر است؟

نوع عفونت به طور مستقیم به عامل ایجاد کننده آن بستگی دارد که حتی قبل از بارداری یا در حین آن وارد بدن زن می شود. بیشتر اوقات، عوامل ایجاد کننده ویروس ها (آنفولانزا، سرخجه، تبخال، سیتومگالی)، قارچ ها، تک یاخته ها (توکسوپلاسما)، باکتری ها (کلامیدیا، ترپونما پالیدوم، استرپتوکوک ها، E. coli) هستند.

خطر عفونت تحت تأثیر عوامل نامطلوب افزایش می یابد: وجود بیماری های مزمن. کار در تولید خطرناک؛ عادت های بد؛ استرس مداوم؛ فرآیندهای التهابی دستگاه تناسلی. اگر زن برای اولین بار در این دوره با عفونت مواجه شود، احتمال ابتلای کودک در رحم نیز افزایش می یابد.

عفونت های داخل رحمی گروه TORCH نامیده می شود. همه عفونت های این گروه، با وجود پاتوژن های کاملاً متفاوت، تقریباً به طور یکسان ظاهر می شوند و باعث بروز اختلالات مشابه در رشد کودک می شوند. تجزیه و تحلیل برای IUI معمولاً دو بار در طول بارداری انجام می شود: پس از ثبت نام و در هفته 24-28.

مخفف TORCH مخفف عبارت زیر است:

• T - توکسوپلاسموز؛
• O - سایر بیماری های عفونی، به عنوان مثال، کلامیدیا، سیفلیس، هپاتیت A و B، عفونت های انتروویروس و گنوکوکی، اوریون، سرخک، لیستریوز.
• R - سرخجه؛
• C - سیتومگالوویروس؛
• H – تبخال

تهدید IUI: چگونه در دوران بارداری خود را نشان می دهد؟

عفونت های تبخال یک نوع نسبتاً رایج IUI هستند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، عفونت در زمان تولد رخ می دهد، یعنی زمانی که از طریق کانال زایمان مادر حرکت می کند. اگر در دوران بارداری تشخیص داده شود، معمولاً سزارین برنامه ریزی شده تا زمانی که مایع آمنیوتیک پاره شود، تجویز می شود. پس از تولد، نوزادان آلوده تحت یک دوره درمانی خاص قرار می گیرند که با هدف از بین بردن عواقب سیستم عصبی مرکزی تا حد امکان مؤثر است.

سیتومگالوویروس متعلق به گروه تبخال است. کودکان اغلب در رحم آلوده می شوند، اما مواردی از عفونت در هنگام زایمان وجود دارد. خطر اصلی در این مورد در این واقعیت نهفته است که این بیماری به هیچ وجه زن را تحت تأثیر قرار نمی دهد، اما تأثیر بسیار بدی روی نوزاد دارد. مادر باردار اغلب به دلیل نقص ایمنی آلوده می شود که عامل مستعد کننده ای برای نفوذ ویروس به جنین می شود.

درمان با استفاده از داروهای خاص انجام می شود. نوزادانی که نشانگرهای سیتومگالوویروس دارند، به ندرت دچار اختلالات رشدی می شوند، بنابراین درمان تنها زمانی انجام می شود که خطری برای زندگی کودک وجود داشته باشد.

کلامیدیا یک بیماری مقاربتی است. مادر باردار، حتی در مرحله برنامه ریزی، باید از نظر وجود چنین بیماری هایی آزمایش شود و حتماً آنها را درمان کند. در هنگام رابطه جنسی باید مراقب باشید. کلامیدیا را می توان با تجزیه و تحلیل یک اسمیر از دستگاه تناسلی تشخیص داد.

هنگامی که تشخیص تایید شد، درمان آنتی باکتریال (آنتی بیوتیک ها) تجویز می شود. شریک جنسی نیز تحت درمان است. کودک می تواند هم در رحم و هم در بدو تولد مبتلا شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کودکان تازه متولد شده هیچ گونه آسیب شناسی رشدی را نشان نمی دهند.

مشکل را می توان در کودکی با اجازه دادن به دختر کوچک برای تماس با حیوانات حل کرد. در این صورت در آینده این بیماری در دوران بارداری رخ نخواهد داد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که پس از اولین عفونت، که به عنوان یک آلرژی خفیف یا ARVI رخ می دهد، بدن ایمنی ایجاد می کند. در غیر این صورت، لازم است اقداماتی با هدف بهبود سلامت کودک پس از تولد انجام شود.

سرخجه در دسته بیماری های دوران کودکی قرار می گیرد. اگر نتوانستید آن را دوباره برنامه ریزی کنید، توصیه می شود در مرحله برنامه ریزی 3 ماه قبل از تاریخ مورد انتظار لقاح واکسینه شوید. اگر عفونت برای اولین بار در دوران بارداری رخ داده باشد، خطر سقط جنین و احتمال نقص جدی در کودک وجود دارد. شایان ذکر است که در یک کودک بیمار، اولین علائم بیماری ممکن است تنها یک یا دو سال پس از تولد ظاهر شود.

خطرات IUI در دوران بارداری چیست؟

اگر یک زن قبلا با هر یک از عوامل بیماریزای فوق مواجه شده باشد، باید نسبت به آنها ایمنی ایجاد کرده باشد.

اگر دوباره آلوده شود، سیستم ایمنی به عامل بیماری زا پاسخ می دهد و اجازه رشد آن را نمی دهد.

اگر عفونت اولیه در دوران بارداری رخ دهد، هم مادر و هم کودک دچار مشکل می شوند.

میزان تأثیر روی جنین تا حد زیادی به زمان وقوع عفونت بستگی دارد:

• قبل از هفته دوازدهم (سه ماهه اول) احتمال سقط خود به خود و ناهنجاری های جنینی زیاد است.
• IUI در دوران بارداری، زمانی که سه ماهه دوم شروع شده است (هفته های 12-28)، رشد کودک را به تاخیر می اندازد، در نتیجه او با وزن کم متولد می شود.
• در سه ماهه سوم، تمام اندام ها و سیستم های جنین از قبل تشکیل شده اند، اما میکروارگانیسم های بیماری زا می توانند به آنها آسیب برسانند. مغز بیشترین آسیب را می بیند زیرا رشد آن تا زمان تولد ادامه دارد. کبد، قلب و ریه ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

علائم IUI که در دوران بارداری رخ می دهد

در این زمان، زن اغلب تحت آزمایش خون و ادرار قرار می گیرد. این دو اقدام به شما امکان می دهد به طور مداوم وضعیت عمومی یک زن را کنترل کنید و به شما امکان می دهد به سرعت وجود عفونت را در بدن او تشخیص دهید.

نشانگرهای IUI را می توان در دوران بارداری با استفاده از تعدادی آزمایش بررسی کرد. در برخی موارد، حتی یک معاینه معمول زنان به فرد امکان می دهد به اشتباه بودن چیزی مشکوک شود. با این حال، بسیاری از عفونت ها به صورت نهفته رخ می دهند، یعنی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهند. در چنین شرایطی فقط می توانید به آزمایش خون آزمایشگاهی اعتماد کنید.

عفونت جنین و نوزاد تازه متولد شده را می توان با شرایط زیر تعیین کرد:

• بزرگ شدن طحال و کبد؛
• تاخیر رشد؛
• کهیر؛
• زردی؛
• نارسایی قلبی عروقی؛
• اختلال عملکرد تنفسی؛
• اختلالات سیستم عصبی؛
• بی حالی؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• اشتهای ضعیف؛
• نارسایی مکرر.

هنگامی که علائم عفونت مدت ها قبل از تولد در جنین تشخیص داده شود، کودک با یک بیماری پیشرونده متولد می شود. عفونت درست قبل از تولد می تواند منجر به مننژیت، پنومونی، انتروکولیت و تعدادی از بیماری های دیگر در نوزاد شود. علائم تنها چند روز پس از تولد مشخص می شود، اما اگر عفونت در حین عبور از کانال زایمان رخ دهد، بلافاصله ظاهر می شوند.

IUI یکی از علل اصلی عوارض و مرگ و میر پری ناتال است. فراوانی IUI بسیار متفاوت است و به عوامل زیادی بستگی دارد: نوع پاتوژن، وضعیت جنین و نوزاد، سن حاملگی و غیره. در حال حاضر، فراوانی تظاهرات مختلف IUI 10-53٪ است (شکل 102).

برنج. 102.تظاهرات مختلف IUI

دو مفهوم وجود دارد: خود آی یو آی و عفونت داخل رحمی.

IUI بیماری است که در آن منبع عفونت جنین بدن مادر آلوده است و تظاهرات بالینی مختلفی به صورت پیودرما، ورم ملتحمه، رینیت، هپاتیت، گاستروانتریت، پنومونی، اوتیت، مننژوانسفالیت، حتی سپسیس دارد. . عفونت در جنین تظاهرات بالینی ندارد و تنها با نفوذ عوامل بیماری زا به بدن او بیان می شود.

لا. این بیماری در جنین در نتیجه بسیج ایمنی و مکانیسم های محافظتی در سیستم مادر و جنین رخ نمی دهد. در هر دو مورد، عفونت در دوران بارداری یا در حین زایمان رخ می دهد.

اتیولوژی عفونت های داخل رحمی

بدیهیات مامایی شناخته شده ای وجود دارد: هیچ تشابهی بین شدت فرآیند عفونی در مادر و جنین وجود ندارد. عفونت خفیف، خفیف یا حتی بدون علامت در یک زن باردار می تواند منجر به آسیب شدید جنین از جمله ناتوانی یا حتی مرگ شود. این پدیده تا حد زیادی به دلیل گرایش پاتوژن ها (به ویژه ویروسی) به بافت های جنینی خاص و همچنین این واقعیت است که سلول های جنینی با بالاترین سطح متابولیسم و ​​انرژی محیطی ایده آل برای تولید مثل (تکثیر) میکروب ها هستند. این دقیقاً همان چیزی است که شباهت زیاد جنین و جنین ناشی از عوامل عفونی مختلف را توضیح می دهد.

برای تعیین گروه IUI، مخفف TORCH پیشنهاد شد (بر اساس حروف اول نام عفونت ها، اما کلمه "torch" معنای بیشتری دارد - در انگلیسی به عنوان "torch" ترجمه شده است که بر خطر و شدید تأکید می کند. عواقب IUI).

مخفف مشعلبه شرح زیر رمزگشایی می شود. توکسوپلاسموز- توکسوپلاسموز

دیگران- سایر عفونت ها (کاملاً ثابت شده است: IUI توسط پاتوژن های سیفلیس، کلامیدیا، عفونت های انتروویروسی، هپاتیت A و B، عفونت گنوکوکی، لیستریوز ایجاد می شود؛ مقصران احتمالی IUI پاتوژن های سرخک و اوریون در نظر گرفته می شوند. فرضی - پاتوژن های بیماریزا آنفولانزای A، کوریومننژیت لنفوسیتی، ویروس پاپیلومای انسانی).

روبئولا- سرخجه

سیتومگالی- عفونت سیتومگالوویروس تبخال- عفونت ویروس هرپس

عفونت های ذکر شده در میان جمعیت بزرگسال از جمله زنان باردار بیشترین شیوع را دارند.

توکسوپلاسموز در 5-7٪ از زنان باردار مشاهده می شود، در حالی که در 30٪ موارد عفونت جنین امکان پذیر است (آنسفالیت و عواقب آن، کوریورتینیت، یک روند عمومی همراه با هپاتواسپلنومگالی، یرقان و آسیب به سیستم قلبی عروقی).

عفونت جنین با سیفلیس در 6-7 ماه بارداری رخ می دهد، اسپیروکت ها می توانند به جفت سالم نفوذ کنند. نتیجه سقط جنین خیس شده یا تولد یک کودک مرده با علائم سیفلیس احشایی (آسیب کبدی، پنومونی بینابینی، استئومیلیت، استئوکندریت) است.

در دوران بارداری، کلامیدیا در 12.3٪ موارد تشخیص داده می شود، حدود 50٪ از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به اندوسرویسیت مزمن علائم عفونت کلامیدیا را دارند.

عفونت های انتروویروسی بسیار رایج هستند. ویروس های ECHO و Coxsackie به عنوان عوامل ایجاد کننده IUI بیشترین توجه را دارند. انتروویروس ها از طریق تماس مستقیم با بیمارانی که ضایعات دستگاه تنفسی فوقانی، ریه ها یا تظاهرات عفونت روده دارند به زنان باردار منتقل می شوند. این آزمایش نقش سبب‌شناختی ویروس‌های Coxsackie گروه A (سروتیپ‌های 3، 6، 7، 13) و گروه B (سروتیپ‌های 3،4)، و همچنین ویروس‌های ECHO (سروتیپ‌های 9 و 11) را ثابت کرد.

بیش از 1٪ از زنان باردار حامل آنتی ژن استرالیایی (HBsAg) هستند، در حالی که خطر عفونت جنین و نوزاد 10٪ است.

عفونت پری ناتال با لیستریوز از طریق جفت، کمتر از طریق مسیر صعودی و از طریق مایع آمنیوتیک در مورد لیستریوز پیلیت، اندوسرویسیت یا بیماری شبه آنفلوانزا رخ می دهد. کودک معمولاً با یک نوع عفونت عمومی (سپسیس گرانولوماتوز) متولد می شود.

سرخک یکی از شایع ترین عفونت ها است و در هر 10 هزار بارداری 0.4-0.6 مورد رخ می دهد.

ویروس سرخجه قادر است به سد جفت نفوذ کند. احتمال عفونت جنین بستگی به مدت بارداری دارد و در 12 هفته اول 80 درصد، در 13-14 هفته 54 درصد و در پایان سه ماهه دوم بیشتر از 25 درصد نیست.

سیتومگالوویروس یکی از علل شایع IUI (عفونت داخل رحمی در 10٪ موارد) است. خطر عفونت جنین در طول عفونت مکرر سیتومگالوویروس در یک زن باردار کم است، زیرا جنین توسط آنتی بادی هایی که در خون مادر در گردش است محافظت می شود. در نتیجه، گروه خطر برای سیتومگالی مادرزادی شامل کودکان مادران دارای سرونگاتیو با تبدیل سرمی که در این بارداری رخ داده است، می باشد.

عفونت با ویروس تبخال تناسلی در 7 درصد زنان باردار تشخیص داده می شود. عفونت تبخال با حمل مادام العمر ویروس مشخص می شود.

ارتباط خاص عفونت تبخال با ظهور بیماران ایدز مرتبط است. مشخص شده است که ویروس‌های تبخال می‌توانند ژنوم HIV را که در مرحله پروویروس قرار دارد، فعال کرده و یک عامل کوفاکتور در پیشرفت عفونت HIV هستند. بیش از 50 درصد از کودکانی که از مادران آلوده به اچ آی وی متولد می شوند، از طریق شیر مادر در دوران بارداری، حین زایمان یا در اوایل دوران نوزادی به این بیماری مبتلا می شوند.

ARVI که در نیمه دوم بارداری متحمل شده است یک عامل خطر برای ایجاد IUI به دلیل انتقال ویروس از طریق جفت به جنین است. ویروس های تنفسی که در 11 درصد موارد باعث آسیب پری ناتال می شوند، می توانند در جفت، مغز جنین و به ویژه در شبکه های کوروئید بطن های جانبی مغز باقی مانده و تکثیر شوند.

پاتوژنز عفونت های داخل رحمی

پاتوژنز IUI متنوع است و به عوامل زیادی بستگی دارد، در درجه اول به سیر فرآیند عفونی در مادر (حاد، نهفته، مرحله بهبودی یا تشدید، حمل). در صورت بروز یک بیماری عفونی در مادر در دوران بارداری، جنین و جنین نه تنها تحت تأثیر عوامل بیماری زا قرار می گیرند، بلکه تحت تأثیر محصولات سمی نیز قرار می گیرند که در اثر مختل شدن متابولیسم مادر، در هنگام تجزیه عامل عفونی و علاوه بر این، هیپرترمی ایجاد می شود. و هیپوکسی که در طی یک فرآیند حاد رخ می دهد.

سن حاملگی نقش مهمی در پاتوژنز دارد. در طول دوره قبل از لانه گزینی (شش روز اول پس از لقاح)، تحت تأثیر یک عامل عفونی، زیگوت می میرد یا به طور کامل بازسازی می شود. در طول دوره جنین زایی و جفت زایی (از روز هفتم تا هفته هشتم)

سفیدی جنین، ایجاد بدشکلی ها، نارسایی اولیه جفت. در اوایل دوره جنینی (از 9-10 تا 28 هفتگی)، جنین و جفت به عامل بیماری زا حساس می شوند. ایجاد ناهنجاری ها (به اصطلاح بدشکلی های کاذب) و همچنین تغییرات اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها امکان پذیر است.

IUI منجر به اختلال در رشد بیشتر یک اندام از قبل تشکیل شده می شود. بنابراین، عفونت دستگاه ادراری می تواند منجر به هیدرونفروز، مننژوانسفالیت - به هیدروسفالی به دلیل باریک شدن یا از بین رفتن قنات سیلوین مغز شود. پس از هفته بیست و هشتم بارداری، جنین توانایی واکنش اختصاصی به معرفی یک عامل عفونی با انفیلتراسیون لکوسیتی، تغییرات هومورال و بافتی را به دست می آورد.

نتیجه عفونت داخل رحمیممکن است متفاوت باشد: نارس بودن، تاخیر در رشد داخل رحمی، مرگ قبل از تولد یا تظاهرات مختلف فرآیند عفونی موضعی و عمومی، نارسایی جفت، اختلالات سازگاری نوزاد. تظاهرات بالینی IUI را می توان در روزهای اول زندگی (در چهار روز اول و در برخی از انواع عفونت های خاص - پس از روز هفتم و بعد از آن) مشاهده کرد.

محلی سازی فرآیند عفونی در جنین و نوزاد به مسیر ورود پاتوژن بستگی دارد. کلاسیک در نظر گرفته شده است چهار راه عفونت داخل رحمی:مسیر صعودی- از طریق کانال تولد (عفونت باکتریایی و ادراری تناسلی)؛ مسیر ترانس جفتی (هماتوژن).(کانون های باکتریایی التهاب؛ عفونت های ویروسی؛ لیستریوز؛ سیفلیس؛ توکسوپلاسموز). مسیر نزولی(با فرآیندهای التهابی در اندام های شکمی)؛ مختلطمسیر.

IUI باکتریایی عمدتاً به دلیل نفوذ یک عفونت صعودی از کانال زایمان ایجاد می شود که ابتدا کوریوآمنیونیت رخ می دهد، مایع آمنیوتیک عفونی می شود و جنین به دلیل بلع مایع آمنیوتیک یا ورود آن به دستگاه تنفسی تحت تأثیر قرار می گیرد. عفونت زمانی امکان پذیر است که جنین از کانال تولد عبور کند، که برای عفونت های باکتریایی و دستگاه تناسلی معمول است. در صورت عفونت خونی جنین، باید کانون چرکی-التهابی در بدن مادر وجود داشته باشد. پاتوژن قسمت جنینی جفت را آلوده می کند و سد جفت را می شکند و نفوذ می کند.

وارد جریان خون جنین شود. با عفونت هماتوژن، آسیب عمومی به جنین اغلب رخ می دهد - سپسیس داخل رحمی. همه عفونت‌های ویروسی مادرزادی واقعی با یک مسیر عفونت از طریق جفت مشخص می‌شوند، از جمله موارد خاص مانند لیستریوز، سیفلیس، توکسوپلاسموز و عفونت سیتومگالوویروس. مسیرهای انتقالی (ترانس دیواری)، نزولی و مختلط عفونت بسیار کمتر مشاهده می شود که پاتوژنز آسیب جنین با عفونت هماتوژن و صعودی متفاوت نیست.

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی IUI عمدتاً غیراختصاصی است و به سن حاملگی در طول عفونت، تعداد و حدت عوامل بیماری زا و مسیر عفونت بستگی دارد.

اشاره شده است که هر چه سن حاملگی در حین عفونت کوتاهتر باشد، دوره شدیدتر و پیش آگهی IUI بدتر است. شدیدترین آسیب به کبد و مغز که در طبیعت منتشر می شود، توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شود که از طریق جفت به جنین نفوذ می کنند. از نظر بالینی، این امر با سقط خود به خود، مرگ تخمک، زایمان زودرس، تاخیر در رشد جنین، ناهنجاری های رشد آن و تولد یک کودک بیمار آشکار می شود. چنین ضایعاتی برای: سرخک، سرخجه، آبله مرغان، سیتومگالی، اوریون، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، هرپس سیمپلکس نوع II، کوکساکی، پاروویروس B19 (در اوایل بارداری)، و همچنین عفونت HIV و برخی عفونت‌های باکتریایی (لیستریوز، عفونت استرپتوکوک) معمول هستند. .

اگر در سه ماهه اول بارداری آلوده شود، جنین ممکن است به میکرو و هیدروسفالی، کلسیفیکاسیون داخل جمجمه، ناهنجاری های قلب و اندام ها و در سه ماهه دوم و سوم - کوریورتینیت، هپاتواسپلنومگالی و یرقان، ذات الریه، سوء تغذیه مبتلا شود.

مسیر صعودی عفونت مشخصه میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب، گاردنرلا، تک یاخته‌ها، قارچ‌ها، کلامیدیا، مایکوپلاسماها و غیره است. پاتوژن‌ها تکثیر می‌شوند و در مایع آمنیوتیک تجمع می‌یابند که از نظر بالینی با سندرم «عفونت» یا «عفونت مایع آمنیوتیک» نمایان می‌شود. در دوران بارداری با چنین عفونتی، پلی هیدرآمنیوس، سوء تغذیه و

هیپوکسی جنین، سندرم ادماتوز، بزرگ شدن کبد و طحال جنین، هیپربیلی روبینمی؛ سقط جنین احتمالی، زایمان زودرس.

در عین حال، کلونیزاسیون بدون علامت مایع آمنیوتیک توسط میکروارگانیسم های مختلف را نمی توان رد کرد. اگر درمان با توکولیتیک ها در موارد تهدید زایمان زودرس ناموفق باشد، کوریوآمنیونیت بدون علامت باید فرض شود.

به تظاهرات بالینی غیر اختصاصی IUIدر نوزادان، سندرم دیسترس تنفسی، علائم آسفیکسی، بیماری غشای هیالین، سوء تغذیه مادرزادی، یرقان، سندرم ادم، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، و همچنین یک مجموعه علائم که نیاز به تشخیص دقیق افتراقی با تظاهرات آسیب به سیستم عصبی مرکزی هیپوکس دارد. - منشأ ضربه ای (بی حالی عمومی، کاهش قدرت عضلانی)، تون و رفلکس ها، برگشت، امتناع سینه، کاهش وزن شدید و بهبودی آهسته، مشکلات تنفسی، حملات سیانوز).

در برخی از نوزادان، تظاهرات IUI متفاوت است، شخصیت خاص:وزیکولوپوستولوز در بدو تولد، ورم ملتحمه، اوتیت، پنومونی داخل رحمی، انتروکولیت، مننژوانسفالیت، سندرم گوارشی.

لازم به ذکر است که احتمال ایجاد IUI در کودکان در اواخر دوره رشد با تداوم ویروس همراه است (کانژنکتیویت کلامیدیایی، آب مروارید پیشرونده همراه با عفونت با ویروس سرخجه، هیدروسفالی با تداوم ویروس های کوکساکی، پیلونفریت مزمن و دیابت نوجوانان با عفونت مزمن انتروویروس مادرزادی).

ویژگی های تظاهرات بالینی بیماری های خاص در زنان باردار

آنفولانزاهنگام ابتلا به آنفولانزا در سه ماهه اول، سقط جنین در 25 تا 50 درصد موارد رخ می دهد. با این حال، بروز ناهنجاری های جنینی افزایش نمی یابد.

سرخجه.عفونت جنین در زنانی رخ می دهد که برای اولین بار در دوران بارداری به سرخجه مبتلا می شوند. عفونت جنین در 12 هفته اول جنین زایی منجر به ایجاد سندرم سرخجه ارثی (آب مروارید، میکروفتالمی، اختلال شنوایی، میکرو و هیدروسفالی و نقص قلبی) می شود. اگر این بیماری در سه ماهه اول بارداری رخ دهد، خطر سقط جنین و ناهنجاری های مادرزادی ایجاد می شود.

تیا به قدری زیاد است که باید حاملگی را خاتمه داد. هنگامی که در مراحل بعدی آلوده می شود، اندام شنوایی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. پس از 16 هفته بارداری، خطر عفونت کاهش می یابد، اما عفونت در این دوره می تواند منجر به ایجاد یک بیماری مزمن با اختلال عملکرد کبد، کم خونی، ترومبوسیتوپنی، آسیب سیستم عصبی مرکزی، نقص ایمنی و دیسپلازی دندان شود. در عین حال جفت نیز تحت تأثیر قرار می گیرد (التهاب پرزها و واسکولیت) که باعث اختلال در تغذیه جنین می شود. خطر ابتلای جنین به ویروس سرخجه به مرحله بارداری که مادر در آن آلوده شده است بستگی دارد (جدول 24).

سرخک.خطر سقط جنین افزایش می یابد (مانند آنفولانزا)، اما ناهنجاری های رشد جنین مشاهده نمی شود.

فلج اطفال.در دوران بارداری خطر ابتلا به این بیماری و شدت آن افزایش می یابد. تا 25 درصد از جنین های مادران بیمار از فلج اطفال در رحم رنج می برند. این ویروس باعث اختلالات رشد جنین نمی شود.

اوریون.با عوارض کم و مرگ و میر مشخص می شود. به شکل خفیف بروز می کند. خطر ناهنجاری های رشدی وجود ندارد.

هپاتیت A (ویروس RNA).مسیر دهانی- مدفوعی عفونت. اگر بیماری خفیف باشد عملاً هیچ عارضه ای در دوران بارداری وجود ندارد.

هپاتیت B (ویروس DNA).راه های عفونت تزریقی، پری ناتال و جنسی است. تا 10-15 درصد از جمعیت ناقلان مزمن ویروس هپاتیت B هستند.

پاروویروسدر دوران بارداری، ویروس DNA از جفت عبور می کند و باعث ایجاد سندرم ادم غیر ایمنی در جنین می شود. تصویر بالینی در مادر با وجود بثورات، آرترالژی، آرتروز و کم خونی آپلاستیک گذرا مشخص می شود. 50 درصد زنان دارای آنتی بادی علیه پاروویروس هستند. اگر یک زن باردار آنتی بادی نداشته باشد، بیشترین خطر سقط جنین قبل از هفته 20 مشاهده می شود. عفونت جنین در مرحله ویرمی رخ می دهد. این ویروس برای سلول های پیش ساز گلبول های قرمز است. تظاهرات بالینی IUI به سن حاملگی بستگی دارد: بارداری اولیه - سقط خود به خودی، دیررس - هیدروپس جنینی غیر ایمنی به عنوان تظاهرات شکل شدید کم خونی همولیتیک، مرگ داخل رحمی جنین. سندرم ادمی که در جنین ایجاد می شود به دلیل نارسایی قلبی ناشی از کم خونی رخ می دهد. نتیجه نامطلوب در 20-30٪ موارد مشاهده می شود. در 70-80٪ موارد عفونت تایید شده از نظر سرولوژی در مادر، هیچ اثر مخربی بر روی جنین مشاهده نمی شود، که می توان آن را با خنثی سازی ویروس توسط آنتی بادی ها توضیح داد. درمان خاصی وجود ندارد.

تبخال.بیشترین نقش را در آسیب شناسی بارداری و عفونت داخل رحمی برای جنین، ویروس های خانواده دارند. هرپس ویرید.

ویروس های تبخال از راه های مختلفی منتقل می شوند، اما مهم ترین آن راه جنسی عفونت است. تبخال تناسلی اولیه در مادر و تشدید تبخال مزمن بیشترین خطر را برای جنین دارد. اگر 0.5-1٪ نوزادان به صورت داخل زایمانی آلوده شوند، در آن صورت با تبخال تناسلی حاد و تشدید تبخال مزمن (که با ضایعات تاول دار پوست و مخاط اندام تناسلی ظاهر می شود)، خطر عفونت جنین در هنگام زایمان به 40 می رسد. ٪. پیامدهای نامطلوب جنین عمدتاً با انتقال پاتوژن از طریق جفت (هماتوژن) مرتبط است.

عفونت جنین در سه ماهه اول بارداری منجر به هیدروسفالی، نقایص قلبی، ناهنجاری های رشدی دستگاه گوارش و غیره می شود، ختم خود به خودی بارداری اغلب مشاهده می شود. عفونت در سه ماهه دوم و سوم مملو از ایجاد هپاتواسپلنومگالی، کم خونی، زردی، ذات الریه، مننژوانسفالیت، سپسیس و سوء تغذیه در جنین است. با یک مسیر صعودی عفونت (از دهانه رحم) پاتوژن تکثیر می شود و در مایع آمنیوتیک تجمع می یابد و پلی هیدرآمنیوس مشاهده می شود. عفونت پس از زایمان نوزادان نیز در صورت وجود تظاهرات تبخال بر روی پوست مادر، بستگان یا پرسنل پزشکی امکان پذیر است.

بنابراین، عفونت جنین قبل از هفته 20 بارداری در 34٪ موارد منجر به سقط خود به خود یا ناهنجاری های رشد جنین می شود، در دوره های 20 تا 32 هفته - به تولد زودرس یا مرگ قبل از زایمان جنین در 30-40٪ موارد، پس از 32 هفته - تا تولد یک بیمار با آسیب به پوست (بثورات هرپسی، زخم، که بسیار نادر است)، چشم (آب مروارید، میکروفتالمی، کوریورتینیت) و سیستم عصبی مرکزی (هیدروسفالی ریز، نکروز مغزی). لازم به ذکر است که شدت تظاهرات بیماری در یک نوزاد تازه متولد شده هنگام آلوده شدن به ویروس هرپس سیمپلکس (مننگوآنسفالیت، سپسیس)؛ مرگ در 50 درصد موارد رخ می دهد. کودکان بازمانده متعاقباً دارای عوارض شدید (اختلالات عصبی، اختلال بینایی، تاخیر در رشد روانی حرکتی) هستند. تبخال نوزادی با فراوانی 20-40 مورد در هر 100 هزار نوزاد رخ می دهد.

عفونت سیتومگالوویروسعوارض مامایی مانند سقط خودبخودی، زایمان زودرس، مرگ و ناهنجاری های جنینی قبل از تولد، پلی هیدرآمنیوس و حاملگی غیر در حال رشد ممکن است. احتمال عفونت در طول عفونت نهفته عملاً وجود ندارد در طول فعال شدن مجدد و تداوم آن 0.5-7٪ است و در هنگام عفونت اولیه از 40٪ فراتر می رود. تظاهرات کلاسیک بیماری سیتومگالوویروس عبارتند از: هپاتواسپلنومگالی، ترومبوسیتوپنی، اختلالات رشدی مغز (میکروسفالی، کلسیفیکاسیون داخل جمجمه)، آنسفالیت، کوریورتینیت، پنومونی و تاخیر رشد داخل رحمی. میزان مرگ و میر برای سیتومگالی مادرزادی 20-30٪ است.

عفونت ویروس کوکساکیدر سه ماهه اول بارداری، این عفونت نادر است و منجر به ایجاد ناهنجاری های دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی و سیستم عصبی مرکزی می شود. اگر در اواخر بارداری آلوده شود، نوزاد تازه متولد شده ممکن است تظاهرات بالینی زیر را تجربه کند: تب، امتناع از خوردن، استفراغ، افت فشار خون، بثورات پوستی، تشنج. برخی از نوزادان اوتیت میانی، نازوفارنژیت و پنومونی را تجربه می کنند.

عفونت HIVاحتمال عفونت داخل رحمی جنین از مادر آلوده به HIV با موارد تشخیص آنتی ژن های ویروس در بافت های جنین و مایع آمنیوتیک تایید می شود. سه راه برای غلبه بر سد جفتی توسط ویروس وجود دارد: 1) انتقال ویروس آزاد در نتیجه آسیب به سد جفتی و تعامل با گیرنده های T4 لنفوسیت های جنین. 2) عفونت اولیه جفت، عفونت ثانویه جنین. ناقلان ویروس هستند

سلول های هافباوئر جفت تشکیل می شوند که از طریق آنها انتقال دی جفتی امکان پذیر است. 3) عبور ویروس در هنگام زایمان از سلول های آسیب دیده دهانه رحم و واژن از طریق غشاهای مخاطی جنین. عفونت HIV توسط 20 تا 30 درصد نوزادان از مادران آلوده به دست می آید. کودکان آلوده به HIV دارای ضایعات پوستی به شکل اگزانتم باکتریایی، قارچی و ویروسی هستند.

عفونت باکتریایی.ایجاد عفونت باکتریایی داخل رحمی با وجود کانون‌های کانونی (لوزه، سینوزیت، پوسیدگی دندان، پیلونفریت، بیماری‌های مزمن و حاد ریوی و غیره) تسهیل می‌شود. عفونت صعودی اغلب زمانی رخ می دهد که یکپارچگی کیسه آمنیوتیک در دوران بارداری یا زایمان مختل شود. علاوه بر این، عفونت صعودی با کولپیت، سرویکیت، روش های تهاجمی برای ارزیابی وضعیت جنین (آمنیوسکوپی، آمنیوسنتز و غیره)، معاینات متعدد واژینال در هنگام زایمان، نارسایی ایستمیکوسرویکس و تهدید به سقط جنین تسهیل می شود. با آلودگی میکروبی عمومی مایع آمنیوتیک، کوریوآمنیونیت با تب، لرز، تاکی کاردی، ترشحات چرکی از دستگاه تناسلی و سایر علائم ظاهر می شود. جنین با هیپوکسی اولیه تشخیص داده می شود.

در بین IUI های ماهیت باکتریایی، STD ها غالب هستند. شایع ترین عوامل ایجاد کننده عفونت های دستگاه ادراری تناسلی عبارتند از کلامیدیا تراکوماتیسکلامیدیا در درجه اول سلول های اپیتلیال ستونی را تحت تاثیر قرار می دهد. بیش از نیمی از زنان مبتلا هیچ تظاهرات بالینی ندارند.

تظاهرات بالینی عفونت کلامیدیا در نوزادان عبارتند از ورم ملتحمه، که در زمان غیر معمول برای IUI - 1-2 هفته، و گاهی اوقات 5 هفته پس از تولد، و ذات الریه بینابینی، که در عرض 2-4 ماه از تولد ایجاد می شود. چنین زمان‌بندی طولانی‌مدت عفونت نشان‌دهنده مسیر اصلی عفونت جنین با کلامیدیا از طریق تماس مستقیم با کانال تولد مادر است، اگرچه نمی‌توان مسیر صعودی عفونت را از طریق غشاهای سالم جنین رد کرد.

عفونت مایکوپلاسمامایکوپلاسموز در دوران بارداری عمدتاً در افراد مبتلا به نقص ایمنی ایجاد می شود. مایکوپلاسموز ادراری تناسلی می تواند منجر به IUI شود

علت سقط جنین، مرده زایی؛ در نوزادان نارس، مایکوپلاسما باعث ایجاد پنومونی، مننژیت و عفونت عمومی می شود.

سیفلیس مادرزادیاین بیماری چند سیستمی است و اشکال مختلفی دارد. تظاهرات آن شبیه سیفلیس ثانویه است. اکثر کودکان در بدو تولد سالم به نظر می رسند، برخی از آنها راش های تاولی تاولی روی کف دست و پا دارند، اما علائم بیماری زیر ممکن است 4 روز تا 3 هفته پس از تولد ظاهر شود.

سندرم شبه آنفولانزا:

علائم مننژ؛

اشک چشم (التهاب عنبیه)؛

ترشحات از بینی، غشاهای مخاطی پرخون، ادم، فرسایش، مملو از ترپونما کم رنگ است.

گلو درد (پاپول هایی روی غشای مخاطی حلق وجود دارد)؛

آرترالژی عمومی (به دلیل درد، هیچ حرکت فعالی در اندام ها وجود ندارد - پسودوفلج طوطی، اشعه ایکس نشانه هایی از استئوکندریت را نشان می دهد، پریوستیت اغلب، به ویژه، در ساق پا (سابرهای سابر شکل) تشخیص داده می شود.

بزرگ شدن تمام گروه های غدد لنفاوی (سرویکس، آرنج، اینگوینال، زیر بغل، پوپلیتئال).

هپاتواسپلنومگالی (در موارد شدید - کم خونی، پورپورا، یرقان، ادم، هیپوآلبومینمی).

بثورات:

ماکولوپاپولار؛

ادغام ضایعات پاپولار با تشکیل کندیلوم لاتا.

لیستریوزدر زنان باردار، لیستریوز می تواند به شکل یک بیماری شبیه آنفولانزا، به شکل تحت بالینی با علائم پاک شده رخ دهد. سقط جنین یا زایمان زودرس، مرده زایی یا بدشکلی جنین ناسازگار با زندگی مشاهده می شود. در جنین، لیستریوز خود را به صورت سپسیس گرانولوماتوز یا سپتیکوپیمی همراه با مننژیت چرکی متاستاتیک نشان می دهد. در نوزادان، سپسیس و ذات الریه شایع ترین هستند. میزان مرگ و میر نوزادان مبتلا به لیستریوز به 60-80٪ می رسد.

توکسوپلاسموزاین بیماری اغلب از طریق تماس نزدیک با حیوانات رخ می دهد. زنان یا توسط اسپورودنت های خاک آلوده می شوند

با مدفوع حیوانات، به عنوان مثال گربه ها، از دست ها، مبلمان، زمین، یا سیستوزوئیدهای کیست های توکسوپلاسما موجود در بافت میزبان های میانی (هنگامی که گوشت به اندازه کافی حرارت دیده نمی خورند) افتاده است. تصویر بالینی با پلی مورفیسم (وجود یا عدم وجود تب، بزرگ شدن غدد لنفاوی، کبد و طحال، میوکاردیت، پنومونی و غیره) مشخص می شود. با توکسوپلاسموز، ایجاد اندومتریت، آسیب به جفت، تهدید سقط جنین و سوء تغذیه جنین امکان پذیر است.

کاندیدیازیساغلب در دوران بارداری ایجاد می شود کاندیدیاز دستگاه ادراری تناسلیاین وضعیت، مانند واژینوز باکتریایی، زمینه ای برای اضافه شدن یک عفونت باکتریایی و/یا ویروسی دیگر است.

تشخیصی

هیچ روش قابل اعتمادی برای تشخیص IUI جنین وجود ندارد. فقط می توان آن را بر اساس علائم غیرمستقیم فرض کرد و عفونت جنین و کیسه حاملگی را ایجاد کرد.

در نوزاد تازه متولد شده، عفونت یا از لحظه تولد یا در عرض 3-4 روز خود را نشان می دهد (به استثنای کلامیدیا و تعدادی عفونت دیگر که ممکن است بعداً ظاهر شوند). علائم تشخیصی آن به محلی سازی یا درجه تعمیم فرآیند بستگی دارد.

در تشخیص IUI، روش های باکتریولوژیک و ایمونولوژیک اصلی ترین آنها هستند. اینها شامل تشخیص میکروارگانیسم های مهم اتیولوژیکی در کشت ها در مقادیر بیش از 5x102 CFU/ml و PCR است که برای شناسایی قطعات خاصی از DNA یا RNA سلول های پاتوژن انجام می شود.

کشت و خراش دادن (برای شناسایی پاتوژن های داخل سلولی) در زنان باردار از واژن و کانال دهانه رحم گرفته می شود. در زنان باردار در معرض خطر بالای ایجاد IUI، آنها به روش های تهاجمی برای به دست آوردن مواد برای مطالعه باکتریولوژیک متوسل می شوند (آسپیراسیون کوریونی در اوایل بارداری، مطالعه مایع آمنیوتیک پس از آمنیوسنتز و خون بند ناف به دست آمده توسط کوردوسنتز). مطالعات باکتریولوژیک باید با شناسایی آنتی ژن در خون با استفاده از روش های سرولوژیکی برای تعیین IgM و IgG که مختص آن هستند ترکیب شود.

یا پاتوژن دیگر توصیه می شود که مطالعات حداقل هر 2 ماه یکبار تکرار شود.

در حال حاضر اهمیت زیادی به سونوگرافی داده شده است که می توان از آن برای تعیین علائم غیر مستقیم IUI جنین استفاده کرد.

علائم سونوگرافی غیر مستقیم IUI

علائم محدودیت رشد جنین

مقدار غیر طبیعی مایع آمنیوتیک (معمولاً پلی هیدرآمنیوس).

علائم بلوغ زودرس یا تاخیری جفت. نقض ساختار آن (اتساع واریس عروق آن، وجود انکلوزیون هایپراکویک، ادم جفت، کنتراست صفحه پایه).

گسترش نامنظم فضای بین پرزهایی که با مراکز لپه ها مطابقت ندارند.

ظاهر اولیه لوبولاسیون جفت.

گسترش سیستم پیلوکالیسیال کلیه های جنین.

میکرو و هیدروسفالی.

اتساع بطن های مغز، افزایش اکوژنیسیته بافت مغز، تغییرات کیستیک یا کانون های کلسیفیکاسیون (نکروز) در ناحیه اطراف بطن مغز، بافت کبد.

آسیت، افیوژن پریکارد یا پلور، هپاتومگالی، روده هیپواکو، هیدروپس فتالیس.

آزمایش‌های غربالگری برای نوزادانی که در معرض خطر بالای ابتلا به IUI هستند، شامل مطالعه اسمیر مایع آمنیوتیک، جفت، کشت خون بند ناف و محتویات معده نوزاد است. در برخی موارد، آزمایش کشت خون نوزاد توصیه می شود و مناسب ترین آن، جمع آوری خون مویرگی به جای بند ناف است. فعالیت آلکالین فسفاتاز تعیین می‌شود، تعداد پلاکت‌ها شمارش می‌شود (ترومبوسیتوپنی زیر 150x109/l نشانه عفونت در نظر گرفته می‌شود)، نسبت اشکال جوان لکوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها و تعیین رادیوایزوتوپ B-لاکتاماز (برای تشخیص عفونت با میکروارگانیسم های مولد B-لاکتاماز). بررسی بافت شناسی جفت اهمیت زیادی دارد، اگرچه تغییرات التهابی همیشه با بیماری کودک مطابقت ندارد. در تشخیص عفونت های ویروسی، بررسی بافت جفت ثابت شده با فرمالین با استفاده از روش PCR می تواند مفید باشد. هنگام انجام معاینه سرولوژیکی نوزاد تازه متولد شده (IgG، IgM)، اصول زیر باید به خاطر داشته باشید:

معاینه نوزاد باید قبل از استفاده از فرآورده های خون اهدایی در درمان کودک انجام شود.

نتایج معاینه کودک باید همیشه با نتایج معاینه مادر مقایسه شود.

وجود ایمونوگلوبولین‌های اختصاصی کلاس G در تیتری برابر یا کمتر از تیتر آنتی‌بادی‌های مادری مربوطه، نشان‌دهنده عفونت داخل رحمی نیست، بلکه انتقال آنتی‌بادی‌های مادر از طریق جفت را نشان می‌دهد.

وجود ایمونوگلوبولین های اختصاصی کلاس M در هر تیتری نشان دهنده پاسخ ایمنی اولیه جنین یا نوزاد به آنتی ژن باکتریایی/ویروسی مربوطه است و نشانه غیر مستقیم عفونت است.

عدم وجود ایمونوگلوبولین M اختصاصی در سرم خون نوزادان احتمال عفونت داخل رحمی یا داخل زایمانی را رد نمی کند.

تجزیه و تحلیل مقایسه ای از روش های اصلی برای تشخیص پاتوژن IUI در جدول نشان داده شده است. 25.

پیشگیری و درمان

اهمیت مهمی در پیشگیری از IUI به شناسایی گروه های خطر داده می شود. عوامل خطر متعددی را می توان به سه گروه زیر تقسیم کرد.

بیماری های عفونی مزمن: عفونت های مزمن دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، پوسیدگی، التهاب لوزه. عفونت های دستگاه ادراری تناسلی (پیلونفریت، کولپیت، STDs)؛ دیس بیوز روده، واژینوز باکتریایی.

عوارض بارداری: کم خونی، ژستوز، سقط جنین، نارسایی ایستمی- دهانه رحم و اصلاح جراحی آن، تشدید بیماری های مزمن و عفونت های ویروسی حاد تنفسی در نیمه دوم بارداری.

عوارض زایمان: ARVI در هنگام زایمان، پارگی آب قبل از تولد. ضعف کار؛ کار طولانی مدت؛ معاینات متعدد واژن؛ عملیات تحویل و مزایا؛ دوره طولانی بدون آب

ادامه جدول. 25

اصول کلی پیشگیری و درمان IUI وجود دارد.

1. درمان ضد میکروبی اتیوتروپیک (ضد ویروسی) با در نظر گرفتن مرحله، علائم عمومی و موضعی، طول مدت بیماری عفونی-التهابی، وجود عفونت مختلط، سن حاملگی، علائم بالینی و آزمایشگاهی IUI.

2. پیشگیری (درمان) از اختلال عملکرد کمپلکس جنینی جفتی در هفته های 10-12، 20-22 و 28-30 بارداری، و همچنین در دوره های بحرانی فردی و در مجموعه آماده سازی قبل از تولد (درمان متابولیک، داروهای وازواکتیو و ضد پلاکت). عوامل).

3. تعدیل کننده ایمنی، درمان اصلاح کننده اینترفرون: آداپتوژن های گیاهی، وایفرون.

4. اصلاح و پیشگیری از اختلالات میکروبیوسنوز در بدن زن باردار: بیفیدوم باکتریین، لاکتوباکترین (حداقل 15 دوز در روز)، فلورادوفیلوس (1 کپسول 2 بار) به مدت 10-14 روز. در ترکیب با آسیلاک یا لاکتوباکترین واژینال.

5. آمادگی قبل از زایمان.

6. درمان شرکای جنسی مبتلا به STD.

ردیف اقدامات پیشگیرانهدر اکثر کشورهای توسعه یافته اقتصادی جهان، از جمله فدراسیون روسیه، مدت ها پیش توسط دولت قانونی شده اند (واکنش واسرمن، تعیین آنتی ژن استرالیایی، آنتی بادی های HCV و آنتی بادی های HIV در سرم خون). کودکان باید بلافاصله پس از تولد، پس از یک هفته، پس از یک ماه و پس از 6 ماه زندگی علیه هپاتیت B واکسینه شوند تا از ایجاد اشکال شدید بیماری جلوگیری شود. هیچ درمان خاصی برای هپاتیت A وجود ندارد. برای جلوگیری از بیماری شدید، می توانید از ایمونوگلوبولین 0.25 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن استفاده کنید.

زنانی که قبلا سرخجه نداشته اند، واکسن سرخجه دریافت نکرده اند و بنابراین آنتی بادی علیه ویروس سرخجه ندارند، توصیه می شود قبل از بارداری واکسینه شوند. واکسیناسیون باید 3 ماه قبل از بارداری انجام شود. یک زن باردار، به خصوص در معرض خطر، باید از هرگونه تماس با بیمار مبتلا به عفونت اگزانتما اجتناب کند. در صورت ابتلا به سرخجه در 16 هفته اول بارداری، قطع آن اندیکاسیون دارد.

اگر عفونت در مراحل بعدی رخ داده باشد، تاکتیک ها به صورت فردی هستند، توصیه می شود که یک مطالعه IgM در مورد خون بند ناف (کوردوسنتز)، یک مطالعه ویروس شناسی یا PCR در مایع آمنیوتیک انجام شود.

نمونه گیری مایع نیوتیک یا پرزهای کوریونی (آمنیوسنتز). در صورت تایید عفونت جنین، ختم بارداری مطلوب است.

برای زنانی که از ختم بارداری در هفته 16 بیشتر خودداری می کنند، تجویز IgG خاص ممکن است اقدامی برای جلوگیری از عفونت در جنین باشد.

تجویز گاما گلوبولین در بیماران مبتلا به سرخجه در دوران بارداری، میزان بروز ناهنجاری های جنینی را اندکی کاهش می دهد. واکسیناسیون زنان باردار انجام نمی شود.

اگر زن باردار 5-7 روز قبل از تولد یا در 3-4 روز اول پس از تولد به آبله مرغان مبتلا شود، تجویز فوری ایمونوگلوبولین زوستر یا ایمونوگلوبولین واریسلا-زوستر به نوزاد توصیه می شود. اگر بیماری در نوزاد تازه متولد شده ایجاد شود (با وجود اقدامات پیشگیرانه)، درمان با آسیکلوویر با دوز 10-15 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن 3 بار در روز توصیه می شود. درمان زنان باردار بیمار با آسیکلوویر فقط در موارد شدید بیماری انجام می شود.

برای اوریون و سرخک، واکسیناسیون زنان باردار انجام نمی شود، زیرا از واکسن ضعیف شده زنده استفاده می شود. یک واکسن غیرفعال علیه آنفولانزا، انواع A و B موجود است. در طول واکسیناسیون هیچ خطری برای جنین وجود ندارد. واکسیناسیون زنان باردار با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک دقیق در سه ماهه دوم و سوم توصیه می شود.

از آنجایی که درمان خاصی برای عفونت پاروویروس وجود ندارد، استفاده از ایمونوگلوبولین برای جلوگیری از عوارض شدید توصیه می شود.

اگر یک زن باردار عفونت تبخال داشته باشد، ماهیت اقدامات پیشگیرانه و درمانی، تاکتیک های زایمان به نوع بیماری، شکل آن (معمولی، غیر معمول، بدون علامت، مدت زمان) و همچنین به وجود ضایعات تناسلی بستگی دارد. وضعیت غشاها و غیره

در صورت عفونت اولیه یک زن باردار در مراحل اولیه بارداری، باید سؤال خاتمه آن را مطرح کرد. اگر آسیب شناسی در تاریخ بعدی رخ دهد یا زن قبل از بارداری آلوده شده باشد، اقدامات پیشگیرانه شامل نظارت پویای اولتراسوند بر رشد و وضعیت جنین، تجویز یک دوره درمانی از جمله مجتمع متابولیک، تثبیت کننده های غشای سلولی و یونیتیول است.

داروی اصلی ضد ویروسی آسیکلوویر (زویراکس) است. با وجود عدم وجود شواهد تراتوژن و جنینی آن

اثرات بالینی، توصیه می شود تجویز آسیکلوویر برای زنان باردار مبتلا به تبخال تناسلی به موارد زیر محدود شود: تبخال تناسلی اولیه. تبخال تناسلی عود کننده، فرم معمولی؛ تبخال تناسلی همراه با تهدید دائمی سقط جنین یا علائم IUI. آسیکلوویر 200 میلی گرم 5 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود. موضوع استفاده طولانی تر از دارو و دوره های مکرر درمان به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود. این دارو در پیشگیری از عفونت پری ناتال بسیار موثر است. زنان باردار با عود مکرر عفونت تجربه مثبتی در درمان دائمی آسیکلوویر (درمان سرکوب‌کننده) داشته‌اند. در صورت عفونت تبخال پیچیده (پنومونی، آنسفالیت، هپاتیت، انعقاد)، درمان همراه با یک متخصص بیماری های عفونی انجام می شود. تجویز داخل وریدی دارو با دوز 7.5 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 14 روز ضروری است. در عین حال، توصیه می شود از درمان ایمونوگلوبولین، آماده سازی اینترفرون، آنتی اکسیدان ها (ویتامین های E و C) استفاده کنید. در میان اینترفرون ها، ترجیح باید به وایفرون داده شود که منشاء گیاهی دارند. می توان از تابش لیزر خون، پلاسمافرزیس و جذب انترو استفاده کرد. همچنین برای درمان بیماری های باکتریایی همراه با تبخال تناسلی (اغلب کلامیدیا، مایکوپلاسموز، تریکومونیاز، کاندیدیاز، واژینوز باکتریایی) ضروری است. پس از درمان پیچیده، عوارض برای مادر و جنین 2-3 برابر کاهش می یابد.

تاکتیک های مدیریت زایمان در زنان مبتلا به تبخال اولیه و عود کننده سزاوار توجه ویژه است. سزارین به عنوان پیشگیری از تبخال نوزادی در صورت وجود فوران تبخال در اندام تناسلی یا تبخال تناسلی اولیه در مادر یک ماه یا کمتر قبل از تولد ضروری است. در صورت زایمان شکمی به دلیل پارگی غشاها، فاصله بی آب نباید بیش از 4-6 ساعت باشد.

درمان و پیشگیری از عفونت سیتومگالوویروس بسیار دشوار است. درمان شامل دوره های ایمن سازی غیرفعال است. می توان از ایمونوگلوبولین ضد سیتومگالوویروس 3 میلی لیتری به صورت عضلانی هر 3 روز یک بار، 5 تزریق در هر دوره استفاده کرد. درمان با ایمونوگلوبولین انسانی مؤثرتر است (تزریق داخل وریدی 25 میلی لیتر یک روز در میان، 3 انفوزیون در هر دوره). Intraglobin-F به میزان 4-8 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن هر 2 هفته یکبار برای استفاده پیشگیرانه تجویز می شود. تعداد پیشگیرانه

تزریق و همچنین رژیم درمانی پیشگیرانه به صورت جداگانه تعیین می شود. Cytotect برای عفونت ثابت شده سیتومگالوویروس برای اهداف درمانی 2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن هر 2 روز تحت کنترل پارامترهای سرولوژیکی تجویز می شود. آماده سازی پیشگیرانه قبل از تولد شامل انفوزیون 5 میلی لیتر سیتوتکت 2 بار در هفته به مدت 2 هفته است. در هر صورت، سود مورد انتظار از استفاده از ایمونوگلوبولین ها باید از خطر عوارض احتمالی (واکنش های آلرژیک و تب زا، تولید آنتی بادی ها - آنتی گاماگلوبولین ها، تشدید عفونت) فراتر رود. داروی ضد ویروسی خاص گانسیکلوویر با توجه به نشانه های حیاتی سخت برای مادر و نوزاد استفاده می شود. Viferon همچنین برای جلوگیری از عوارض استفاده می شود.

در حال حاضر، زیدوودین و سایر آنالوگ های نوکلئوزیدی با فعالیت ضد ویروسی برای درمان ایدز استفاده می شود. شواهدی مبنی بر اثر تراتوژنیک این داروها ثابت نشده است، اما استفاده از آنها در افراد آلوده به HIV در مراحل اولیه بارداری باید کاملاً توجیه شود. هدف اصلی از تجویز دارو برای زنان باردار مثبت سرم، جلوگیری از انتقال ویروس به جنین است (این ویروس از طریق جفت یا نوزاد اتفاق می افتد - هنگام عبور از کانال تولد آلوده و به ویژه اغلب از طریق شیر مادرو در تماس نزدیک با مادر). زیدوودین با دوز 300-1200 میلی گرم در روز تجویز می شود. اگرچه تجربه استفاده از آن محدود است، تجویز زیدوودین به زنان باردار آلوده به HIV ممکن است روشی موثر برای پیشگیری از ابتلا به عفونت HIV در کودکان خردسال باشد. شیردهی متوقف می شود.

اگر علائم عفونت داخل رحمی باکتریایی وجود داشته باشد، آنتی بیوتیک درمانی فشرده (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها) انجام می شود. برای نوزادی که با علائم IUI متولد می شود، درمان آنتی باکتریال، ابتدا با همان آنتی بیوتیک ها، و سپس بسته به میکرو فلورای جدا شده و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها، تجویز می شود.

پیشگیری از کلامیدیا مادرزادی نیز ماهیت مشابهی دارد. در دوران بارداری از ماکرولیدها برای درمان بیماری استفاده می شود (اریترومایسین 500 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز به مدت 14-10 روز). جوزامایسین (ویلپرافن) از نظر طیف اثر ضد میکروبی به اریترومایسین نزدیک است، عملاً هیچ عارضه جانبی ندارد، در محیط اسیدی معده از بین نمی رود و اثر ضد کلامیدیا دارد.

برابر داکسی سایکلین دارو 2 گرم در روز در 2-3 دوز به مدت 10-14 روز تجویز می شود. اسپیرامایسین (روامایسین) با دوز 3000000 واحد 3 بار در روز (حداقل 7 روز) استفاده می شود. در صورت عدم تحمل فردی به ماکرولیدهای طبیعی، تجویز کلیندامایسین به صورت خوراکی 0.3-0.45 گرم 3-4 بار در روز یا عضلانی 0.3-0.6 گرم 2-3 بار در روز مجاز است.

درمان بیماران مبتلا به عفونت ادراری تناسلی ناشی از مایکوپلاسما هومینیسو اورهاپلاسما اورهالیتیکا،لازم است بلافاصله پس از تأیید تشخیص با روش های آزمایشگاهی شروع شود. زن باردار و همسرش تحت درمان هستند. تفاوت قابل توجهی با کلامیدیا ادراری تناسلی ندارد. در دوران بارداری، باید به روامایسین و ویلپرافن اولویت داده شود. در زمینه درمان ضد باکتریایی، توصیه می شود یوبیوتیک ها (آسیلاکت، لاکتوباکترین) تجویز شود. لازم به ذکر است که پیشگیری موثرتر از IUI ناشی از مایکوپلاسموز و کلامیدیا، درمان زنان در خارج از بارداری است، زمانی که امکان استفاده از طیف وسیع تری از آنتی باکتریال ها (تتراسایکلین ها، فلوروکینولون ها و غیره) و محرک های ایمنی (دکاریس، پرودیجیوزان) وجود دارد. ، تاکتیوین و غیره).

پیشگیری از توکسوپلاسموز مادرزادی

شناسایی زنانی که برای اولین بار در یک بارداری معین آلوده شده اند (با افزایش تیتر آنتی بادی در سرم های زوجی)، حل به موقع مسئله ختم بارداری.

درمان در دوران بارداری برای جلوگیری از انتقال عفونت به جنین.

معاینه و درمان نوزادان.

پایش سرولوژیکی زنان غیر آلوده در طول بارداری

درمان با سولفونامیدها انجام می شود.

داروی انتخابی برای درمان لیستریوز آمپی سیلین (پنی سیلین) است که در دوزهای 6-12 گرم در روز برای اشکال شدید بیماری و 3-4 گرم در روز برای تظاهرات جزئی - روزانه برای 2-4 هفته استفاده می شود. زنان باردار و پس از زایمان باید منزوی شوند. درمان نوزادان مبتلا به لیستریوز بسیار دشوار است و باید هر چه زودتر شروع شود. داروی انتخابی آمپی سیلین است که به صورت عضلانی 100 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز در هفته اول زندگی و 200 میلی گرم بر کیلوگرم 3 بار در روز در سن تجویز می شود.

بزرگتر از 1 هفته مدت درمان 14-21 روز است.

درمان بیماران مبتلا به سیفلیس در دوران بارداری بر اساس اصول و روش های کلی درمان این عفونت انجام می شود. با هر بارداری بعدی، بیمار مبتلا به سیفلیس باید تحت درمان خاصی قرار گیرد. معاینه سرولوژیکی سه بار برای هر زن باردار در نیمه اول و دوم بارداری و بعد از هفته 36 بارداری الزامی است.

برای کاندیدیازیس دستگاه ادراری در زنان باردار، ترجیحاً از درمان موضعی (کلوتریمازول، میکونازول، ایزوکونازول، ناتامایسین) استفاده شود. امکان تجویز روده ای از عوامل ضد قارچی با وجود یا عدم وجود کاندیدیاز دستگاه گوارش تعیین می شود. کاندیدیازیس عود کننده واژن نشانه ای برای بررسی عفونت های ویروسی و باکتریایی مقاربتی است. به بیماران باید اطلاع داده شود که به آنها و شریک جنسی آنها توصیه می شود تحت معاینه و در صورت لزوم درمان، پرهیز از فعالیت جنسی تا زمان بهبودی یا استفاده از روش های بازدارنده پیشگیری از بارداری قرار گیرند.

واژینوز باکتریایی یک سندرم بالینی است که با جایگزینی میکرو فلور طبیعی واژن، که توسط لاکتوباسیل ها غالب است، توسط میکروارگانیسم های بی هوازی فرصت طلب مشخص می شود. هنگام درمان زنان باردار، تجویز داخل واژینال کلیندامایسین فسفات به صورت کرم واژینال 2% 5 گرم در شب به مدت 7 روز یا 0.75% ژل مترونیدازول 5 گرم در شب و همچنین 7 روز از سه ماهه دوم بارداری ترجیح داده می شود. اگر درمان موضعی به اندازه کافی مؤثر نباشد، استفاده خوراکی از داروهای زیر امکان پذیر است: کلیندامایسین 300 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز یا مترونیدازول 500 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 3-5 روز. توصیه می شود از یوبیوتیک ها، ویتامین ها و سایر عواملی استفاده کنید که به عادی سازی میکروبیوسنوز واژن و روده کمک می کنند.

مسائل مربوط به پیشگیری و درمان IUI را نمی توان به طور کامل حل شده در نظر گرفت. اعتبار آنتی بیوتیک های پیشگیرانه برای زنان باردار و نوزادانی که در معرض خطر بالای ایجاد IUI هستند هنوز موضوع بحث است، اگرچه اکثر پزشکان چنین اقداماتی را مناسب می دانند.

به دلیل ناتوانی در انجام درمان پیچیده ضد باکتریایی گسترده در زنان باردار هنگام برنامه ریزی

خانواده کودک باید مدت ها قبل از بارداری تحت درمان قرار گیرند زوج متاهلبه عنوان آماده سازی قبل از بارداری

طرح آمادگی قبل از بارداری

1. معاینه جامع با بررسی وضعیت ایمنی، هورمونی، میکروبیولوژیک، تشخیص بیماری های خارج تناسلی همراه، مشاوره با متخصصین مرتبط.

2. درمان تحریک کننده ایمنی، اصلاح کننده ایمنی و اصلاح کننده اینترفرون:

درمان دارویی (پیروژنال، پرودیجیوزان، تاکتیوین، ایمونوفان، درمان با ایمونوگلوبولین خاص و واکسن درمانی، ریدوستین، لاریفان، وایفرون)، لیزر درمانی، پلاسمافرزیس.

داروهای گیاهی (جین سینگ، الوتروکوک، آرالیا، علف لیمو و غیره)

3. درمان ضد باکتریایی یا ضد ویروسی اتیوتروپیک با توجه به موارد زیر:

تتراسایکلین ها؛

ماکرولیدها؛

فلوروکینولون ها؛

کلیندامایسین، ریفامپیسین؛

سفالوسپورین ها؛

آسیکلوویر، گانسیکلوویر.

4. یوبیوتیک درمانی:

برای استفاده خوراکی - بیفیدوم باکتریین، لاکتوباکترین، فلورادوفیلوس، solcotrichovac؛

برای استفاده واژینال - بیفیدومبکترین، آسیلاکت، لاکتوباکترین، "ژلمیک"، "نارین".

5. متابولیک درمانی.

6. اصلاح بی نظمی های قاعدگی و غدد درون ریز همزمان.

7. درمان اجباری شریک جنسی در صورت وجود بیماری های مقاربتی، با استفاده از رژیم های فردی برای بیماری های التهابی مزمن اندام تناسلی.

بنابراین، بیشترین خطر عفونت داخل رحمی با کودکانی مواجه است که مادران آنها در درجه اول در دوران بارداری به IUI آلوده شده اند. برای عفونت هایی مانند سرخجه و توکسوپلاسموز، عفونت اولیه یک زن باردار تنها گزینه عفونت جنین است. همانطور که محاسبات نشان می دهد، شناسایی زنان

زنان در معرض خطر در مرحله برنامه ریزی بارداری و اجرای اقدامات پیشگیرانه مناسب می تواند کاهش یابد خطر IUIبا عواقب شدید 80٪.

انجام غربالگری انبوه برای IUI در حال حاضر به دلایل مالی به سختی امکان پذیر است. با این حال، در مواردی که مادر باردار با مسئولیت کامل به تولد کودک نزدیک می شود و در مرحله برنامه ریزی بارداری به متخصص زنان و زایمان مراجعه می کند، لازم است حداقل تحقیقات برای IUI - تعیین IgG به عوامل بیماری زا اصلی تجویز شود. - سیتومگالوویروس، توکسوپلاسما، ویروس هرپس سیمپلکس، ویروس سرخجه. نتایج این مطالعه این امکان را به شما می دهد که بفهمید آیا یک زن به هر گروه خطر تعلق دارد یا خیر. انجام اقدامات پیشگیرانه (به عنوان مثال، واکسیناسیون در صورت سرخجه)، و همچنین رعایت توصیه های پیشگیری از عفونت در دوران بارداری توسط یک زن در معرض خطر، به طور قابل توجهی خطر IUI را در نوزاد متولد نشده کاهش می دهد.

دومین جنبه مهم معاینه IUI قبل از بارداری، امکان اثبات عفونت اولیه زن باردار است. وجود آن با تبدیل سرمی IgG که مستلزم استفاده از روش‌های تهاجمی برای بررسی جنین یا خاتمه بارداری در مراحل اولیه است، اثبات می‌شود. IUI ارتباط خود را از دست می دهد، در این مورد آموزنده تر، تعیین آنتی بادی های کلاس IgM، که نشانگر عفونت اولیه و فعال شدن مجدد عفونت مزمن هستند، و همچنین تحقیقات PCR.

در این صورت روش های آزمایشگاهی باید ثانویه به معاینه بالینی (از جمله سونوگرافی) در نظر گرفته شود. برای تشخیص تبخال تناسلی، کلامیدیا، مایکوپلاسموز در زنان باردار، روش های مستقیم (PCR و ...) موثرتر است.