حفره دهانقسمت اولیه را نشان می دهد دستگاه گوارش. از بالا توسط کام سخت و نرم، از پایین توسط دیافراگم دهان و از طرفین توسط گونه ها محدود می شود.

در نوزادان، حفره دهان به دلیل سازگاری با عمل مکیدن دارای ویژگی های ساختاری است. اندازه حفره دهان در یک کودک سال اول زندگی نسبتا کوچک است. فرآیندهای آلوئولی فک ها توسعه نیافته است، تحدب کام سخت ضعیف است، کام نرم به صورت افقی تر از بزرگسالان قرار دارد.

در کام سخت نوزاد هیچ چین عرضی وجود ندارد. غشای مخاطی حفره دهان ظریف است، دارای رگ های خونی زیادی است، بنابراین قرمز روشن با رنگ مات کمی به نظر می رسد. زبان نسبتاً بزرگ است و تقریباً به طور کامل حفره دهان را پر می کند. ماهیچه های زبان و لب ها به خوبی توسعه یافته اند. زبان دارای انواع پاپیلا است که تعداد آنها در سال اول زندگی افزایش می یابد.

مویرگ های لنفاوی نسبتاً وسیع زیادی در بدن زبان وجود دارد. ضخیم شدن غلتکی مانند روی لثه ها قابل توجه است - غشای لثه، که تکراری از غشای مخاطی است. غشای مخاطی لب ها دارای چین خوردگی عرضی است. در ضخامت گونه ها، پدهای چربی نسبتاً متراکم (به دلیل چربی های نسوز موجود در آنها) مشخص شده است که به آن توده های بیشا می گویند.

ماهیچه های جونده به خوبی توسعه یافته اند. همه این ویژگی های حفره دهان برای اطمینان از عمل مکیدن مهم هستند. رفلکس مکیدنبه طور کامل در نوزادان بالغ و ترم بیان می شود.

بزاق باعث آب بندی بهتر می شود حفره دهانهنگام مکیدن غدد بزاقی در نوزادان رشد ضعیفی دارند، آنها بسیار عروقی هستند و به سرعت بالغ می شوند. بزاق در هضم کربوهیدرات ها (آمیلاز در بزاق ابتدا در غدد پاروتید و تا پایان ماه دوم در سایر غدد بزاقی ظاهر می شود) و تشکیل بولوس غذا مهم است و اثر باکتری کشی دارد.

پردازش آنزیمی غذا در حفره دهان با استفاده از آنزیم های موجود در بزاق - آمیلازها، پپتیدازها و غیره انجام می شود. هنگام تغذیه با شیر، غذا به سرعت به معده منتقل می شود و زمان لازم برای انجام هیدرولیز آنزیمی را ندارد.

فعالیت آنزیم های بزاقی در سنین یک تا چهار سالگی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. شدت ترشح بستگی به ماهیت تغذیه دارد. در طی تغذیه مصنوعی بزاق بیشتری نسبت به زمان تولید می شود تغذیه طبیعی. با خیس کردن غشاهای مخاطی، بزاق به مهر و موم شدن حفره دهان در حین مکیدن کمک می کند. همچنین باعث ایجاد کف و خیس شدن مواد غذایی غلیظ می شود که وقتی با بزاق مخلوط می شود، بلع آن آسان تر است. شیر با کشک بزاق در معده مخلوط شده و به تکه های کوچکتر و ظریف تر تبدیل می شود. محتوای لیزوزیم در بزاق اثر محافظتی و باکتری کش آن را تعیین می کند.

مریدر یک نوزاد تازه متولد شده، اغلب دارای شکل قیفی شکل است که گسترش قیف به سمت بالا است. به تدریج که کودک رشد می کند و رشد می کند، شکل مری مانند یک بزرگسال می شود، یعنی. قیف رو به پایین از نقطه نظر عملی، مرسوم است که استانداردهایی را با در نظر گرفتن طول واقعی مری، بلکه فاصله قوس های دندانی تا ورودی معده در نظر بگیریم. این فاصله با افزایش سن افزایش می‌یابد و در یک ماهگی به 16.3 - 19.7 سانتی‌متر می‌رسد، در سن 1.5-2 سالگی به 22-24.5 سانتی‌متر می‌رسد و در سن 15-17 سالگی به اندازه یک بزرگسال - 48 می‌رسد. -50 سانتی متر طول مطلق مری در کودکان تازه متولد شده 10-11 سانتی متر است، در پایان سال اول زندگی به 12 سانتی متر، در 5 سالگی -16 سانتی متر، در 10 سالگی -18 سانتی متر، در 18 سالگی به 22 سانتی متر می رسد. در بزرگسالان 25-32 است به B مراجعه کنید دوران نوزادیالاستیک و ماهیچهمری رشد ضعیفی دارد، رگ های خونی زیادی در غشای مخاطی وجود دارد و غدد تقریباً به طور کامل وجود ندارند. اسفنکتر قلبی که به طور عملکردی معده و مری را جدا می کند، در نوزادان معیوب است که باعث تخلیه محتویات از معده به مری می شود و می تواند منجر به برگشت و استفراغ شود. تشکیل ناحیه قلب در سن 8 سالگی کامل می شود.

معده

در کودکان ماه های اول زندگی حالت افقی دارد. لحن او الاستیک است. حجم فیزیولوژیکی معده کمتر از ظرفیت آناتومیکی است. معده نوزادبا رشد نسبتا ضعیف لایه عضلانی کاردیا و فوندوس و ناحیه پیلور به خوبی توسعه یافته مشخص می شود. غدد معده که عمدتاً پپسین (سلولهای اصلی) و اسید هیدروکلریک (سلولهای جداری) تولید می کنند، توسعه نیافته اند. با شروع تغذیه روده ای، تعداد غدد افزایش می یابد.

در نوزادان و نوزادان، نارسایی مورفولوژیکی و عملکردی دستگاه ترشحی معده وجود دارد که با حجم کم ترشح غدد معده و ویژگی های کیفی شیره معده ظاهر می شود. در کودکان در ماه های اول زندگی تقریبا وجود دارد غیبت کامل اسید هیدروکلریکدر شیره معده؛ pH عمدتا توسط یون های هیدروژن نه از اسید هیدروکلریک، بلکه از اسید لاکتیک تعیین می شود. غدد معده نوزاد چندین ایزوفرم از پپسین را سنتز می کنند که بیشترین مقدار آن پپسین جنینی است که حداکثر فعالیت را در pH 3.5 نشان می دهد. علاوه بر این، تأثیر آن بر پروتئین ها، از جمله کشک شدن، 1.5 برابر قوی تر از خود پپسین است.

در پایان سال اول، فعالیت پروتئولیتیک 3 برابر افزایش می یابد (اما 2 برابر کمتر از بزرگسالان باقی می ماند). پتانسیل اسیدی-پپتیک پایین معده در کودکان در ماه های اول زندگی، حفظ عوامل دفاعی ایمنی (به ویژه JgA ترشحی)، سلول های لنفاوی و ماکروفاژهای موجود در شیر مادر را تضمین می کند. این امر از کودک پس از تولد در برابر تهاجم گسترده باکتری در دوره ای که ایمنی موضعی فعال خود تازه شروع به شکل گیری می کند محافظت می کند. به دلیل لیپاز شیره معده، چربی های امولسیون شده شیر تجزیه می شوند که اسیدیته پایین شیره باعث تسهیل در این امر می شود.

فعالیت حرکتی معده و روده در کودکان سال های اول زندگی در ریتم و سرعت انتشار امواج انقباضات کند است، پریستالسیس کند است، که هم با رشد ناکافی مکانیسم های عصبی-هومورال و هم با توسعه نیافته عضلانی همراه است. لایه دیواره معده و روده. نوزاد تازه متولد شده حرکت معده گرسنه ندارد. سرعت تخلیه کیم غذا به عوامل زیادی بستگی دارد، در درجه اول به ترکیب شیر، غذاهای کمکی و کارایی هضم مواد مغذی. با تغذیه مصنوعی، زمان تخلیه معده و روده به شدت افزایش می یابد. با همین حجم شیر مادرو مخلوط مصنوعیزمان ماندن کیم غذا در مورد دوم به 3-4 ساعت افزایش می یابد، مخلوط هایی با محتوای چربی اضافی پس از 6-6.5 ساعت از معده تخلیه می شوند.

دوازدهه

شیره اثنی عشر مخلوطی از ترشحات روده، پانکراس، صفرا و شیره معده است.

آب لوزالمعده حاوی آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسینوژن، شیمی تریپسین، آمینو پپتیداز، کلاژناز، کربوکسی پپتیداز، الاستاز)، لیپاز است که چربی ها را تجزیه می کند و آمیلاز که کربوهیدرات ها را هیدرولیز می کند و به دی ساکارید تبدیل می کند.

پروتئازهای پانکراس در حالت غیر فعال وارد روده می شوند و توسط آنزیمی که توسط مخاط روده تولید می شود - انتروکیناز فعال می شوند. در این حالت تریپسینوژن به تریپسین تبدیل می شود که پروتئین ها و پلی پپتیدها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کند. فعالیت تریپسین و شیمی تریپسین در نوزادان نسبتا کم و در نوزادان نارس حتی کمتر است. لیپاز پانکراس در حالت فعال وارد دوازدهه می شود. اسیدهای صفراوی اثر آن را افزایش می دهند. صفرا به امولسیون کردن چربی ها کمک می کند که سپس توسط لیپاز به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند. غلظت لیپاز لوزالمعده در شیره دوازدهه در نوزادان به دلیل توسعه نیافتگی دستگاه آسینار غده در سن 5 سالگی به همان اندازه در بزرگسالان می شود. آمیلاز نشاسته و گلیکوژن را به دی ساکاریدها هیدرولیز می کند. از دی ساکاریدازها، مالتاز مالتوز را به گلوکز و ساکاراز ساکارز را به گلوکز و فروکتوز تجزیه می کند. فعالیت این آنزیم ها در کودکان خیلی زود ظاهر می شود و فقط در نوزادان نارس کاهش می یابد.

علاوه بر آنزیم ها، آب پانکراس حاوی سایر مواد آلی (آلبومین، گلوبولین، مخاط) و غیر آلی (سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر، یون های کلر؛ عناصر کمیاب - روی، مس، منگنز و غیره) است.

هورمون های دستگاه گوارش دارای اثر تنظیمی هستند: سکرتین، پانکرئوزیمین، کوله سیستوکینین، هپاتوکرینین، انتروکینین و مجتمع های آنها. سکرتین که تحت تأثیر اسید هیدروکلریک در غشای مخاطی دوازدهه تشکیل می شود، تشکیل و ترشح قسمت مایع آب پانکراس و بی کربنات ها را فعال می کند. پانکرئوزیمین ترشح آنزیم را تحریک می کند. کوله سیستوکینین در ترکیب با پانکرئوزیمین فعال است و باعث تحریک ترشح پانکراس و انقباض کیسه صفرا می شود.

لازم به ذکر است که تا زمان تولد کودک، تمام پپتیدهای تنظیمی موجود در یک بزرگسال در روده کوچک سنتز می شوند: گاسترین، سکرتین، انتروگلوکاگون، موتیلین، سوماتوستاتین، نوروتنسین، پپتید بازدارنده گوارش، پپتید روده فعال عروقی.

روده AFO

روده کوچکبا تغییر شکل و اندازه در کودکان مشخص می شود سن پایین. طول روده و محل بخش‌های آن تا حد زیادی به رنگ دیواره روده و ماهیت غذا بستگی دارد.

در کودکان خردسال، علاوه بر طول کل نسبتاً زیاد، حلقه‌های روده فشرده‌تر قرار می‌گیرند، زیرا حفره شکمی در این دوره عمدتاً توسط یک کبد نسبتاً بزرگ اشغال شده است و لگن کوچک رشد نکرده است. تنها پس از سال اول زندگی، با رشد لگن، محل حلقه های روده کوچک ثابت می شود. ایلئوم به دریچه ایلئوسکال ختم می شود که از دو دریچه و یک فرنولوم تشکیل شده است. دریچه بالایی کم و بلند است و به صورت مایل قرار دارد. پایین تر و کوتاه تر است و به صورت عمودی قرار دارد.

در کودکان خردسال، ضعف نسبی دریچه ایلئوسکال وجود دارد و بنابراین محتویات سکوم، که غنی ترین فلور باکتریایی است، می تواند به داخل ایلئوم پرتاب شود و مستعد ابتلا به دیس بیوزیس شود.

هضم حفره و غشا

هضم روده ای در کودکان در حال حاضر به سه نوع اصلی تقسیم می شود: خارج سلولی (حفره ای)، غشایی (آهیانه) و داخل سلولی.

غشای مخاطی روده کوچک دارای چین و ریزگردهای زیادی است که سطح جذب روده را افزایش می دهد. هیدرولیز و جذب در سطح مخاط روده کوچک توسط انتروسیت ها انجام می شود. در سمت مجرای روده، میکروویلی ها با یک مجتمع پروتئین-الیپوگلیکوپروتئین - گلیکوکالیکس، حاوی لاکتاز، استراز، آلکالین فسفاتاز و سایر آنزیم ها پوشیده شده اند.

هیدرولیز و جذب انجام شده بر روی غشای "مرز برس" انتروسیت ها هضم غشایی یا جداری نامیده می شود.

در کودکان در ماه های اول زندگی، شدت هضم حفره کم است.

هضم حفره ای در روده کوچک به دلیل ترشحات پانکراس، کبد، آب روده حاوی آنزیم هایی برای هیدرولیز پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها (انتروکیناز، قلیایی و اسید فسفاتاز، اریپسین، لیپاز، آمیلاز، مالتاز، لاکتاز، ساکاراز، لوسین آمینوپپتیداز، و غیره).

هیدرولیز و جذب عمدتاً در روده کوچک پروگزیمال (در کودکان در ماه های اول زندگی - در کل روده کوچک) اتفاق می افتد. انتروکیناز و آلکالین فسفاتاز به ویژه در هضم حفره فعال هستند.. از بین دی ساکاریدازها، آنزیم لاکتاز روده ای که لاکتوز (قند شیر) را به گلوکز و گالاکتوز تجزیه می کند، به ویژه برای هضم نوزادان مهم است. فعالیت آن در کودکان کم سن بالا است، سپس در طول زندگی فعالیت لاکتاز به تدریج کاهش می یابد. با کمبود مادرزادی فعالیت لاکتاز (کمبود لاکتاز)، قند شیر بدون تغییر وارد روده بزرگ می شود، جایی که توسط میکرو فلور ساکارولیتیک با تشکیل مقادیر زیادی انیدرید و گاز تجزیه می شود، در نتیجه کودک دچار سندرم سوء جذب (سوء جذب) می شود. ) و اختلالات سوء هاضمه مشاهده می شود.

تمام قسمت های روده کوچک نوزاد دارای ظرفیت هیدرولیتیک و جذب بالایی است. علاوه بر این، در کودکان در هفته های اول زندگی، پینوسیتوز توسط انتروسیت های مخاط روده نسبتاً توسعه یافته است. پروتئین های شیر می توانند بدون تغییر وارد خون نوزاد شوند. این می تواند تا حدی فراوانی دیاتز آلرژیک را در طول تغذیه مصنوعی اولیه توضیح دهد. در نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می شوند، هیدرولیز مواد مغذی در حفره دهان به دلیل آنزیم ها آغاز می شود. شیر مادر– هضم اتولیتیک

کولون

رشد روده بزرگ با تولد نوزاد به پایان نمی رسد. نوارهای عضلانی روده بزرگ در نوزادان به سختی قابل توجه است و هاسترا تا 6 ماهگی وجود ندارد. در کودکان زیر 4 سال، کولون صعودی طولانی تر از کولون نزولی است. به دلیل طول نسبتاً طولانی‌تر روده بزرگ و ویژگی‌های ذکر شده در بالا، کودکان ممکن است مستعد یبوست باشند.

غشای مخاطی روده بزرگ آنزیم های حفره ای تولید نمی کند. هضم در اینجا فقط به دلیل آنزیم هایی که از روده های بالایی نفوذ می کنند انجام می شود. بقایای غذا در روده بزرگ عمدتاً در نتیجه فعالیت فلور میکروبی تجزیه می شود. در روده بزرگ، جذب آب و پپتیدها، قندها، اسیدهای آلی و کلریدها ادامه دارد.

رکتومدر کودکان در ماه های اول زندگی نسبتا طولانی است و وقتی پر شود می تواند لگن کوچک را اشغال کند. در یک نوزاد، آمپول راست روده تقریباً رشد نکرده است. ستون‌ها و سینوس‌های مقعدی تشکیل نمی‌شوند، بافت چربی توسعه نمی‌یابد و بنابراین به خوبی ثابت نشده است. بنابراین، نوزادان را نباید زودتر روی گلدان گذاشت.

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی کبد در کودکان

در نوزادان تازه متولد شده کبدیکی از بزرگترین اندام ها است و 4.4 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. تقریبا نیمی از حجم حفره شکم را اشغال می کند. در دوره پس از زایمان، رشد آن کند می شود و از میزان افزایش وزن بدن عقب می ماند. در کودکان 6 ماهه اول زندگی، کبد از زیر لبه قوس دنده ای در سطح خط نوک پستان سمت راست 2-3 سانتی متر بیرون زده، در سن 1.5 - 2 سال - 1.5 سانتی متر، 3- 7 سال - در 1.2 سانتی متر. کبد در یک موقعیت خاص توسط رباط ها و تا حدی توسط بافت همبند واقع در میدان خارج صفاقی نگه داشته می شود. به دلیل ساختار ناقص دستگاه لیگامانی، کبد در کودکان بسیار متحرک است.

کبد یکی از اصلی ترین اندام های خون ساز در دوران بارداری است. در یک نوزاد، سلول های خونساز حدود 5٪ از حجم کبد را تشکیل می دهند، تعداد آنها با افزایش سن کاهش می یابد. کبد خون را رسوب می دهد تا 6٪ از کل خون در آن جمع شود و تا 15٪ از حجم کبد را اشغال کند. این بزرگترین اندام غده ای دستگاه گوارش است که صفرا تولید می کند. در ساختار اندام، چندین بخش متمایز می شود که توسط عناصر کپسول فیبری مشخص می شود. ساختار لوبولار در سن یک سالگی آشکار می شود. از نظر بافت شناسی، تا سن 8 سالگی، کبد تقریباً مانند بزرگسالان می شود. کیسه صفرا در نوزادان دوکی شکل و در کودکان بزرگتر گلابی شکل است. در سن تا 5 سالگی، پایین آن به سمت راست خط وسط 1.5-2 سانتی متر زیر قوس دنده ای پیش بینی می شود.

روش های ارزیابی عملکرد کبد

1. عملکرد کبد مصنوعی

• آلبوم 35 - 52 گرم در لیتر- پروتئین اصلی خون که عملکرد حمل و نقل را انجام می دهد و حفظ فشار انکوتیک را تضمین می کند.
• پروترومبین طبق کوئیک هنجار -70 - 120٪.(نام دیگر زمان پروترومبین است) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR) 0,8 — 1,2 - شاخص های اصلی مورد استفاده برای ارزیابی مسیر خارجیلخته شدن خون (فیبرینوژن، پروترومبین، فاکتور V، VII و X).
• کلسترول هیپرکلسترولمی است ویژگی مشخصهکلستاز کبدی در سنگ کلیه، کلانژیت اسکلروزان اولیه، هپاتیت ویروسی، سیروز صفراوی اولیه و برخی بیماری های دیگر مشاهده می شود.

2. عملکرد متابولیک کبد

• ALT < 37 Ед/л و AST < 44 Ед/л - آنزیم های لازم برای متابولیسم اسیدهای آمینه ALT یک نشانگر اختصاصی‌تر بیماری کبدی نسبت به AST است. با هپاتیت ویروسی و آسیب سمی کبد، به عنوان یک قاعده، افزایش یکسانی در سطوح ALT و AST وجود دارد. در هپاتیت الکلی، متاستازهای کبدی و سیروز، افزایش شدیدتری در AST نسبت به ALT مشاهده می شود.
• آلکالین فسفاتاز، ALP، یکی دیگر از آنزیم های کلیدی کبدی است که انتقال گروه های فسفات را بین مولکول های مختلف کاتالیز می کند.
• گاما-گلوتامیل ترانس پپتیداز، گاما-GT، یک آنزیم کبدی است که انتقال گروه گاما-گلوتامیل گلوتاتیون را به مولکول های دیگر کاتالیز می کند.

3. عملکرد دفعی کبد

• بیلی روبین

صفرا در کبد تشکیل می شود، در کیسه صفرا تجمع می یابد و با ورود به دوازدهه، تحت تأثیر محرک های غذایی، به قلیایی شدن غده غذایی که از معده می آید، امولسیون چربی ها و افزایش تحرک روده کمک می کند. در کودکان صفرا از نظر اسیدهای صفراوی، کلسترول، لسیتین و نمک فقیر و سرشار از رنگدانه ها و موسین است. حاوی اسید تاوروکولیک نسبتاً بیشتری است، در حالی که در بزرگسالان حاوی اسید گلیکوکولیک است. اسید تاوروکولیک دارای خواص باکتری کشی بارزتری است و بنابراین فرآیندهای باکتریایی و التهابی در دستگاه صفراوی به ندرت در نوزادان و کودکان خردسال ایجاد می شود.

پانکراسدومین غده بزرگ (بعد از کبد) دستگاه گوارش است که آنزیم های اصلی گوارشی را تولید می کند. در نوزادان، صاف است، شبیه به منشور در سن 5-6 سالگی، قوام آن ضخیم می شود، سطح آن توده ای می شود و به شکل یک فرد بالغ می شود. در نوزادان، پانکراس نسبتاً متحرک است. با افزایش سن، تشکیل رباط های بافت همبند، تحرک آن را محدود می کند.

ساده ترین و در دسترس ترین روش ارزیابی دستگاه گوارش است مشخصهصندلی

اصطلاح "مکونیوم" به تمام محتویات روده کودک قبل از تولد و قبل از اولین شیردهی انباشته شده است. ترکیب مکونیوم توسط سلول های اپیتلیال روده، بقایای بلعیده شده نشان داده شده است. مایع آمنیوتیکبا سلول های پوست کنده شده و روان کننده های پنیر مانند، صفرا، روده و ترشحات پانکراس. حجم مکونیوم 60-200 گرم است و اغلب در 12 ساعت اول از بین می رود. هنگام بررسی ترکیب شیمیایی مکونیوم، مقدار کمی چربی در آن یافت می شود و تقریبا هیچ پروتئینی تشخیص داده نمی شود.

مدفوع کودکی که از شیر مادر تغذیه می کند 6-4 بار در روز به رنگ طلایی است. رنگ زرد، هنگام ایستادن سبز می شود، بوی معطر، قوام پماد مانند، تشکیل نشده، حاوی لکوسیت های منفرد و سلول های اپیتلیال است.

با تغذیه مصنوعی، مدفوع 1 تا 3 بار در روز، به رنگ زرد طلایی، شکننده، خشک، لکوسیت تک است. سلول های اپیتلیال و قطرات چربی شناسایی می شوند.

داده های حاصل از تحقیقات اسکاتولوژیکی.

واکنش مدفوع کمی قلیایی است، pH = 6.2 - 7.2. عمده آن ریزه است. فیبرهای ماهیچه ای هضم شده (+)، صابون ها (+)، ممکن است فیبر هضم نشده، فیبر هضم شده (+) وجود داشته باشد.

تشکیل میکرو فلور روده.

نوزاد با یک دستگاه گوارش استریل به دنیا می آید. مرحله اول تشکیل میکرو فلور آن آسپتیک نامیده می شود. انسان و پستانداران به گونه ای طراحی شده اند که در لحظه تولد نوزاد به طور خودکار با میکرو فلور طبیعی بدن مادر بذر می شود. استعمار قابل توجهی از میکروب ها در کودک از قبل در هنگام زایمان آغاز می شود و در نتیجه وجود داخل رحمی نسبتاً عقیم او پایان می یابد.

در مرحله دوم (2-4 روز)، دستگاه گوارش به طور فعال توسط میکروارگانیسم ها کلونیزه می شود. در طول زایمان فیزیولوژیکی، منبع آلودگی اولیه از نظر آنتی ژنی به میکروارگانیسم های بدن کودک (بنابراین حداکثر توانایی پیوند) از میکرو فلور واژن، روده و پوست مادر مربوط می شود. بنابراین، نگرانی بیش از حد در مورد "عقیم بودن" شرایط برای نوزاد در طول زایمان ممکن است اولین گام به سمت دیس بیوز باشد. تولد توسط سزارینبه ظهور نسبت خاصی از دیس بیوز در کودک کمک می کند.

کلونیزاسیون روده نوزادان توسط فلور دوفید ارتباط نزدیکی با شیردهی دارد. ابتدا، انواع فلور در مدفوع نوزاد ظاهر می شود، عمدتاً کوکال، و همچنین میله های گرم مثبت اغلب مشاهده می شود. چشم انداز میکروبی در این زمان به میزان آلودگی محیط و جداسازی برخی از میکروارگانیسم ها از مادر و پرسنل مراقبت از نوزاد بستگی دارد.

در کودکانی که با شیر مادر تغذیه می شوند، بیفیدوباکتری ها 98 درصد از کل میکرو فلور روده را تشکیل می دهند. عواملی که باعث رشد فلور دوفید در روده می شوند عبارتند از شیر آ-لاکتوز، بیفیدوس فاکتور 1 (N-acetyl-a-glucosamine) و غیره. حرارت درمانیفعالیت آنها در شیر انسان کاهش می یابد. لیزوزیم و IgA از شیر انسان نیز نقش محافظتی مهمی ایفا می کنند و ایمنی موضعی غیرفعال را در نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی ایجاد می کنند.

فاز سوم شکل گیری با تثبیت میکرو فلور مشخص می شود و فلور دوفید تبدیل به فلور اصلی می شود. مدت مرحله سوم به شرایط زیادی بستگی دارد. بنابراین، در نوزادان نارس، با شروع دیرهنگام شیردهی و تغذیه تکمیلی زود هنگام (در کودکانی که از شیر مادر تغذیه می‌کنند، 1 گرم مدفوع حاوی 10 9 - 10 10 بیفیدوباکتری است و در کودکانی که از شیشه شیر تغذیه می‌شوند - 10 7 - 10 6 یا کمتر).

از بسیاری جهات، تشکیل میکرو فلور در کودکان با وضعیت مادر مرتبط است: دوره تثبیت به دلیل آسیب شناسی بارداری، زایمان و برخی بیماری های زنان باردار طولانی می شود. مهم ترین عوامل خطر برای ایجاد دیس بیوز روده در کودکان خردسال، اتصال دیرهنگام به سینه مادر، انتقال به تغذیه مخلوط و مصنوعی است. تأیید شده است که در چنین مواردی تشکیل فلور دوفید در زمان میکروبیوسنوز روده به تأخیر افتاده است. احتمال ابتلای چنین کودکانی به بیماری های روده ای بیشتر از کودکانی است که شیر مادر دریافت می کنند. برای حفظ فلور بیفید، مقدار شیر انسانی که کودک دریافت می کند مهم است: اگر حداقل 1/3 از کل جیره روزانه باشد، بیفیدوباکتری ها در روده ها غالب خواهند شد.

میکرو فلور روده برای رشد از اهمیت بالایی برخوردار است بدن کودک:

- اطمینان از مقاومت کلونیزاسیون بدن، یعنی مهار رشد و تولید مثل میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب در آن؛

- مشارکت در عملکردهای مصنوعی، گوارشی، سم زدایی و سایر عملکردهای روده؛

- تحریک سنتز از نظر بیولوژیکی مواد فعال(α-آلانین، اسید 5-آمینووالریک و گاما آمینوبوتیریک و همچنین واسطه ها) که بر عملکرد دستگاه گوارش، کبد، سیستم قلبی عروقی، خون سازی و غیره؛

- حفظ سطوح کافی لیزوزیم، ایمونوگلوبولین های ترشحی، عمدتاً IgA، اینترفرون، سیتوکین ها، پروپردین و مکمل برای ایجاد حفاظت ایمنی از بدن.

- اثر مورفوکینتیک و افزایش فعالیت فیزیولوژیکی دستگاه گوارش.

جدول 28 شاخص ها را نشان می دهد تحقیقات باکتریولوژیکروده کودکان و بزرگسالان

مبحث 6. مبانی تغذیه منطقی برای کودکان

بخش‌های مختلف دستگاه گوارش نقش بسیار متفاوتی در هضم نوزاد و نوزاد در ماه‌های اول زندگی دارند. هنگام تغذیه با شیر، پردازش آنزیمی در حفره دهان به دلیل ماندن کوتاه غذا در اینجا قابل توجه نیست. ترشح غدد بزاقی در ماه های اول کم است، زیرا مخاط دهان از نظر غدد بزاقی ضعیف است. با ظاهر شدن دندان های شیری ترشح بزاق افزایش می یابد.

بزاق کودکان، که مخلوطی از ترشحات غدد بزاقی است، اغلب واکنش خنثی دارد، کمتر - کمی اسیدی و کمی قلیایی، pH = 6.0 - 7.8. آنزیم آلفا آمیلاز در بزاق یافت می شود که نشاسته را تجزیه می کند. در نوزادان، این آنزیم با فعالیت کم در ماه های بعدی مشخص می شود، فعالیت آن به سرعت افزایش می یابد و در 2-7 سال زندگی به حداکثر می رسد. بعداً آنزیم دوم در بزاق ظاهر می شود - آلفا گلوکوزیداز (مالتاز) که در نوزادان وجود ندارد. عمل بزاق باعث می شود که شیر در معده به تکه های کوچک و ظریف تبدیل شود و هضم معده را تسهیل کند.

بیشترین فعالیت آنزیمی بزاق در دوره یک تا چهار سال مشاهده می شود. همراه با آنزیم ها، لیزوزیم که دارای اثر باکتری کش است، در بزاق کودکان یافت شد. بزاق علاوه بر آنزیم ها حاوی ماده مخاطی موسین، برخی از مواد نیتروژن دار و تعدادی نمک معدنی است: فسفات ها، بی کربنات ها، سدیم، پتاسیم، کلسیم.

مری در کودکان خردسال دارای قیف شکل با انبساط در قسمت قلب و باریک شدن جزئی است. مخاط مری ظریف، به راحتی زخمی و سرشار از خون و عروق لنفاوی است. لایه عضلانی، بافت الاستیک و غدد مخاطی توسعه نیافته اند.

در نوزادان معده حالت افقی دارد. هنگامی که کودک شروع به ایستادن و راه رفتن می کند، حالت عمودی به خود می گیرد. معده کودکان خردسال با رشد ضعیف فوندوس مشخص می شود. نسبت های مشخصه بزرگسالان بین قسمت های مختلف معده در کودکان 10 تا 12 ساله ایجاد می شود. ظرفیت معده یک نوزاد به طور متوسط ​​30 تا 33 میلی لیتر است. پس از آن، تقریباً 20 تا 25 میلی لیتر در ماه افزایش می یابد و در سه ماهگی به 100 میلی لیتر و در یک سال به 250 میلی لیتر می رسد.

مخاط معده در طول اوایل کودکیضخیم، غنی از رگ های خونی، اما از نظر بافت الاستیک ضعیف، دارای یک لایه عضلانی توسعه نیافته و گره های لنفاوی کمی است. اسفنکتر ورودی معده بسیار ضعیف بیان می شود و برعکس لایه عضلانی پیلور بسیار قوی است که منجر به نارسایی می شود.

تعداد کل غدد معده نسبتاً کم است. عملکرد ترشحیتنزل رتبه در پایان سال دوم زندگی، این ویژگی های بافت شناسی به تدریج صاف می شوند. اسیدیته و قدرت آنزیمی شیره معده تا پایان سال اول به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

در نوزادان تازه متولد شده واکنش اسیدیآب میوه توسط اسید لاکتیک پشتیبانی می شود. سنتز اسید هیدروکلریک از ماه چهارم زندگی شروع می شود. تا 1 سال، pH آب میوه 3 تا 4، اسیدیته آزاد 10 و اسیدیته کل است.
23 تیت واحدها در سن 1 تا 5 سالگی، سطح pH = 1 تا 2، مانند بزرگسالان. به دلیل مقدار ناکافی اسید هیدروکلریک، فعالیت پروتئولیتیک آنزیم ها کم است و تنها 20 تا 30 درصد پروتئین ورودی در معده هضم می شود. در 1 سال، فعالیت پروتئولیتیک 2.5 - 3 برابر افزایش می یابد.

عملکرد بهینه پپسین در pH = 1.5 - 2.5 رخ می دهد. اگرچه محتویات معده نوزادان، حتی در اوج هضم، تقریبا هرگز به اسیدیته بالا نمی رسد، با این وجود، تجزیه پپتیک بخش قابل توجهی از پروتئین های شیر در آنها رخ می دهد. میزان پپسین در کودکان به سن، وضعیت سلامت، ویژگی های ساختاری، روش تغذیه و تعدادی دیگر از عوامل برون زا و درون زا بستگی دارد. پپسین در کودکان فعالیت کم دارد. شیره معده کودکان حاوی آنزیم کاتپسین (پروتئاز اولیه) است. عملکرد بهینه کاتپسین در pH = 5 - 6 رخ می دهد. در رابطه با موارد فوق، دادن غذاهای پروتئینی غیر از شیر به کودک زیر 8 ماه باید محدود شود.

کیموزین در شیره معده کودکان در pH = 0.6 - 6.5 عمل می کند. این می تواند نه تنها با واکنش های کمی اسیدی، بلکه با واکنش های خنثی و حتی کمی قلیایی نیز عمل کند، که برای هضم پروتئین های شیر در کودکان خردسال، که اسیدیته معده در آنها حتی در اوج شیر به درجه قابل توجهی نمی رسد، مهم است. هضم.

لیپاز چربی های امولسیون شده را هضم می کند و چربی های شیر را به ویژه به راحتی هیدرولیز می کند. فعالیت آنزیم ها با افزایش سن افزایش می یابد. لیپولیز در کودکان شیرده بسیار شدیدتر از کودکان شیرده رخ می دهد. تغذیه مصنوعیاز آنجایی که در اولی، تجزیه چربی در معده نه تنها به دلیل لیپاز شیره معده، بلکه به دلیل لیپاز شیر انسان نیز رخ می دهد.

ترشح شیره معده در کودکان اساساً تابع قوانین فیزیولوژیکی مشابه در بزرگسالان است. به عنوان یک عامل ایجاد کننده ترشح در سنین بسیار پایین بالاترین ارزشدارای اثر رفلکس و هومورال غذا در حفره دهان و معده است. محرک های شرطی تأثیر خود را کمی بعد نشان می دهند. اثر رفلکس بر ترشح غدد معده هنگام تحریک گیرنده های حفره دهان و معده از طریق عصب واگ انجام می شود و تحت کنترل هیپوتالاموس قدامی است. در تاریخ بعدی، یک محرک رفلکس شرطی (زمان غذا، بو، نوع غذا و غیره) به پاتوژن های رفلکس غیرشرطی ترشح می پیوندد. تنظیم نوروهومورال ترشح به دلیل هورمون‌هایی که مستقیماً در دیواره معده یا روده تولید می‌شوند (گاسترین، انتروگاسترین، گاستروگاسترین، انتروگاسترون، اوروگاسترون) تحت تأثیر هیستامین، چربی یا HCl انجام می‌شود که می‌تواند اثر محرک یا مهاری داشته باشد. ترشح غدد معده

عملکرد حرکتی معده در کودکان خردسال تا حدودی کند است، پریستالسیس کند است. با تغذیه طبیعی، غذا تقریباً دو تا سه ساعت در معده باقی می ماند.

شدیدترین رشد روده کوچک در پنج سال اول به خصوص در سنین یک تا سه سالگی مشاهده می شود که دلیل آن انتقال از غذاهای لبنی به تغذیه ترکیبی. بین سنین 10 تا 15 سالگی، رشد روده دوباره رخ می دهد که عمدتا به دلیل روده بزرگ است. طول روده در یک نوزاد 6 برابر طول بدن است (در بزرگسالان 4.5 برابر). سیگموئید و رکتوم در سنین پایین نسبتا طولانی تر از بزرگسالان هستند. هضم در دوازدهه در کودکان، مانند بزرگسالان، تحت تأثیر آب پانکراس، آب روده و صفرا رخ می دهد. محتویات معده که تا حدی هضم شده است، به شکل غلات آغشته به شیره اسیدی معده، با حرکات معده به بخش پیلور منتقل می شود و از معده به دوازدهه، جایی که مجرای صفراوی مشترک و پانکراس است، منتقل می شود. مجرای باز بر خلاف معده، رشد سلولی لوزالمعده در ماه های اول زندگی انسان به پایان می رسد، که ویژگی های این فرآیند را توضیح می دهد. دوره اولیهاز آنجایی که لوزالمعده محل اصلی تولید آنزیم های گوارشی است. رشد و تکامل پانکراس تا سن یازده سالگی ادامه دارد.

آب پانکراس حاوی:

آنزیم ها: تریپسینوژن، آمیلاز، مالتوز، لیپاز؛ نوکلئاز در کودکان وجود ندارد.

مواد معدنی - نمک های سدیم، پتاسیم، کلسیم، آهن و غیره که ایجاد می کنند. واکنش قلیاییآب میوه

مکانیسم تنظیم ترشح آب میوه مانند بزرگسالان است: هومورال (سکرتین، کوله سیستوکینین) و رفلکس. مکانیسم هومورال در کودکان بیشترین نقش را در روند تنظیم هضم دارد.

کبد به وفور عروقی شده است، بافت همبند رشد ضعیفی دارد، و تمایز ناکافی پارانشیم وجود دارد. سلول های کبد در کودکان کوچکتر از بزرگسالان است. لوبولاسیون کبد در سال اول زندگی تشخیص داده می شود. جگر سرشار از آهن است. از هشت سالگی، کبد کودک تقریباً ساختاری مشابه کبد بزرگسالان دارد. اندازه کبد در کودکان نسبتا بزرگتر از بزرگسالان است.

عملکردهای کبدی (به ویژه سدی و ضد سمی) در سال های اول زندگی کودک توسعه نیافته است. این همچنین در مورد عملکردهای ذخیره سازی (در رابطه با تنظیم مقدار خون در گردش) و تنظیم (در رابطه با متابولیسم کربوهیدرات و چربی) کبد صدق می کند.

تشکیل صفرا از قبل در جنین سه ماهه مشاهده شده است. شدت تشکیل صفرا و ترشح صفرا با افزایش سن افزایش می یابد. صفرا از نظر اسیدهای صفراوی، کلسترول، لسیتین و نمک فقیر است، اما سرشار از آب، موسین، رنگدانه ها و در دوره نوزادی اوره است. میزان صفرای ترشح شده در کودک با توجه به وزن او 4 برابر بیشتر از بزرگسالان است.

روده کوچک نوزاد نسبتاً بلندتر از نوجوانان است و دارای غشای مخاطی توسعه یافته با لایه ماهیچه ای ضعیف است.

پرزهای روده کوچک و دستگاه لنفاوی به خوبی توسعه یافته اند، میالینیزاسیون شبکه های عصبی کامل نیست، قدرت آنزیمی غدد گوارشی در نوزادان ناچیز است، اما با افزایش سن افزایش می یابد. شیره روده حاوی تمام آنزیم های لازم برای هضم روده است و نسبت به سنین بالاتر فعالیت کمتری دارند.

ترکیب آب روده:

مخاط - 40 - 50٪، NaHCO 3 - 2٪، NaCl - 0.6٪ (واکنش آب قلیایی است، از 7.3 تا 7.6 متغیر است).

آنزیم ها: اپسین، لیپاز، آمیلاز، مالتاز، سوکراز، نوکلئاز، انتروکیناز، آلکالین فسفاتاز و غیره (در مجموع حدود 22 آنزیم).

رشد ضعیف لایه عضلانی و الیاف الاستیک در دیواره روده، حساس شدن غشای مخاطی و غنای آن در عروق خونی، توسعه خوبپرزها و چین خوردگی غشای مخاطی با کمی نارسایی دستگاه ترشحی و در نهایت رشد ناقص مسیرهای عصبی از مهم ترین ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی روده کودکان است که در بروز آسان اختلالات عملکردی حرکت و ترشح آن نقش دارد. . این تا حدی تمایل به یبوست در کودکان را توضیح می دهد. تنظیم ترشح روده توسط مسیرهای رفلکس و هومورال انجام می شود.

در روده نوزادان سالم در ماه های اول زندگی مطلقاً پوسیدگی وجود ندارد و محصولاتی مانند ایندول، اسکاتال، فنل و غیره تولید نمی کنند. در روده کودکان بزرگتر هر دو فرآیند تخمیر و پوسیدگی به طور همزمان اتفاق می افتد. ماهیت و شدت آنها به ویژگی های غذای کودک و فلور باکتریایی روده بستگی دارد.

زمان عبور غذا دستگاه گوارشدر یک کودک کوتاهتر از بزرگسالان است که به طول نسبی دستگاه گوارش و همچنین به نوع تغذیه بستگی دارد:

هنگام شیردهی - 13 ساعت؛

با مخلوط - 14.5 ساعت؛

با تغذیه مصنوعی - 16 ساعت؛

هنگام دادن سبزیجات - 15 ساعت.

تجزیه غذا که از دهان و معده شروع می شود، در روده ها ادامه می یابد. پپتون‌ها و مقدار معینی از پروتئین‌های بومی که هنوز در معده هضم نشده‌اند، تحت هضم تریپتیک قرار می‌گیرند، تا حدی آنها را به مرحله اسیدهای آمینه و تا حدی به مرحله پلی پپتیدهایی با پیچیدگی‌های متفاوت می‌رسانند. دومی به دلیل عمل تریپسین تحت هیدرولیز قرار می گیرند. اثر تریپسین در کودکان بیشتر از پپسین است، زیرا هضم پپتیک در سنین پایین در درجه دوم اهمیت قرار دارد.

لیپازهای معده، پانکراس و روده در ترکیب با لیپاز شیر انسان، چربی ها را به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می کنند. فعالیت آمینولیتیک پانکراس به طور قابل توجهی گسترش یافته و توسط مالتوز، لاکتوز، اینورتاز و سایر کربوهیدرات ها تکمیل می شود.

در کودکان، مانند بزرگسالان، هضم جداری نیز وجود دارد. در نوزادان، بر خلاف کودکان بزرگتر، تخمیر به جای پوسیدگی غالب است.

بنابراین نابالغی دستگاه گوارش کودک در نارسایی و اصالت دستگاه آنزیمی در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش بیان می‌شود. این ویژگی نیاز به یک تغذیه منحصر به فرد برای کودکان به ویژه در سال اول زندگی دارد. دفعات تغذیه کودک در طول روز با در نظر گرفتن مقدار و ترکیب شیمیایی شیر مصرفی کودک از اهمیت بالایی برخوردار است.

در کودکان کوچکتر، محلول های آبی به شدت در معده جذب می شوند. به طور عمده آب در روده بزرگ جذب می شود. محصولات هضم غذا عمدتاً در روده کوچک جذب می شوند. پروتئین ها به شکل اسیدهای آمینه و تا حدی به شکل پلی پپتیدهای پیچیده تر جذب می شوند. برخی از پروتئین های سرم، کازئین مایع و برخی دیگر در مقادیر بسیار کم می توانند بدون تغییر جذب شوند. چربی ها به شکل گلیسرول، صابون و اسیدهای چرب جذب می شوند. این دومی وقتی با مواد قلیایی روده، صفرا و شیره لوزالمعده ترکیب می‌شود، صابونی شده و در آب محلول می‌شود و با اسیدهای صفراوی مجتمع‌های کولینی را تشکیل می‌دهند که به راحتی محلول و به خوبی جذب می‌شوند.

کربوهیدرات ها به شکل مونوساکاریدها جذب می شوند، اما شاید تا حدی به شکل دکسترین نیز جذب شوند.

چگونه کودک کوچکترهر چه دیواره هم برای محصولات هضم ناقص غذا (دیاتز) و هم برای میکروب ها نفوذپذیرتر باشد. در یک نوزاد تازه متولد شده دیواره روده نسبت به سموم، هورمون ها و بدن های ایمنی (شیر زنان) نفوذپذیر است.

آگاهی از فرآیندهای فیزیولوژیکی دستگاه گوارش به والدین، شیرشناسان، کارکنان پزشکی، متخصصان تغذیه کمک می کند تا بسته به سن، گزینه های تغذیه ای مطلوب را برای کودک تجویز کنند. ویژگیهای فردی. به عنوان مثال، شما نمی توانید به نوزاد تازه متولد شده بیش از حد غذا دهید، زیرا می دانید که ظرفیت معده تنها 20 - 25 میلی لیتر است، اسفنکتر ورودی معده ضعیف بیان می شود، و برعکس، لایه عضلانی پیلور بسیار قوی است. که منجر به نارسایی می شود؛ پپسین در کودکان زیر یک سال فعالیت کم دارد، بنابراین، برای کودکان زیر 8 ماه، تهیه غذاهای پروتئینی غیر از شیر باید محدود شود. واکنش بزاق در ماه های اول زندگی کودک اغلب کمی اسیدی است، بنابراین، در نوزادان و کودکان خردسال، عفونت ها و رشد قارچ های کاندیدا ممکن است در حفره دهان ایجاد شود که نیاز به اصلاحات خاصی در تغذیه دارد.

همچنین تأکید بر این نکته مهم است که وقتی ماهیت تغذیه تغییر می کند، تغییرات تطبیقی ​​در آنزیم ها بلافاصله رخ نمی دهد. برای مدت معینی، دستگاه گوارش، با اینرسی عمل می کند، تولید آنزیم های لازم برای پردازش بهینه محصولات رژیم جدید را فراهم نمی کند. در این مورد، خطر ایجاد اختلالات گوارشی وجود دارد. معرفی تدریجی نوع جدیدی از غذا، با شروع با مقادیر کم، بدون تغییر همزمان در ترکیب سایر اجزای غذا، ضروری است. رعایت قوانین اساسی تغذیه به ویژه برای یک ارگانیسم در حال رشد مهم است: تاخیر در وزن بدن، قد، فیزیولوژیکی و رشد ذهنیناشي از تغذيه نامناسب با اصلاح تركيب شيميايي غذا و افزايش مقدار آن قابل اصلاح نيست، زيرا پس از دستيابي به از یک سن خاصاین تغییرات غیر قابل برگشت است.

اختلالات عملکردی

دستگاه گوارش در کودکان

OMSK - 2010

کتاب درسی "اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان" که برای دانشجویان دانشکده اطفال در نظر گرفته شده است، با تصمیم کمیته پزشکی مرکزی آکادمی پزشکی دولتی اومسک و انجمن آموزشی و روش شناختی برای آموزش پزشکی و دارویی دانشگاه های روسیه منتشر شده است. .

داوران: دکترای علوم پزشکی، پروفسور Yu.G. موخینا

دکترای علوم پزشکی M.A. لیوزان

Potrokhova E.A.، Sobotyuk N.V. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان: کتاب درسی / E.A. پوتروخوا، N.V. Sobotyuk // اومسک، 2009 - 105 ص.

کتابچه راهنمای ایده های مدرندر مورد اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان طبقه بندی داده می شود، مسائل بالینی و تشخیصی پوشش داده می شود و گروه های اصلی داروهای مورد استفاده در درمان این آسیب شناسی ارائه می شوند.

1. کنترل…………………………………………………………………….4

2. ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در کودکان……………………5

3. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در کودکان………………………………………………..

3.1 پیشینه…………………………………………………………………………………………

3.2 اپیدمیولوژی…………………………………………………………………………………………………………………

3.3 اتیولوژی و پاتوژنز…………………………………………….13

3.4 طبقه بندی……………………………………………………………………….19

3.5 تشخیص…………………………………………………………………………………………………………

3.6 درمان………………………………………………………………………………………………………………………………

3.6.1 اصلاح اختلالات روان اعصاب……………………………………………………………………………………

3.6.2 رژیم درمانی………………………………………………32

3.6.3 دارودرمانی…………………………………….37

4. آسیب شناسی خصوصی…………………………………………………………………………

4.1. نارسایی نوزاد……………………………………………………………………………

4.2 سندرم نشخوار فکری………………………………….66

4.3 سندرم استفراغ چرخه ای………………………………………………

4.4 قولنج نوزادی………………………………………………………………………

4.5 اسهال عملکردی……………………………………………..72

4.6 اجابت مزاج دشوار نوزاد (دیسکزی)……………75

4.7 یبوست عملکردی……………………………………………………………

4.8 آئروفاژی………………………………………………………………78

4.9 سوء هاضمه عملکردی………………………………………………………79

4.10 سندرم روده تحریک پذیر…………………………………………………………………………………

4.11 میگرن شکمی……………………………………………………………

4.12 درد عملکردی شکم……………………………………………

4.13 بی اختیاری مدفوع عملکردی………………………………..91

5. نظارت داروخانه ای کودکان مبتلا به اختلالات عملکردی دستگاه گوارش……………………………………………………………….…95

6. وظایف آزمون………………………………………………………………………………

7. وظایف موقعیتی………………………………………………98

8. مراجع………………………………………………………………………………………………………………………………….

معرفی

در سال های اخیر، افزایش کلی در تعداد بیماری های دستگاه گوارش مشاهده شده است: در سال 1999، بیماری های دستگاه گوارش در کودکان به 450 مورد در هر 10000 کودک، و در سال 2003 - 525، در نوجوانان، به ترتیب - 402 نفر بود. و 412. بیماری های اندام های گوارشی به عنوان شایع ترین بیماری ها طبقه بندی می شوند دوران کودکی، جایگاه دوم را در فرکانس به خود اختصاص داده است. هنگام مطالعه ساختار عوارض، خاطرنشان می شود که اولین مکان توسط اختلالات عملکردی دستگاه گوارش اشغال می شود.

مشکل بیماری های عملکردی دستگاه گوارش به دلیل شیوع گسترده این آسیب شناسی و مشکلات متعدد مرتبط با آن به طور فزاینده ای مطرح می شود. هر دومین ساکن سیاره ما دارای اختلالاتی مانند سوء هاضمه عملکردی، اختلال عملکرد مجاری صفراوی، سندرم روده تحریک پذیر است که به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بدتر می کند و فعالیت های اجتماعی و کاری را محدود می کند. در سراسر جهان، سالانه صدها میلیون دلار صرف تشخیص و درمان اختلالات عملکردی دستگاه گوارش می شود. در عین حال، بسیاری از پزشکان هنوز این آسیب شناسی را ناچیز و بدون نیاز به درمان می دانند.

تشخیص اختلالات عملکردی اغلب مشکلات قابل توجهی را برای پزشکان ایجاد می کند که منجر به تعداد زیادی معاینات غیر ضروری و از همه مهمتر درمان غیرمنطقی می شود. در عین حال، اغلب باید نه چندان با ناآگاهی از مشکل، بلکه با عدم درک آن دست و پنجه نرم کرد. از نظر اصطلاحی، لازم است بین اختلالات و اختلالات عملکردی، دو مفهوم همخوان، اما تا حدودی متفاوت، که نزدیک به یکدیگر مرتبط هستند، تفاوت قائل شد. اختلال عملکرد یک اندام خاص می تواند به هر دلیلی از جمله آسیب ارگانیک باشد. از این منظر، اختلالات عملکردی را می توان به عنوان یک مورد خاص از اختلال عملکرد اندامی که با آسیب ارگانیک آن همراه نیست در نظر گرفت.

تعمیق دانش پزشک در مورد مشکل آسیب شناسی عملکردی دستگاه گوارش در کودکان و بلوغ، مشاهده پیشگیرانه و بالینی به موقع و با کیفیت بالا، درمان با استفاده از مدارهای مدرنانتقال تمرکز مراقبت از بیماران گوارشی به خدمات سرپایی یکی از شرایط پیشگیری از بیماری های ارگانیک دستگاه گوارش در دوره های سنی بعدی است.

ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در کودکان

تشکیل اندام های گوارشی از هفته 3-4 دوره جنینی شروع می شود، زمانی که روده اولیه از صفحه اندودرم تشکیل می شود. در انتهای قدامی، در هفته چهارم، یک باز شدن دهان و کمی بعد، یک دهانه مقعدی در انتهای مخالف ظاهر می شود. روده به سرعت طولانی می شود و از هفته پنجم دوره جنینی لوله روده به دو قسمت تقسیم می شود که اساس تشکیل روده کوچک و بزرگ است. در این دوره، معده شروع به برجسته شدن می کند - به عنوان انبساط روده اولیه. در همان زمان، تشکیل غشاهای مخاطی، عضلانی و سروزی دستگاه گوارش رخ می دهد که در آن عروق خونی و لنفاوی، شبکه عصبی و سلول های غدد درون ریز تشکیل می شود.

قبل از لانه گزینی در دیواره رحم، جنین از ذخایر موجود در سیتوپلاسم تخمک تغذیه می شود. جنین از ترشحات مخاطی رحم و مواد کیسه زرده (نوع تغذیه هیستوتروف) تغذیه می کند. از زمان تشکیل جفت، تغذیه هموتروفیک (ترانس جفت) که از طریق انتقال مواد مغذی از خون مادر به جنین از طریق جفت تامین می‌شود، اهمیت اولیه پیدا می‌کند. قبل از تولد کودک نقش اصلی را ایفا می کند.

در هفته های اول بارداری، دستگاه غدد درون ریز دستگاه گوارش در جنین تشکیل می شود و تولید پپتیدهای تنظیم کننده آغاز می شود. در طول رشد داخل رحمی، تعداد سلول های غدد درون ریز افزایش می یابد، محتوای پپتیدهای تنظیم کننده در آنها افزایش می یابد (گاسترین، سکرتین، موتیلین، پپتید مهار کننده معده، پپتید روده ای وازواکتیو، انتروگلوکاگون، سوماتوستاتین، نوروتنسین و غیره). در همان زمان، واکنش اندام های هدف نسبت به پپتیدهای تنظیمی افزایش می یابد. که در دوره قبل از تولدمکانیسم های محیطی و مرکزی تنظیم عصبی دستگاه گوارش گذاشته شده است.

در جنین، دستگاه گوارش در هفته 16-20 شروع به کار می کند زندگی داخل رحمی. در این زمان، رفلکس بلع بیان می شود، آمیلاز در غدد بزاقی، پپسینوژن در غدد معده و سکرتین در روده کوچک یافت می شود. جنین طبیعیمقدار زیادی مایع آمنیوتیک را می بلعد که اجزای جداگانه آن در روده هیدرولیز شده و جذب می شود. قسمت هضم نشده محتویات معده و روده به سمت تشکیل مکونیوم می رود. از 4-5 ماهگی رشد داخل رحمی، فعالیت اندام های گوارشی شروع می شود و تغذیه آمنیوتروف همراه با تغذیه هموتروفیک اتفاق می افتد. مقدار روزانه مایع جذب شده توسط جنین در ماه های اخیربارداری می تواند به بیش از 1 لیتر برسد. جنین مایع آمنیوتیک حاوی مواد مغذی (پروتئین ها، اسیدهای آمینه، گلوکز، ویتامین ها، هورمون ها، نمک ها و غیره) و آنزیم هایی را که آنها را هیدرولیز می کند، جذب می کند. برخی از آنزیم ها از جنین با بزاق و ادرار وارد مایع آمنیوتیک می شوند، منبع دوم جفت، منبع سوم بدن مادر است (آنزیم ها از طریق جفت و با دور زدن آن می توانند از خون زن باردار وارد مایع آمنیوتیک شوند. ).

برخی از مواد مغذی بدون هیدرولیز اولیه از دستگاه گوارش جذب می شوند (گلوکز، اسیدهای آمینه، برخی از دایمرها، الیگومرها و حتی پلیمرها)، زیرا لوله روده جنین دارای نفوذپذیری بالایی است و انتروسیت های جنین قادر به پینوسیتوز هستند. این مهم است که هنگام سازماندهی تغذیه برای یک زن باردار به منظور جلوگیری از بیماری های آلرژیک در نظر گرفته شود. برخی از مواد مغذی موجود در مایع آمنیوتیک توسط آنزیم های خود هضم می شوند، یعنی نوع هضم اتولیتیک نقش زیادی در تغذیه آمنیوتیک جنین دارد. تغذیه آمنیوتروفیک مانند هضم حفره خود را می توان از نیمه دوم بارداری انجام داد، زمانی که سلول های معده و پانکراس جنین پپسینوژن و لیپاز ترشح می کنند، اگرچه سطح آنها پایین است. تغذیه آمنیوتروفیک و هضم مربوطه نه تنها برای تامین مواد مغذی خون جنین، بلکه به عنوان آماده سازی اندام های گوارشی برای تغذیه لاکتوتروفیک اهمیت دارد.

در نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی، حفره دهان نسبتا کوچک، زبان بزرگ، ماهیچه های دهان و گونه ها به خوبی رشد کرده و در ضخامت گونه ها اجسام چرب (توده های بیشات) وجود دارد. که به دلیل غلبه اسیدهای چرب جامد (اشباع) در آنها خاصیت ارتجاعی قابل توجهی دارند. این ویژگی ها شیردهی مناسب را تضمین می کند. غشای مخاطی حفره دهان حساس، خشک، غنی از رگ های خونی است (به راحتی آسیب پذیر است). غدد بزاقی ضعیف توسعه یافته اند و بزاق کمی تولید می کنند (غدد زیر فکی و زیر زبانی در نوزادان به میزان بیشتری عمل می کنند و در کودکان بعد از یک سالگی و بزرگسالان - غدد بناگوشی). غدد بزاقی در ماه 3-4 زندگی شروع به فعالیت فعال می کنند، اما حتی در سن 1 سالگی، حجم بزاق (150 میلی لیتر) 1/10 مقدار در بزرگسالان است. فعالیت آنزیمی بزاق در سنین پایین 1/3-1/2 فعالیت آن در بزرگسالان است اما در عرض 1-2 سال به سطح بزرگسالان می رسد. اگرچه فعالیت آنزیمی بزاق در سنین پایین کم است، اما تأثیر آن بر شیر باعث می‌شود که آن را در معده منعقد کرده و پوسته‌های کوچکی تشکیل دهد که هیدرولیز کازئین را تسهیل می‌کند. ترشح بیش از حد بزاق در سنین 3-4 ماهگی به دلیل عدم توانایی کودکان در بلعیدن آن، به دلیل دندان درآوردن، ممکن است از دهان خارج شود. واکنش بزاق در کودکان سال اول زندگی خنثی یا کمی اسیدی است - این می تواند به ایجاد برفک مخاط دهان کمک کند. مراقبت نادرستبرای او. در سنین پایین، بزاق دارای مقدار کمی لیزوزیم، ایمونوگلوبولین ترشحی A است که خاصیت ضد باکتریایی کم آن و نیاز به رعایت آن را تعیین می کند. مراقبت مناسبپشت حفره دهان

مری در کودکان خردسال شکل قیفی دارد. طول آن در نوزادان 10 سانتی متر است، با افزایش سن افزایش می یابد و قطر مری بزرگتر می شود. مری نسبتا کوتاه به این معنی است که بخشی از معده در حفره قفسه سینه و بخشی در حفره شکم قرار دارد. 3 تنگی فیزیولوژیکی در مری وجود دارد: در ناحیه تماس مری با دیوار پشتیبطن چپ (در طول ازوفاگوسکوپی، هنگامی که آندوسکوپ از این بخش عبور می کند، ممکن است اختلالات مختلف ریتم قلب مشاهده شود). هنگام عبور از دیافراگم؛ در سطح دو شاخه شدن تراشه. انتقال مری به معده در تمام دوره های کودکی در سطح مهره های سینه ای X و XI قرار دارد.

معده در نوزادان به صورت افقی قرار دارد، قسمت پایین و قلب آن ضعیف است، هیچ پوشش محکمی از مری توسط پاهای دیافراگم وجود ندارد، همه این ویژگی ها، همراه با افزایش فشار داخل معده، تمایل کودکان را در مرحله اول توضیح می دهد سال زندگی به بازگشت و استفراغ. همانطور که کودک شروع به راه رفتن می کند، محور معده عمودی تر می شود و در سن 7 تا 11 سالگی مانند یک بزرگسال قرار می گیرد. ظرفیت معده نوزاد 30-35 میلی لیتر است، در سن یک سالگی به 250-300 میلی لیتر و در سن 8 سالگی به 1000 میلی لیتر می رسد. دستگاه ترشحی معده در کودکان سال اول زندگی به اندازه کافی در مخاط معده توسعه نیافته است. اگرچه ترکیب شیره معده در کودکان مانند بزرگسالان است (اسید کلریدریک، اسید لاکتیک، پپسین، مایه پنیر، لیپاز)، اسیدیته و فعالیت آنزیمی کمتر است، که تعیین کننده کم است. عملکرد مانعمعده و pH آب معده (PH آب معده در 6-12 ساعت اول 1.0-2.0 به دلیل اسید لاکتیک است، سپس خیلی سریع در عرض چند روز به 6.0 می رسد؛ در پایان هفته اول - pH 4.0 - 6.0 تا پایان 1 سال - pH 3.0-4.0 در بزرگسالان - 1.5-2.2). PH بالای معده، از یک طرف، یکپارچگی عوامل ضد عفونی عرضه شده با شیر مادر، از جمله ایمونوگلوبولین ها را حفظ می کند، از سوی دیگر، منجر به تجزیه ناکافی پروتئین ها در معده توسط پپسین می شود (PH مورد نیاز برای پپسین). فعالیت 1-1.5 است)، بنابراین پروتئین ها عمدتاً توسط کاتپسین ها و گاستریکسین تجزیه می شوند که توسط غشای مخاطی معده تولید می شوند. لیپاز معده (تولید شده توسط قسمت پیلور معده، فعالیت مطلوب در pH 4.0-8.0) در یک محیط اسیدی همراه با لیپاز شیر انسان تا نیمی از چربی های موجود در شیر انسان تجزیه می شود. این ویژگی ها باید در هنگام تجویز انواع مختلف غذا برای کودک در نظر گرفته شود. با افزایش سن، فعالیت ترشحی معده افزایش می یابد. حرکت معده در کودکان در ماه های اول زندگی کند است، پریستالسیس کند است. زمان تخلیه غذا از معده به ماهیت تغذیه بستگی دارد. شیر زنان 2-3 ساعت در معده باقی می ماند، شیر گاو - 3-4 ساعت که نشان دهنده دشواری هضم دومی است.

روده در کودکان نسبتا طولانی تر از بزرگسالان است. نوزادان دارای فرآیندهای ذهنی نیستند، نوارهای روده بزرگ به سختی قابل توجه هستند و هاوسترا تا 6 ماهگی وجود ندارند. سکوم به دلیل طولانی بودن مزانتر، آپاندیس می تواند در ناحیه ایلیاک راست قرار گیرد، به سمت لگن و نیمه چپ شکم منتقل شود که در تشخیص آپاندیسیت در کودکان خردسال مشکل ایجاد می کند کوتاهتر (4-5 سانتی متر در نوزادان، در بزرگسالان 9-12 سانتی متر)، قطر ورودی زیادی دارد، به راحتی تخلیه می شود، بنابراین آپاندیسیت به ندرت در کودکان خردسال ایجاد می شود. مزانتر روده کوچک بلندتر است و به راحتی قابل کشش است که می تواند منجر به پیچ خوردگی، انواژیناسیون و غیره شود. فرآیندهای پاتولوژیک. بروز انواژیناسیون در کودکان خردسال نیز با ضعف دریچه ایلئوسکال تسهیل می شود. یکی از ویژگی های روده در کودکان رشد بهتر عضلات حلقوی نسبت به عضلات طولی است که مستعد اسپاسم روده و قولنج روده است. رشد ضعیف امنتوم کوچکتر و بزرگتر منجر به این واقعیت می شود که فرآیند عفونی در حفره شکمی (آپاندیسیت و غیره) اغلب با ایجاد پریتونیت منتشر پیچیده می شود. قسمت صعودی روده بزرگ در نوزادان کوتاه است، قسمت نزولی ضعیف است. کولون سیگموئید نسبتاً طولانی است که کودکان را مستعد یبوست می کند، به خصوص اگر شیر مادر حاوی مقدار افزایش یافته استچربی رکتوم در کودکان در ماه های اول زندگی نیز نسبتاً طولانی است، با تثبیت ضعیف لایه مخاطی و زیر مخاطی و بنابراین با تنسم و یبوست مداوم، افتادگی غشای مخاطی از طریق مقعد امکان پذیر است. آمپول رکتوم ضعیف است، بافت چربی توسعه نیافته است، در نتیجه آمپول ضعیف ثابت می شود. مقعد در کودکان بیشتر از بزرگسالان به صورت پشتی و در فاصله 20 میلی متری از دنبالچه قرار دارد.

در روده، فرآیندهای هضم به شدت رخ می دهد که توسط 3 نوع نشان داده می شود: خارج سلولی (حفره)، غشایی (پاریتال) و داخل سلولی. هضم خارج سلولی (حفره ای) در حفره روده رخ می دهد، جایی که آنزیم ها از غدد بزرگ و کوچک مواد غذایی ترشح می شوند. هضم غشایی (پاریتال) در فضا توسط آنزیم های خود انتروسیت ها و همچنین آنزیم هایی با منشاء پانکراس که توسط لایه های مختلف گلیکوکالیکس جذب می شوند انجام می شود. هضم داخل سلولی در واکوئل های ویژه در سیتوپلاسم اپیتلیوم با استفاده از پینوسیتوز انجام می شود. در کودکان سال اول زندگی، فعالیت کم شکم و فعالیت زیاد فرآیندهای هضم غشایی و درون سلولی وجود دارد.

زمانی که کودک متولد می شود، دستگاه ترشح روده به طور کلی دارای همان آنزیم هایی است که در بزرگسالان وجود دارد (انتروکیناز، آلکالین فسفاتاز، لیپاز، اریپسین، آمیلاز، مالتاز، لاکتاز، نوکلئاز، و غیره). فعالیت کم است تحت تأثیر آنزیم های روده، عمدتاً پانکراس، تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها رخ می دهد. با این حال، pH آب دوازدهه در کودکان خردسال کمی اسیدی یا خنثی است، بنابراین تجزیه پروتئین توسط تریپسین محدود است (برای تریپسین، pH مطلوب قلیایی است). فرآیند هضم چربی به ویژه به دلیل فعالیت کم آنزیم های لیپولیتیک شدید است. در کودکانی که از شیر مادر تغذیه می کنند، لیپیدهای صفراوی امولسیون شده تحت تأثیر لیپاز شیر مادر تا 50 درصد تجزیه می شوند. هضم کربوهیدرات ها در روده کوچک تحت تأثیر آمیلاز پانکراس و دی ساکاریدازهای آب روده اتفاق می افتد. فرآیندهای پوسیدگی در روده ها بچه های سالمنوزادی رخ نمی دهد. ویژگی‌های ساختاری دیواره روده و مساحت بزرگ آن در کودکان خردسال ظرفیت جذب بالاتری نسبت به بزرگسالان و در عین حال عملکرد مانع ناکافی به دلیل نفوذپذیری بالای غشای مخاطی به سموم و میکروب‌ها را تعیین می‌کند.

عملکرد حرکتی دستگاه گوارش در کودکان خردسال نیز دارای تعدادی ویژگی است. موج پریستالتیک مری و تحریک مکانیکی قسمت تحتانی آن با بولوس غذا باعث باز شدن رفلکس ورودی معده می شود. حرکت معده شامل پریستالسیس (امواج ریتمیک انقباض از ناحیه قلب به پیلور)، پریستول (مقاومت دیواره‌های معده در برابر اثر کششی غذا) و نوسانات تون دیواره معده است که ظاهر می‌شود. 3 ساعت بعد از غذا خوردن حرکت روده کوچک شامل حرکت آونگ مانند (نوسانات موزون که محتویات روده را با ترشحات روده مخلوط می کند و شرایط مساعدی برای جذب ایجاد می کند)، نوسانات تون دیواره روده و پریستالسیس (حرکات کرم مانند در امتداد روده، تقویت حرکت است). از غذا). حرکات آونگ مانند و پریستالتیک نیز در روده بزرگ مشاهده می شود، و در بخش های پروگزیمال - antiperistalsis، که باعث تشکیل مدفوع می شود. مدت زمانی که طول می کشد تا کوفته غذا از روده در کودکان عبور کند کمتر از بزرگسالان است: در نوزادان - از 4 تا 18 ساعت، در بزرگترها - حدود یک روز. لازم به ذکر است که با تغذیه مصنوعی این مدت طولانی می شود. عمل اجابت مزاج در نوزادان به صورت انعکاسی بدون مشارکت یک لحظه ارادی اتفاق می افتد و تنها در پایان سال اول زندگی اجابت مزاج ارادی می شود.

در 7 روز اول پس از تولد، یک نوزاد با سوء هاضمه فیزیولوژیکی (کاتار فیزیولوژیک روده) مشخص می شود. اولین عمل اجابت مزاج با آزاد شدن مدفوع اصلی یا مکونیوم به شکل توده ای غلیظ، بی بو و تیره رنگ زیتونی مشخص می شود. متعاقباً، از آنجایی که روده‌ها با انواع میکرو فلورا پر می‌شوند، دفعات مدفوع تا 5 برابر افزایش می‌یابد، مدفوع آبکی، کف آلود با مرطوب شدن فراوان پوشک (مدفوع انتقالی) می‌شود. در روز هفتم، یک چشم انداز میکروبی طبیعی ایجاد شده است و مدفوع شیری ظاهر می شود - خردل مانند، قوام خمیری با بوی ترش از 1 تا 4-5 بار در روز. در سنین بالاتر، مدفوع یک بار در روز تشکیل می شود.

در اولین ساعات زندگی، روده کودک عاری از باکتری است. متعاقباً، دستگاه گوارش توسط میکرو فلور پر شده است، با 3 مرحله متمایز: 1 - (اسپتیک) - 10-20 ساعت از لحظه تولد طول می کشد. 2 - (بررسی) - 2-4 روز؛ 3 - (تثبیت) - 1-1.5 ماه. استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، E. coli و برخی باکتری های دیگر را می توان در حفره دهان نوزاد یافت. E. coli، bifidobacteria، باسیل های اسید لاکتیک و غیره در مدفوع ظاهر می شوند با تغذیه مصنوعی و مخلوط، فاز عفونت باکتریایی سریعتر رخ می دهد.

عملکرد میکرو فلورا

· محافظ - مانع در برابر آلودگی میکروبی، کاهش نفوذپذیری مخاط روده برای ماکرومولکول ها

· ایمنی - تحریک بلوغ دستگاه لنفاوی روده، بلوغ فاگوسیت ها.

متابولیک

سنتز ویتامین های B، K

· متابولیسم آهن، اسیدهای صفراوی، مشارکت در متابولیسم لیپیدها و کربوهیدرات ها

· تجزیه کربوهیدرات ها از طریق گوارش، سنتز آنزیم ها، هضم جداری، تنظیم جذب، تحریک حرکت دستگاه گوارش.

باکتری های روده به هضم آنزیمی غذا کمک می کنند. با تغذیه طبیعی، بیفیدوباکتری ها و باسیل های اسید لاکتیک غالب هستند، و در مقادیر کمتر - E. coli. با تغذیه مصنوعی و مخلوط، به دلیل غلبه فرآیندهای پوسیدگی در مدفوع، مقدار زیادی از coliفلور تخمیری (بیفیدوفلورا، باسیل اسید لاکتیک) در مقادیر کمتری وجود دارد.

کبد در کودکان نسبتا بزرگ است، در نوزادان حدود 4٪ وزن بدن را تشکیل می دهد (در بزرگسالان - 2٪ وزن بدن). در کودکان خردسال، تشکیل صفرا کمتر از کودکان بزرگتر است. صفرای کودکان از نظر اسیدهای صفراوی، کلسترول، لسیتین، نمک و مواد قلیایی فقیر است، اما سرشار از آب، موسین، رنگدانه ها و اوره است و همچنین حاوی اسید تاوروکولیک بیشتری نسبت به اسید گلیکوکولیک است. توجه به این نکته ضروری است که اسید تاوروکولیک یک ضد عفونی کننده است. صفرا مواد غذایی اسیدی را خنثی می کند که فعالیت ترشحات پانکراس و روده را ممکن می سازد. علاوه بر این، صفرا لیپاز پانکراس را فعال می‌کند، چربی‌ها را امولسیون می‌کند، اسیدهای چرب را حل می‌کند، آنها را به صابون تبدیل می‌کند و پریستالسیس روده بزرگ را تقویت می‌کند.

بنابراین، سیستم گوارش در کودکان در تعدادی از ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی که بر توانایی عملکردی این اندام ها تأثیر می گذارد، متفاوت است. نیاز کودک در سال اول زندگی نسبتاً بیشتر از کودکان بزرگتر به غذا است. اگرچه کودک تمام آنزیم های گوارشی لازم را دارد، ظرفیت عملکردی اندام های گوارشی محدود است و تنها در صورتی می تواند کافی باشد که کودک غذای فیزیولوژیکی، یعنی شیر انسان را دریافت کند. حتی انحرافات کوچک در کمیت و کیفیت غذا می تواند باعث اختلالات گوارشی در نوزاد شود (به ویژه در سال اول زندگی شایع است) و در نهایت منجر به تاخیر در رشد جسمانی شود.

دوازدهه در نوزادان به شکل حلقه است. تا شش ماهگی، بخش نزولی و صعودی او مشخص می شود. دوازدهه در کودکان متحرک است.

هضم در دوازدهه در کودکان، مانند بزرگسالان، تحت تأثیر آب پانکراس، آب روده و صفرا رخ می دهد. محتویات معده به شکل کباب غذا، آغشته به آب معده اسیدی، تا حدی هضم شده، با حرکات معده به بخش پیلور منتقل می‌شود و از معده به دوازدهه، جایی که مجرای صفراوی مشترک و پانکراس است، منتقل می‌شود. مجرای باز مخلوطی از ترشحات پانکراس، اثنی عشر و کبد، آب دوازدهه را تشکیل می دهد. فعالیت آنزیم های آب دوازدهه با افزایش سن افزایش می یابد.

پانکراس. بر خلاف معده، رشد سلولی پانکراس در ماه های اول زندگی کودک به پایان می رسد، که اهمیت ویژه آن را در دوره اولیه رشد توضیح می دهد، زیرا پانکراس محل اصلی تولید آنزیم های گوارشی است. در سال اول زندگی، جرم پانکراس 3 برابر و ترشح پانکراس 10 برابر افزایش می یابد. رشد و تکامل پانکراس تا 11 سال ادامه دارد.

آب پانکراس حاوی:

• ? آنزیم ها: تریپسینوژن، آمیلاز، مالتاز، لیپاز (نوکلئاز در کودکان وجود ندارد).
• ? مواد معدنی: نمک های سدیم، پتاسیم، کلسیم، آهن و غیره که باعث ایجاد واکنش قلیایی در آب می شود.

مکانیسم تنظیم ترشح آب میوه مانند بزرگسالان است: هومورال (سکرتین، کوله سیستوکینین) و رفلکس. مکانیسم هومورال در کودکان بیشترین نقش را در روند تنظیم هضم دارد.

کبد دارای تمایز پارانشیمی ناکافی است. سلول های کبد در کودکان کوچکتر از بزرگسالان است. لوبولاسیون در ساختار کبد در سال اول زندگی تشخیص داده می شود. جگر سرشار از آهن است.

از هشت سالگی، کبد تقریباً همان ساختار یک فرد بالغ را دارد. اندازه کبد در کودکان نسبتا بزرگتر است (4% وزن بدن) نسبت به بزرگسالان (2.5%).

عملکردهای کبد (به ویژه سد و ضد سم) در سالهای اول زندگی کودک به اندازه کافی توسعه نیافته است، این همچنین در مورد ذخیره سازی (در رابطه با تنظیم مقدار خون در گردش) و تنظیمی (در رابطه با کربوهیدرات، متابولیسم چربی و آب و مواد معدنی) کار می کند.

تشکیل صفرا از قبل در جنین سه ماهه مشاهده شده است. شدت تشکیل صفرا و ترشح صفرا با افزایش سن افزایش می یابد. صفرا سرشار از آب، موسین، رنگدانه ها و در دوران نوزادی اوره است، اما از نظر اسیدهای صفراوی، کلسترول، لسیتین و نمک فقیر است که باعث جذب ناکافی چربی ها هنگام تغذیه با شیر می شود. میزان صفرای ترشح شده در یک کودک نسبت به وزن او 4 برابر بیشتر از یک بزرگسال است.

روده کوچک در کودکان نسبتا طولانی تر از بزرگسالان است و دارای غشای مخاطی توسعه یافته با لایه ماهیچه ای ضعیف است. طول روده در یک نوزاد 6 برابر بیشتر از طول بدن است (در بزرگسالان - 4.5 برابر). شدیدترین رشد روده کوچک در پنج سال اول به ویژه در سنین یک تا سه سالگی به دلیل انتقال از غذاهای لبنی به رژیم غذایی مخلوط مشاهده می شود.

غشای مخاطی نازک تر، ظریف تر است، اما چین خوردگی به خوبی بیان می شود، پرزهای کمتری وجود دارد، روده ها دارای سیستم گردش خون و لنفاوی به خوبی توسعه یافته هستند. پرزهای روده کوچک و دستگاه لنفاوی به خوبی توسعه یافته اند، میلین شدن شبکه عصبی کامل نیست، قدرت آنزیمی غدد گوارشی در نوزادان ناچیز است، اما با افزایش سن افزایش می یابد. لایه عضلانی و الیاف الاستیک در دیواره روده رشد ضعیفی دارند. شیره روده حاوی تمام آنزیم های لازم برای هضم روده است و برخلاف کودکان بزرگتر، فعالیت کمتری دارند، یعنی. نارسایی دستگاه ترشحی وجود دارد.

ترکیب آب روده:

• ? مخاط - 40-50٪، NaHC0 3 - 2٪، NaCl - 0.6٪ (واکنش آب قلیایی است، از 7.3 تا 7.6 متغیر است).
• ? آنزیم ها: اپسین، لیپاز، آمیلاز، مالتاز، سوکراز، نوکلئاز، انتروکیناز، آلکالین فسفاتاز (در مجموع حدود 22 عدد).

لاکتاز روده کوچک لاکتوز را راحت تر هیدرولیز می کند شیر گاونسبت به ماده (با کمبود این آنزیم، لاکتوز هضم نشده فشار اسمزی کیم را افزایش می دهد که منجر به اسهال و کم آبی بدن می شود). با انتقال به تغذیه قطعی، سنتز مالتاز و ساکاراز افزایش می یابد و تولید لاکتاز کاهش می یابد. پروتئین های موجود در شیر انسان به طور کامل در روده ها (90-95%) نسبت به شیر گاو (60-70%) جذب می شوند. هنگام تغذیه زودهنگام سبزیجات، فعالیت انتروکیناز و آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد و باعث احتباس نمک های کلسیم و منیزیم در بدن می شود. تنظیم ترشح روده توسط مسیرهای رفلکس و هومورال انجام می شود.

در دوران نوزادی، شدت کم هضم حفره ای با فعالیت زیاد هضم غشایی جبران می شود. به طور نسبی در هیدرولیز مواد مغذی شرکت می کند بیشترروده کوچک. غشای مخاطی آن بسیار نفوذپذیر است، بنابراین نه تنها با وزن مولکولی کم، بلکه مواد با وزن مولکولی بالا مانند ایمونوگلوبولین ها و هورمون های شیر مادر نیز به راحتی توسط کودک جذب می شوند. با این حال، این شرایط، همراه با سطح پایین تولید اسید هیدروکلریک در معده، است علت ریهایجاد مسمومیت با ورود مواد غذایی با کیفیت پایین به دستگاه گوارش.

بنابراین، ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی روده کودکان به بروز آسان اختلالات عملکردی حرکت و ترشح آن کمک می کند.

روده بزرگ جنین استریل است و کلونیزاسیون توسط میکروارگانیسم ها در روز اول زندگی اتفاق می افتد. تثبیت میکرو فلورا در هفته دوم اتفاق می افتد. غشای مخاطی آنزیم های حفره ای تولید نمی کند. هضم توسط آنزیم هایی که از روده کوچک می آیند انجام می شود. تجزیه کیم به دلیل فعالیت فلور میکروبی روده رخ می دهد که عملکردهای ضد سمی محافظتی دارد، بر سرعت تجدید سلول های اپیتلیال تأثیر می گذارد، در غیرفعال شدن مواد و آنزیم های فعال فیزیولوژیکی شرکت می کند و سنتز ویتامین ها را تقویت می کند.

در روده های نوزادان سالم در ماه های اول زندگی مطلقاً هیچ پوسیدگی وجود ندارد و آنها محصولات سمی مانند ایندول، اسکاتول، فنل و غیره تولید نمی کنند. در روده کودکان بزرگتر، هر دو فرآیند تخمیر و پوسیدگی به طور همزمان اتفاق می افتد. ماهیت و شدت آنها به ویژگی های غذای کودک و فلور باکتریایی روده بستگی دارد.

بین سنین 10 تا 15 سالگی، رشد روده دوباره رخ می دهد که عمدتا به دلیل روده بزرگ است.

عملکرد حرکتی روده ها کم است: با تغذیه با شیر مادر، کیم در 12-13 ساعت، با تغذیه مخلوط - در 14.5 ساعت، با تغذیه مصنوعی - در 16 ساعت، اگر غذا گیاهی باشد - در 15 ساعت تخلیه می شود. این تا حدی تمایل به یبوست در کودکان را توضیح می دهد. با این حال، کل زمان عبور غذا از دستگاه گوارش در کودک کمتر از بزرگسالان است که به طول نسبی دستگاه گوارش و همچنین به نوع تغذیه بستگی دارد.

بنابراین، عملکرد دستگاه گوارش در کودکان تابع قوانین فیزیولوژیکی مشابه در بزرگسالان است. تجزیه غذا که از دهان و معده شروع می شود، در روده ها ادامه می یابد. پپتون ها و مقدار معینی از پروتئین های بومی (طبیعی که ساختار خود را حفظ می کنند) که هنوز در معده تجزیه نشده اند تحت هضم پپتیک قرار می گیرند و تا حدی آنها را به مرحله اسیدهای آمینه و تا حدی به مرحله پلی پپتیدهایی با پیچیدگی های مختلف می رساند. دومی به دلیل عمل erpsin تحت هیدرولیز قرار می گیرند. اثر تریپسین در کودکان بیشتر از پپسین است، زیرا هضم پپتیک در سنین پایین در درجه دوم اهمیت قرار دارد.

لیپاز معده، پانکراس و روده در ترکیب با لیپاز شیر انسان، چربی ها را به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می کند. فعالیت آمینولیتیک پانکراس به طور قابل توجهی گسترش یافته و توسط آنزیم های مالتاز، لاکتاز، اینورتاز و سایر آنزیم ها تکمیل می شود.

در کودکان، مانند بزرگسالان، هضم جداری وجود دارد که حتی فعالتر از هضم حفره ای است. در نوزادان، بر خلاف کودکان بزرگتر، تخمیر به جای پوسیدگی غالب است.

در نتیجه، نابالغی دستگاه گوارش کودک در نارسایی و اصالت دستگاه آنزیمی در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش بیان می‌شود. این ویژگی به نوعی تغذیه به ویژه در سال اول زندگی نیاز دارد. دفعات تغذیه کودک در طول روز، ثبت میزان و ترکیبات شیمیایی شیر مصرفی کودک از اهمیت بالایی برخوردار است.

وزارت آموزش و پرورش و علوم RF

بودجه ایالتی فدرال

مؤسسه آموزشی VPO

"آموزش و پرورش ایالت ورونژ

دانشگاه"

گروه آناتومی و فیزیولوژی

کار دوره

"بهداشت مواد غذایی در موسسات آموزشی پیش دبستانی"

تکمیل شد:

دانشجوی سال چهارم EHF،

نمایه "زیست شناسی"، OFO

سوبولوا مارینا

سرگیونا

بررسی شد:

استاد ارشد

گروه آناتومی و فیزیولوژی

گونچاروا اینا جورجیونا

ورونژ 2015

مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

فصل 1. ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش کودکان پیش دبستانی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

فصل 2. تغذیه. اصول تغذیه منطقی برای کودکان پیش دبستانی. مواد غذایی اساسی در رژیم غذایی کودکان پیش دبستانی………………….6

2.1. تغذیه. اصول تغذیه منطقی برای کودکان پیش دبستانی………………………………………………………………………………………………………

2.2. مواد غذایی اساسی در رژیم غذایی کودکان پیش دبستانی……………………..9

فصل 3. الزامات بهداشتی و بهداشتی برای پذیرایی در موسسات آموزشی پیش دبستانی…………………………………………………………

نتیجه…………………………………………………………………………………………………………………………………….

مراجع…………………………………………………………………………………………………………………………………

معرفی

سن پیش دبستانی (7-3 سالگی) مهمترین دوره شکل گیری شخصیت انسان است پایه های محکمسلامت جسمانی.

بلوغ ناقص بدن کودک تعیین کننده بی ثباتی و حساسیت بیشتر آن حتی به تأثیرات منفی جزئی محیط خارجی است که می تواند باعث انحراف در سلامتی شود. کمبود مواد مغذی و استرس جسمی و روحی قابل توجه می تواند منجر به بیماری در کودکان شود، بنابراین اصل تغذیه متعادل یکی از مهمترین موارد در سنین پیش دبستانی است.

کودک از بدو تولد به سازماندهی بهداشتی محیط و به ویژه تغذیه خود نیاز دارد. همه اینها مستلزم مصرف مقدار کافی پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنیو ویتامین ها در مقادیر متعادل.

هدف: بررسی ویژگی های بهداشت مواد غذایی در موسسات آموزشی پیش دبستانی به عنوان عاملی در حفظ و تقویت سلامت کودکان پیش دبستانی.

- ویژگی های اصلی تشریحی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در کودکان پیش دبستانی را در نظر بگیرید.

مطالعه اصول تغذیه منطقی برای کودکان پیش دبستانی و مواد غذایی اصلی موجود در رژیم غذایی متعادل آنها.

بررسی الزامات بهداشتی و بهداشتی برای پذیرایی در موسسات آموزشی پیش دبستانی.

فصل 1 ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش کودکان پیش دبستانی

در سنین پیش دبستانی، کودک دندان های شیری ایجاد کرده است که به او اجازه می دهد از آن جا حرکت کند تغذیه لبنیاتبه غذای درشت تر ترشح بزاق افزایش می یابد، با افزایش تنوع غذا، کمیت و ترکیب بزاق بهبود می یابد. در سن 6-5 سالگی جایگزینی دندان های شیری با دندان های دائمی شروع می شود.

اندازه معده به تدریج افزایش می یابد - در سن 3 سالگی، ظرفیت معده 400-600 میلی لیتر است در سن 4 تا 7 سالگی به آرامی افزایش می یابد. در سن 6-7 سالگی، معده شکل مشخصه یک ارگانیسم بالغ را به خود می گیرد. طول مری افزایش می یابد.

در این سن ماهیچه هایی که حرکات معده و پریستالیس روده را فراهم می کنند رشد می کنند. محتوای اسید کلریدریک افزایش می‌یابد، که باعث افزایش خواص باکتری‌کشی شیره معده می‌شود، که باعث کاهش بروز اختلالات گوارشی در کودکان می‌شود که عمدتاً ناشی از پوسیدگی دندان است، که رتبه اول را در ساختار عوارض در کودکان 5 تا 7 ساله دارد.

در 3-4 سال زندگی، ساختار روده بزرگ شبیه به بزرگسالان است، تثبیت میکرو فلور روده در سال 7 زندگی به پایان می رسد. عملکردهای روده کوچک و بزرگ برهم کنش و تعامل دارند. نارسایی فرآیندهای جذب در روده کوچک تا حدودی با امکان جذب در معده جبران می شود.

بلوغ تنظیم تحرک دستگاه گوارش مربوط به بلوغ سیستم عصبی خودمختار است و تا 6-7 سال به پایان می رسد.

در سنین پیش دبستانی، عملکرد پانکراس و کبد به شدت توسعه می یابد، اما در این دوره آنها توسعه نیافته باقی می مانند. فعالیت آنزیم های پانکراس و اثنی عشر به تدریج افزایش می یابد: تا 3 سال فعالیت پروتئازها افزایش می یابد، تا 7 سال - لیپازها و آمیلازها.

یکی از ویژگی های فرآیندهای متابولیک در بدن کودک، غلبه فرآیندهای آنابولیک بر فرآیندهای کاتابولیک است. بدن در حال رشد نیاز به سطوح بیشتری از مواد مغذی، به ویژه پروتئین ها دارد.

استفاده از غذاهای مغذی در دو جهت است: تضمین رشد و نمو بدن و اطمینان از فعالیت بدنی.

با در نظر گرفتن ویژگی های ذکر شده در عملکرد اندام های گوارشی، می توان نتیجه گرفت که تغذیه کودکان پیش دبستانی باید با تغذیه کودکان نوپا متفاوت باشد.