بیماری خراش گربه چقدر خطرناک است؟ بیماری خراش گربه: علل، علائم، تشخیص، درمان
لنفورتیکولوز خوش خیم، فلینوزیس، بیماری خراش گربه، بیماری خراش گربه - اینها نام یک بیماری است، این یک بیماری عفونی مشترک بین انسان و دام با مکانیسم تماسی و قابل انتقال انتقال پاتوژن است که با لنفادنیت مشخص می شود، یک عارضه اولیه در شکل از یک پاپول چرکی، در برخی موارد - ملتحمه، آنژیوماتوز و ضایعات کبدی.
کد ICD 10
A28.1. تب خراش گربه.
اتیولوژی (علل) لنفورتیکولوز خوش خیم
در بخش هایی از بافت آلوده، میله های بارتونلا را می توان منحنی، پلئومورفیک و اغلب در خوشه های فشرده گروه بندی کرد. آنها طبق رومانوفسکی-گیمسا و در بیوپسی های بافتی - با رنگ های نقره ای (طبق گفته Warthing-Starry) رنگ آمیزی می شوند. در مطالعات ایمونوشیمیایی از رنگ نارنجی آکریدین استفاده می شود. باکتری ها دارای یک پوسته سه لایه با ساختار واضح هستند که حاوی حداکثر 12 پروتئین با وزن مولکولی 28-174 کیلو دالتون است. پاتوژن با تقسیم عرضی ساده تکثیر می شود.
B. henselae در خارج از بدن انسان را می توان در کک گربه و همچنین در محیط های مغذی نیمه مایع یا جامد غنی شده با 5 تا 10 درصد خون انسان یا حیوان کشت کرد (این امر مستلزم قرار گرفتن در معرض طولانی مدت، بیش از 15 تا 45 روز است. صفحات آگار تلقیح شده در شرایط بهینه).
فاکتورهای بیماریزایی B. henselae مورد مطالعه قرار نگرفته است.
اپیدمیولوژی فلینوزیس
منبع پاتوژن برای انسان- گربه ها، اغلب بچه گربه ها. گربه ها به راحتی از طریق نیش کک Cfenocephalides felis به B. henselae آلوده می شوند. B. henselae بیش از یک سال بدون ایجاد مشکلات سلامتی در بدن گربه باقی می ماند و بخشی از میکرو فلور طبیعی حفره دهان گربه است. در گربه ها، باکتریمی بدون علامت تا 17 ماه (دوره مشاهده) امکان پذیر است که پس از یک دوره درمان آنتی بیوتیکی متوقف می شود. عفونت انسان در هنگام تماس نزدیک با گربه ( گاز گرفتن، خراشیدن، لیسیدن) زمانی که پوست یا ملتحمه چشم آسیب می بیند رخ می دهد.
کک ها همچنین می توانند به انسان ها حمله کنند و انتقال بیماری را از طریق ناقلین انجام دهند. تقریباً 90٪ بیماران سابقه تماس با گربه ها، سگ ها، بزها، تزریق با پنجه خرچنگ و سیم خاردار را دارند. حساسیت کم است.
کودکان و افراد زیر 20 سال معمولاً در پاییز و زمستان بیمار می شوند. گاهی اوقات شیوع خانواده رخ می دهد. بیماران خطری برای دیگران ندارند. پس از بیماری، ایمنی پایدار ایجاد می شود، اما عود بیماری در بزرگسالان توصیف شده است.
پاتوژنز بیماری خراش گربه
انتشار پاتوژن از محل ورود به صورت لنفوژن و هماتوژن اتفاق می افتد. B. henselae با استفاده از تاژک ابتدا به سطح می چسبد و سپس به گلبول های قرمز خون و سلول های اندوتلیال عروق خونی و اندوکارد نفوذ می کند و بیشتر باعث تحریک تکثیر سلول های اندوتلیال و رشد عروق کوچک (مویرگ ها) می شود که می تواند منجر به توسعه آنژیوماتوز
به طور معمول، در بیماری خراش گربه، محل دروازه ورودی محل و شکل فرآیند را تعیین می کند (اشکال معمول آنهایی هستند که با عاطفه اولیه و لنفادنیت منطقه ای ظاهر می شوند؛ اشکال غیر معمول چشمی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی یا سایر اندام ها هستند). آنژیوماتوز باسیلی را می توان به عنوان یک شکل عمومی جداگانه، مشخصه بیماران مبتلا به عفونت HIV و سایر انواع نقص ایمنی تشخیص داد.
در مکان هایی که پاتوژن به سلول های حساس متصل می شود، تجمع میکروارگانیسم ها با توسعه التهاب و تکثیر سلول های اندوتلیال و بافت های مجاور ایجاد می شود. برخی از سلول های اندوتلیال نکروز می شوند. در نتیجه، لنفادنوپاتی (عمدتا در اشکال معمول بیماری خراش گربه)، آنژیوماتوز، یا ترکیبی از هر دو با آسیب همزمان به سلولهای مغز استخوان و گلبولهای قرمز ایجاد میشود. نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها در اطراف مناطقی با سلول های "متورم" ("اپیتلیوئید") گروه بندی می شوند.
باکتری ها در گلبول های قرمز، سلول های اندوتلیال عروقی، طحال، غدد لنفاوی، کبد، مغز استخوان و پوست یافت می شوند. در دریچههای قلب بیماران مبتلا به اندوکاردیت شدید، پوششهای گیاهی متعددی متشکل از فیبرین و پلاکتها ظاهر میشود (تودههای پاتوژنهای خارج سلولی و ارتشاحهای التهابی سطحی به صورت میکروسکوپی مشخص میشوند) و سوراخهایی روی لتهای دریچه ظاهر میشوند. در افراد مبتلا به نقص ایمنی در طول تشکیل باکتریمی مزمن، بخشی از جمعیت B. henselae در ارتشاح های التهابی به صورت داخل سلولی موضعی می شود. در آنژیوماتوز باسیلی، اساس مورفولوژیک بیماری، تکثیر موضعی سلولهای اندوتلیال متورم بیرون زده به داخل مجرای عروق است، بنابراین، با آسیب غالب به پوست در نواحی مختلف آن، منفرد یا چندگانه (احتمالاً بیش از 1000) پاپول بدون درد. و همانژیومهایی که از سطح پوست بالا میروند (اغلب با پاهای تشکیلدهنده) یافت میشوند و گاهی به اندازه غدد لنفاوی میرسند. با محل عمیق تر زیر جلدی رشد عروقی، شبکه های گرهی تا اندازه چندین سانتی متر تشکیل می شوند. نکروز آنها اغلب ممکن است، و با آسیب جزئی - خونریزی. میکروسکوپ بیوپسی های رنگ آمیزی شده با نقره، توده های ائوزینوفیلیک اطراف عروقی را با مناطق تجمع باکتریایی عظیم نشان می دهد. تصویر مشابهی با آسیب به اندام های داخلی مشاهده می شود. توسعه نکروز بافت استخوانی امکان پذیر است.
تصویر بالینی (علائم) بیماری خراش گربه
دوره کمون بیماریاز 3 تا 20 (معمولاً 7 تا 14) روز طول می کشد. اشکال معمولی و چشمی فلینوزیس و آنژیوماتوز باسیلاری وجود دارد. اشکال معمولی با ایجاد عواقب اولیه و لنفادنیت منطقه ای مشخص می شود.
به جای زخمی که پس از نیش یا خراش بهبود یافته است، یک پاپول دردناک کوچک به قطر 2 تا 5 میلی متر با لبه پرخونی پوست ظاهر می شود، سپس به یک وزیکول یا پوسچول و بعداً به یک زخم کوچک تبدیل می شود (نه همیشه). ) با یک پوسته خشک پوشیده شده است.
پاپول در 60 درصد بیماران رخ می دهد، اما زمانی که آنها به پزشک مراجعه می کنند، واکنش التهابی ناپدید می شود، پوسته ممکن است بیفتد و خراش ممکن است بهبود یابد، بنابراین عارضه اولیه اغلب تشخیص داده نمی شود. عارضه اولیه اغلب روی دست یا ساعد، کمتر در صورت، گردن، استخوان ترقوه و ساق پا ایجاد می شود. وضعیت عمومی مختل نمی شود. در نیمی از بیماران، بعد از 1 ماه یا بیشتر، غدد لنفاوی دچار چرک میشوند و به پوست میچسبند. هیپرمی احتقانی و نوسان ظاهر می شود. یک فیستول تشکیل می شود که از آن چرک در عرض 2-3 ماه آزاد می شود، سپس با تشکیل یک اسکار بهبود می یابد.
15 تا 30 روز پس از عفونت، لنفادنیت منطقه ای ایجاد می شود - که ثابت و گاهی تنها علامت بیماری است. غدد لنفاوی زیر بغل و اولنار اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند و کمتر شایع تر، غدد لنفاوی پاروتید و اینگوینال هستند. قطر آنها به 3-5 سانتی متر یا بیشتر می رسد، معمولاً متراکم، کمی دردناک و متحرک هستند. به یکدیگر، به پوست و بافت های اطراف لحیم نشده اند. بزرگ شدن غدد لنفاوی بین 2 تا 4 ماه تا یک سال باقی می ماند. این فرآیند از یک تا چندین (10-20٪ موارد) غدد لنفاوی یک گروه را شامل می شود.
لنفادنوپاتی دو طرفه به ندرت یافت می شود. در این مورد، غدد لنفاوی به قطر 2-3 سانتی متر می رسند، آنها متراکم، بدون درد هستند و چرکی نمی شوند. علائم مسمومیت (تب، لرز، ضعف، سردرد، و غیره) در 30-40٪ از بیماران مشاهده می شود. دمای بدن می تواند به 38-41 درجه سانتیگراد افزایش یابد، حمله ای باشد و برای 1 تا 3 هفته ادامه یابد. با ضعف، افزایش خستگی و سردرد مشخص می شود. کبد و طحال حتی در غیاب واکنش تب دار اغلب بزرگ می شوند. سیر بیماری می تواند موج دار باشد.
شکست دادن سیستم عصبیدر 5 تا 6 درصد بیماران ثبت شده است. در موارد شدید بیماری 1-6 هفته پس از شروع لنفادنوپاتی ایجاد می شود، با تب شدید، مسمومیت همراه است و می تواند خود را به شکل مننژیت سروزی با پلئوسیتوز لنفوسیتی پایین CSF، رادیکولیت، پلی نوریت، میلیت همراه با پاراپلژی نشان دهد. . عوارض در موارد شدید بیماری عبارتند از پورپورای ترومبوسیتوپنیک، پنومونی، میوکاردیت، آبسه طحال.
اگر ملتحمه به عنوان دروازه ورودی عمل کند، توسعه می یابد شکل چشمی بیماری(3-7٪ از بیماران)، یادآور ملتحمه پارینود است. به طور معمول، یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. در برابر پس زمینه تب و مسمومیت، تورم شدید پلک ها و ملتحمه ظاهر می شود و کموز ایجاد می شود. گره های زرد خاکستری روی ملتحمه پلک ها (یا فقط پلک فوقانی) و چین انتقالی ظاهر می شوند که اغلب زخم می زنند. ترشحات از حفره ملتحمه موکوپورولنت است.
قرنیه معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرد. گره لنفاوی واقع در جلوی لاله گوش به طور قابل توجهی بزرگ می شود و متعاقباً اغلب با تشکیل فیستول ها خفه می شود و پس از آن تغییرات اسکار باقی می ماند. گاهی اوقات غدد لنفاوی زیر فکی نیز بزرگ می شوند. تغییرات التهابی برای 1-2 هفته ادامه می یابد. طول کل بیماری از 1 تا 28 هفته متغیر است.
در اکثر بیماران، بیماری خراش گربه به شکل معمولی که در بالا توضیح داده شد رخ می دهد. گاهی اوقات سیر بیماری است شخصیت غیر معمولو با آسیب سیستمیک به بدن همراه است که با پلی مورفیسم تصویر بالینی آشکار می شود. بثورات مختلف، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، آسیب به استخوان ها، مفاصل، کبد، طحال و ایجاد لنفادنوپاتی احشایی ممکن است. این دوره عمدتاً مشخصه افراد مبتلا به آسیب شدید ایمنی است و در بیماران مبتلا به عفونت HIV به خوبی توصیف شده است. این تظاهرات فلینوزیس اغلب تحت نام "آنژیوماتوز باسیلاری" جدا می شود که می تواند به عنوان یک فرم عمومی شناخته شود. لنفورتیکولوز خوش خیم. در این حالت، آنژیوماتوز پوست به شکل پاپولهای بیدرد منفرد یا چندگانه قرمز یا بنفش، از نقطهای تا بزرگتر، بهطور تصادفی در قسمتهای مختلف بدن، اندامها، سر و صورت ایجاد میشود. متعاقباً، پاپولها (به اندازه غدد لنفاوی یا تومورهای کوچک شبیه همانژیوم) افزایش مییابند و میتوانند مانند قارچها از بالای پوست بلند شوند. برخی از آنها چرکی هستند و شبیه گرانولوم های پیوژنیک هستند. گاهی اوقات ضایعات به شکل پلاک هایی با مرکز هیپرکراتوز یا نکروز ایجاد می شوند. بسیاری از رشدهای عروقی خونریزی می کنند. با یک محل عمیق تر زیر جلدی رشد عروقی، تشکیلات ندولی ظاهر می شود که اندازه آنها می تواند به چندین سانتی متر برسد. آنها همچنین در هر نقطه از بدن، اغلب به صورت پراکنده در سرتاسر بدن یا سر قرار دارند.
ترکیبی از رشدهای عروقی زیر جلدی سطحی و عمیق تر و همچنین آسیب به عروق اندام های داخلی و استخوان ها تا استئولیز شدید امکان پذیر است.
آنژیوماتوز باسیلیبا تب، مسمومیت شدید رخ می دهد.
با افزایش قابل توجهی در ESR و لکوسیتوز مشخص می شود.
برخی از نویسندگان هپاتیت ارغوانی باسیلی (هپاتیت پلیوزیس باسیلی) را به عنوان یک شکل مستقل از بیماری تشخیص می دهند، اما صحیح تر است که این شکل را به عنوان نوعی از دوره آنژیوماتوز باسیلاری در نظر بگیریم که در آن علائم آسیب به پارانشیم کبد غالب است. به دلیل آسیب به عروق کوچک کبد، تشکیلات کیستیک در آنها تشکیل می شود که پر از خون است که سلول های کبد را فشرده می کند. در نتیجه، رکود خون ایجاد می شود و عملکرد کبد مختل می شود. شکایات شامل تهوع، اسهال و نفخ همراه با تب و لرز است. معاینه هپاتواسپلنومگالی، کم خونی، ترومبوسیتوپنی، افزایش فعالیت آنزیم های کبدی در سرم خون، و از نظر بافت شناسی در بیوپسی های کبد - مویرگ های متسع متعدد و فضاهای غار پر از خون در پارانشیم را نشان می دهد.
تشخیص فلینوزیس
هنگام تشخیص بیماری خراش گربه، سابقه عاطفه اولیه که پس از تماس با گربه چند روز یا هفته قبل از شروع بیماری و بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای ایجاد شده است، در نظر گرفته می شود.
تشخیص را می توان با نتایج یک آزمایش خون باکتریولوژیکی و همچنین از نظر بافت شناسی تأیید کرد: بافت پاپول یا غدد لنفاوی مورد بررسی قرار می گیرد که با نقره Warthing-Starry رنگ آمیزی می شود تا تجمع باکتری ها مشخص شود. در آنژیوماتوز باسیلی، خوشه هایی از پاتوژن در ارتشاح ائوزینوفیلیک اطراف عروقی عظیم یافت می شود. میکروسکوپ الکترونی به وضوح میله های پلئومورفیک را با یک پوسته گرم منفی سه لایه نشان می دهد. تشخیص سروی استفاده می شود: تشخیص آنتی بادی ها در خون (و افزایش تیتر آنها) به آنتی ژن خاص یک میکروارگانیسم (RIF و ELISA) را ممکن می سازد. روش های ژنتیک مولکولی با استفاده از PCR توسعه یافته است.
تشخیص افتراقی لنفورتیکولوز خوش خیم
تشخیص افتراقی با سل غدد لنفاوی، تولارمی، لنفادنیت باکتریایی و سایر بیماری ها انجام می شود (جدول 17-48). در همه موارد، لازم است که تاریخچه مشخصه در نظر گرفته شود. در صورت آنژیوماتوز باسیلی یا ضایعات سیستمیک شدید، تشخیص افتراقی نیز باید با سارکوم کاپوزی انجام شود (معاینه بافت شناسی الزامی است).
جدول 17-48. تشخیص افتراقی بیماری خراش گربه
امضا کردن | بیماری خراش گربه | سل غدد لنفاوی | تولارمی بوبونیک جلدی | لنفادنیت باکتریایی |
غدد لنفاوی | لنفادنیت منطقه ای، درد، تورم، پرخونی پوست، فرآیند یک طرفه | غدد لنفاوی گروه گردنی اغلب بزرگ می شوند. احتمال تشکیل فیستول | لنفادنیت منطقه ای | درد شدید، پرخونی پوست، نوسانات، لنفانژیت |
تأثیر اولیه | پاپول یا خراش چند روز قبل از لنفادنیت | غایب | زخم بدون درد همراه با اسکار | غایب |
کهیر | با ایجاد آنژیوماتوز باسیلی، پاپول های بدون درد منفرد یا چندگانه به رنگ قرمز یا بنفش از نقطه نقطه تا بسیار بزرگ که متعاقباً افزایش می یابد. عناصر گرهی احتمالی، خونریزی | غایب | در اوج بیماری، بثورات آلرژیک (اریتم، پتشی، وزیکول) و به دنبال آن پیتریازیس یا لایه برداری لایه ای ممکن است. | غایب |
تب، مسمومیت | هیچ یک | بیان شده از روز اول بیماری | ممکن است با چروک غدد لنفاوی |
نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان برای بیماری خراش گربه
با ایجاد آنژیوماتوز باسیلی، مشاوره با یک متخصص پوست برای تشخیص افتراقی با سارکوم کاپوزی و سایر ضایعات پوستی با چروک شدن غدد لنفاوی، مشاوره با جراح و شکل چشمی بیماری توصیه می شود یک چشم پزشک با ایجاد اندوکاردیت در برخی بیماران، حتی در پس زمینه تجویز آنتی بیوتیک داخل وریدی طولانی مدت (4-6 ماه)، ممکن است نیاز به تعویض دریچه ایجاد شود.
نمونه ای از فرمول تشخیص
لنفورتیکولوز خوش خیم، فرم معمولی، دوره خفیف.
عفونت HIV، مرحله تظاهرات ثانویه 4B: آنژیوماتوز باسیلاری، دوره شدید.
نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان برای فلینوزیس
نشانه های بستری شدن در بیمارستان نیاز به تشخیص افتراقی با لنفادنوپاتی با علت دیگری، آنژیوماتوز باسیلاری است.
درمان بیماری خراش گربه
حالت. رژیم غذایی برای فلینوزیس
حالت خانه.
نیازی به رژیم غذایی خاصی نیست.
درمان دارویی فلینوزیس
در موارد معمول، درمان علامتی انجام می شود، در صورت چروک شدن غدد لنفاوی، سوراخ می شود و چرک خارج می شود. باز کردن غدد لنفاوی توصیه نمی شود، زیرا ممکن است فیستول هایی ایجاد شود که تا یک سال یا بیشتر بهبود نمی یابند. در عمل بالینی، به ویژه، برای ترشح غدد لنفاوی و آنژیوماتوز باسیلی، سیپروفلوکساسین 0.5-1.0 گرم دو بار در روز، آزیترومایسین 0.5 گرم یک بار در روز، ریفامپیسین 0.9 گرم در روز در دو دوز استفاده می شود. مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی 2 تا 3 هفته است. داکسی سایکلین، تتراسایکلین، روکسی ترومایسین و نورفلوکساسین نیز استفاده می شود. برای ضایعات استخوانی، استفاده ترکیبی از فلوروکینولون ها و ریفامپیسین توصیه می شود.
علاوه بر آنتی بیوتیک ها، برای بیماران مبتلا به عفونت HIV، درمان ضد رتروویروسی نیز تجویز می شود.
دوره های تقریبی ناتوانی در کار
مدت زمان ناتوانی به بهبودی بالینی بستگی دارد.
معاینه بالینی برای فلینوزیس
معاینه پزشکی فقط برای بیماران مبتلا به عفونت HIV انجام می شود.
اقداماتی برای پیشگیری از لنفورتیکولوز خوش خیم
هیچ پیشگیری خاصی ایجاد نشده است. برداشتن پنجه ها، به ویژه در بچه گربه ها، پوشش های پنجه (حفاظ های ضد خش) برای گربه ها و ضد عفونی کردن گربه ها در برابر کک نشان داده شده است.
هنگام مراقبت از گربه ها، رعایت قوانین بهداشت فردی ضروری است. گربه های داخل خانه نباید اجازه ورود به بیرون را بدهند. زخم یا خراش بلافاصله با تنتور ید یا سبز درخشان درمان می شود.
علیرغم این واقعیت که اولین توصیف بالینی بیماری خراش گربه (CSD) توسط R. Debre و همکاران ارائه شد. بیش از 50 سال پیش، موضوع علت شناسی این بیماری هنوز موضوع بحث و تحقیقات ویژه باقی مانده است. از آنجایی که جداسازی پاتوژن از بیماران برای مدت طولانی امکان پذیر نبود، در ابتدا علت ویروسی یا کلامیدیایی این بیماری در نظر گرفته شد. اولین اطلاعات قانع کننده در مورد شناسایی عامل ایجاد کننده BCC تنها در سال 1983 به دست آمد، زمانی که محققان با استفاده از روش رنگ آمیزی Warthin-Starry (روش نقره ای)، باسیل های گرم منفی چندشکلی کوچکی را در بافت غدد لنفاوی مبتلا یافتند. 29 نفر از 34 بیمار مبتلا به BCC که تنها در سال 1988 قادر به کشت بودند. این میکروارگانیسم بود که در ابتدا به عنوان عامل ایجاد کننده BCC شناخته شد و نام را دریافت کرد. آلیپیا فلیس.
با این حال، مطالعات بعدی متعدد رابطه واضحی را بین توسعه BCC و A. felis: در اکثر موارد در بیماران نه تنها پاتوژن مشخص شده در بافت های آسیب دیده تشخیص داده نشد، بلکه آنتی بادی های آن در سرم خون نیز شناسایی نشد. علاوه بر این، پاتوژن دیگری از بافت غدد لنفاوی آسیب دیده جدا شد - بارتونلا هنسله. به روش PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی برای Bartonella spp. و A. felisدر بیمارانی که تست پوستی آنها برای BCC مثبت بود، مشخص شد که در 96٪ موارد DNA بارتونلا داشتند، در حالی که DNA A. felis در هیچ موردی شناسایی نشد ( A. Bergmans و همکاران، 1995). شواهد مشابهی که نقش کلیدی را پشتیبانی می کند B. henselaeدر توسعه BCC نیز توسط محققان دیگر با استفاده از واکنش غیر مستقیم آنتی بادی های فلورسنت به دست آمد.
در همان زمان، کشف اولیه A. felisدر غدد لنفاوی آسیب دیده نباید نادیده گرفته شود. امروزه برخی از محققان به این امر اذعان دارند A. felisقادر به ایجاد بیماری است که در تصویر بالینی آن ممکن است شبیه BCC باشد.
بیماری خراش گربه (لنفورتیکولوز خوش خیم) متعلق به گروه بارتونلوز است و به عنوان یک بیماری خفیف خود محدود شده با ایجاد لنفادنیت یک طرفه، منطقه ای در ارتباط با محل تلقیح پاتوژن شناخته می شود و تنها در موارد نادری انتشار می یابد. پاتوژن ممکن است با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و اندام های احشایی.
B. henselae به عنوان یک باسیل کوچک پلئومورفیک، گرم منفی، بسیار خواستار در شرایط کشت مشخص می شود (فقط در محیط های حاوی 5٪ آگار خون در دمای 35 تا 37 درجه سانتیگراد، با 5-10٪ دی اکسید کربن و 40٪ رطوبت رشد می کند). علاوه بر این، کلنی های کشت اولیه به آرامی رشد می کنند و تنها پس از 9-15 روز رشد قابل مشاهده می شوند. با عبور بعدی، رشد کلنی تسریع می شود. شناسایی پاتوژن جدا شده با استفاده از آنتی سرم های خاص و تعیین مشخصات انجام می شود اسیدهای چربدیواره سلولی یا روش ژنتیکی مولکولی با استفاده از این روش دو ژنوتیپ شناسایی شد B. henselaeاگرچه هنوز رابطه واضحی بین ژنوتیپ های پاتوژن و خصوصیات وجود دارد دوره بالینیبیماری هایی که آنها ایجاد می کنند ثابت نشده است.
B. henselaeامروزه به عنوان عامل اصلی ایجاد BCC در نظر گرفته می شود، با این حال، در 5-15٪ از بیماران با تشخیص بر اساس داده های بالینی و اپیدمیولوژیک، حتی با کمک روش های تشخیصی آزمایشگاهی مدرن موجود، اهمیت علت B. henselaeدر توسعه بیماری تایید نشده است.
یکی از پارادوکس های غیرقابل توضیح مرتبط با B. henselae: V سال های گذشتهمشخص شده است که این پاتوژن مسئول ایجاد نه تنها BCC، بلکه برخی از بیماری های دیگر است.
BKC عریض دارد توزیع جغرافیاییو تقریبا در همه جا یافت می شود. مخزن اصلی طبیعی B. henselaeگربه هایی هستند که عفونت آنها تا حد زیادی میزان شیوع BCC را تعیین می کند ( K. M. Zangwill و همکاران، 1993). به گفته برخی محققین بیش از 50 درصد خانوارها و گربه های وحشیباکتریمی ناشی از B. henselae. مطالعه ای که در ایالات متحده انجام شد نشان داد که بیشترین درصد عفونت گربه ها و بر این اساس، بروز BCC در بین مردم در ایالت های جنوبی ثبت شده است. اکثر محققان بر نقش ویژه بچه گربه ها در انتقال عامل بیماری زا تاکید می کنند و اشاره می کنند که باکتریمی به ندرت در گربه های بالغ تشخیص داده می شود. B. henselaeبه دلیل وجود آنتی بادی های خاص در آنها که نشان دهنده مدت زمان عفونت آنها است. یکی از ویژگی های دوره بارتونلوز در گربه ها مدت آن (ماه، سال) و بدون علامت (حتی در مورد باکتریمی تایید شده) است.
در گردش B. henselaeدر بین گربه ها، کک ها (Ctenocephalides felis) نقش استثنایی دارند. به طور تجربی ثابت شد که در صورت عدم وجود کک، عفونت گربه های سالم رخ نمی دهد.
B. henselaeدر روده کک ها و مدفوع آنها به مدت 9 روز پس از عفونت یافت می شود که نشان دهنده تکثیر و ماندگاری آن در بدن کک است. علاوه بر این، احتمال عفونت گربه ها با تلقیح داخل جلدی مدفوع کک آلوده به صورت تجربی ثابت شد، در حالی که تجویز خوراکی کک های آلوده و مدفوع آنها به گربه منجر به تبدیل سرمی نشد. نقش کک در انتقال پاتوژن از گربه به انسان در حال حاضر به طور قطعی انکار نشده است. در سال های اخیر، محققان در ایالات متحده آمریکا و ایتالیا ( Y. O. Sanogo و همکاران، 2003) روش های ژنتیک مولکولی نشان داده است که DNA B. henselaeممکن است در کنه های ixodid یافت شود، اگرچه نقش آنها به عنوان یک ناقل برای انتقال BCC هنوز ناشناخته است.
تماس "تروماتیک" با گربه ها (خراش، گاز گرفتن) برای BCC بسیار معمول است و در بیش از 90٪ موارد مشاهده می شود. مشخص شده است که "مخزن" B. henselaeممکن است سگ نیز وجود داشته باشد، اما هنوز هیچ مورد تایید شده ای از آلوده شدن افراد به آنها شرح داده نشده است.
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که در سرم خون حدود 20 درصد از صاحبان گربه و 3-4 درصد از جمعیت عمومی انسان، آنتی بادی B. henselae. موارد فامیلی BCC چندان معمولی نیست و در کمتر از 5 درصد بیماران گزارش شده است. اگرچه BCC می تواند در هر سنی ایجاد شود، افراد جوان (زیر 18 سال) اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند.
انتقال عامل ایجاد کننده BCC عمدتا از طریق تماس از طریق خراش، گاز گرفتن یا بزاق گربه های آلوده صورت می گیرد. افزایش بروز، به عنوان یک قاعده، از پایان تابستان مشاهده می شود، که با ویژگی های آن توضیح داده شده است. چرخه زندگیدر گربه ها و کک ها
از آنجایی که عامل ایجاد کننده BCC نسبتاً اخیراً شناسایی شده است، بسیاری از جنبه های مربوط به پاتوژنز بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است. ماهیت روند عفونی در حال توسعه ناشی از عمل B. henselae، تا حد زیادی به وضعیت ایمنی فرد بستگی دارد: در مواردی که بیماری در بیماران دارای ایمنی کافی ایجاد می شود، انتشار پاتوژن وجود ندارد و این روند عمدتاً به ضایعات موضعی یا منطقه ای محدود می شود. به طور خاص، BCC در بیشتر موارد با ایجاد لنفادنوپاتی منطقه ای آشکار می شود. آسیب به اندام های احشایی فقط در شرح داده شده است در بعضی موارد (دان و همکاران، 1997، و باکتریمی در بیماران دارای سیستم ایمنی بسیار نادر است ( اسلاتر و همکاران، 1990). برعکس، در بیماران دچار نقص ایمنی برای عفونت B. henselaeبه طور معمول ایجاد باکتریمی و سایر ضایعات سیستمیک، از جمله آنژیوماتوز باسیلی و هپاتیت پلیوزیس باسیلاری، و در افراد مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی و اکتسابی دریچه های قلب - اندوکاردیت. راولت و همکاران، 1996).
تغییرات بافتی در غدد لنفاوی آسیب دیده با تکثیر هیستوسیت ها و لنفوسیت های B مشخص می شود که منجر به تشکیل گرانولوم و به دنبال آن ارتشاح نوتروفیلی و ایجاد نکروز مرکزی یا ستاره ای می شود.
با اينكه B. henselaeو یکی از محتمل ترین عوامل ایجاد کننده BCC در نظر گرفته می شود. در عین حال، وضعیت ایمنی بیماران به عنوان یک عامل کلیدی تعیین کننده ماهیت بیماری در حال توسعه در نظر گرفته می شود، اگرچه مواردی وجود دارد که حتی در افراد مبتلا به عفونت HIV در مرحله ایدز، BCC به شکل معمولی پیش رفت.
دوره کمون در بیماران مبتلا به BCC می تواند بسیار متفاوت باشد - از 3 تا 20 روز یا بیشتر، به طور متوسط 1-2 هفته. اگرچه هیچ طبقه بندی کلینیکی پذیرفته شده ای برای BCC وجود ندارد، اشکال معمول و غیر معمول بیماری اغلب متمایز می شوند. ) که توسط کمپلکس سندرم غالب در تصویر بالینی بیماری مشخص می شود.
در موارد معمول، BCC با ایجاد عضله اولیه و لنفادنیت منطقه ای (به محل دروازه ورود عفونت) آشکار می شود. محلی سازی اثر اولیه با محل تلقیح اولیه پاتوژن، یعنی محلی که گربه خراشیده و گاز می گیرد، تعیین می شود. پس از چند روز (از 3 تا 10)، زمانی که آسیب پوستی ناشی از گربه در حال بهبود است، یک پاپول در دروازه ورودی تشکیل می شود که به طور معمول به یک وزیکول و سپس به یک پوسچول تبدیل می شود و پس از باز شدن - به یک زخم پوشیده شده با پوسته. در برخی موارد، پوسچول ممکن است بدون ایجاد زخم خشک شود. در قطر، اندازه پاپول در حال رشد معمولاً بین 1-2 تا 5 میلی متر است. فراوانی تشخیص عاطفه اولیه در بیماران مبتلا به BCC، به گفته محققان مختلف، می تواند بین 25 تا 94 درصد باشد. تظاهرات پوستی به مدت 3-1 هفته باقی می ماند و خود به خود برطرف می شود.
لنفادنیت منطقه ای یکی از دائمی ترین و مشخص ترین آنها است علائم بالینی BKTS ( ) و برای مدت طولانی باقی می ماند: از 7 تا 60 روز و در برخی موارد تا 1 سال یا حتی 3 سال. در بیشتر موارد، لنفادنیت در عرض 1-4 ماه برطرف می شود. اغلب معلوم می شود که عملاً تنها تظاهر BCC است. در اکثر موارد (85%)، غدد لنفاوی منفرد در بیماران، کمتر اغلب چندگانه، در داخل مرزهای یک ناحیه تشریحی شناسایی میشوند. علیرغم این واقعیت که بیماران یک غده لنفاوی بزرگ شده دارند که محل تلقیح اولیه پاتوژن را تخلیه می کند، ایجاد لنفانژیت برای BCC معمولی نیست. در 1/3 بیماران، بزرگ شدن غدد لنفاوی نواحی مختلف تشریحی قابل تشخیص است، اگرچه لنفادنوپاتی عمومی بسیار نادر است. اندازه غدد لنفاوی بزرگ شده اغلب از 1 تا 5 سانتی متر و در برخی موارد به 8-10 سانتی متر می رسد، غدد لنفاوی نسبتاً دردناک هستند. اگرچه آنها با بافت های اطراف ترکیب نمی شوند، پرخونی اغلب تشخیص داده می شود پوستبالاتر از آنها در 10-50٪ موارد، بیماران مبتلا به BCC دچار چروک غدد لنفاوی آسیب دیده با تشکیل چرک ضخیم زرد-سبز می شوند. در برخی موارد، هنگام تلقیح چرک بر روی محیط های غذایی، می توان رشد استافیلوکوک ها و سایر فلورها را به دست آورد، اگرچه نقش فلور فرصت طلب (سوپر عفونت) در خفگی غدد لنفاوی آسیب دیده هنوز مشخص نشده است.
وضعیت عمومی بیماران در اکثر موارد رضایت بخش است. تنها در یک سوم موارد، بیماران افزایش دمای بدن بالای 38.3 درجه سانتیگراد را تجربه می کنند که حدود یک هفته ادامه می یابد و فقط گاهی می تواند تا یک ماه یا بیشتر طول بکشد. در میان دیگران تظاهرات بالینی BCC ممکن است مشاهده شود: ضعف و ضعف (30%)، سردرد (14%)، تهوع و استفراغ (15%)، اسپلنومگالی (11%). اگر این بیماری برای مدت طولانی ادامه یابد، بیماران ممکن است کاهش وزن را تجربه کنند. اغلب بیماری سیر موجی به خود می گیرد.
آسیب چشم (نوع چشمی) با BCC زمانی ثبت می شود که غشای مخاطی چشم به عنوان محل تلقیح پاتوژن عمل می کند. تظاهرات بالینی بیماری در این مورد شامل ایجاد ضایعات یک طرفه به شکل ملتحمه گرانولوماتوز اولسراتیو، ادم پلک و لنفادنوپاتی پیش گوش (سندرم پارینو) خواهد بود. در عین حال، بیماران ممکن است غدد لنفاوی پاروتید و گردن رحم را نسبتاً بزرگ و دردناک تجربه کنند. سایر تظاهرات چشمی BCC شامل نورورتینیت، نوریت بینایی و پاپیلیت است. نورورتینیت معمولاً با اختلال حاد یک طرفه در حدت بینایی مشخص می شود که در پس زمینه علائم نسبتاً شدید مسمومیت ایجاد می شود. معاینه فوندوس ممکن است خونریزی، ضایعات مجزای متعدد، تشکیلات پشم مانند، تورم و ترشح نوک پستان عصب بینایی (علائم "ستاره ماکولا") را نشان دهد. جی بی رید و همکاران، 1998).
آسیب به سیستم عصبی (نوع عصبی) در بیماران مبتلا به BCC به ندرت تشخیص داده می شود (2٪ موارد)، اگرچه دامنه تظاهرات بالینی بسیار متنوع است: بیماران ممکن است رادیکولیت، پلی نوریت، میلیت، آنسفالوپاتی، آنسفالیت، مننژیت و مغزی را نشان دهند. آتاکسی یک ویژگی بارزآسیب به سیستم عصبی با BCC این است که 1-6 هفته (معمولا 2-3 هفته) از شروع لنفادنوپاتی ایجاد می شود. ایجاد آنسفالیت و مننژیت معمولاً با بدتر شدن ناگهانی وضعیت بیمار همراه با تب، سردرد، گیجی و بیحسی مشخص میشود. در برخی موارد، وضعیت ممکن است به تدریج بدتر شود و منجر به ایجاد کما شود. در مایع مغزی نخاعی چنین بیمارانی، پلوسیتوز تک هسته ای تشخیص داده می شود. فقط در موارد جداگانه ممکن است بیماران پس از آنسفالیت اثرات باقیمانده را تجربه کنند.
برخی از نویسندگان ( P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990) که نشان دهنده احتمال آسیب به کبد و طحال در BCC است، یک نوع احشایی از بیماری شناسایی شده است که با تب موجی طولانی مدت، افزایش اندازه کبد و طحال، افزایش سطح آمینوترانسفراز در بدن مشخص می شود. سرم خون با تشخیص نقایص متعدد، منتشر و هیپواکو توسط سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری. اغلب، چنین بیمارانی لنفادنوپاتی عمومی دارند.
علاوه بر این، در موارد نادرتر، بیماران مبتلا به BCC ممکن است به آبسه طحال، جنب، اندوکاردیت، پنومونی، اریتم ندوزوم، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، استئومیلیت مبتلا شوند. B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
در موارد معمولی، تشخیص اولیه BCC مشکل زیادی ندارد، زیرا بر اساس دادههای بالینی و اپیدمیولوژیک مشخص است. ).
مشکلات خاصی در تأیید آزمایشگاهی تشخیص وجود دارد که به دلیل نبود امکانات آزمایشگاهی مناسب است. در عمل خارجی، برای مدت طولانی، یک آزمایش پوستی به عنوان معیار اصلی تشخیصی برای BCC مورد استفاده قرار می گرفت، که در آن نقطه نقطه غیرفعال شده با گرما به دست آمده از غدد لنفاوی بیماران با تشخیص BCC (طبق معیارهای پذیرفته شده) به عنوان یک آلرژن به گفته بسیاری از نویسندگان، اثربخشی چنین آزمایشی به 95-98٪ رسیده است، اما به دلیل خطر انتقال عفونت های خونی، استفاده از این آزمایش محدود است و آزمایش پوست با استفاده از آنتی ژن های خالص شده انجام می شود. B. henselaeهنوز توصیف نشده است
مطالعات میکروبیولوژیکی به دلیل مدت زمان (از 2 تا 6 هفته) و پیچیدگی تجزیه و تحلیل در عمل گسترده استفاده نمی شود.
یک روش نسبتاً آموزنده برای تشخیص، بیوپسی از پاپول ها و/یا غدد لنفاوی آسیب دیده و به دنبال آن معاینه بافت شناسی (رنگ آمیزی مقاطع با هماتوکسیلین-ائوزین و نقره - روش Warthin-Starry) است که به فرد امکان می دهد علائم بافتی مشخصه را شناسایی کند. ضایعه و تجمع باکتری های پلئومورفیک کوچک.
در سالهای اخیر توجه بزرگبه توسعه ژنتیک ایمونولوژیکی خاص (ELISA) و مولکولی اختصاص داده شده است (شناسایی ژن RNA ریبوزومی 16S). B. henselae) روش هایی برای تشخیص عامل ایجاد کننده BCC در مواد بیوپسی بیمار، اگرچه هنوز برای تمرین گسترده در دسترس نیستند.
تشخیص افتراقی باید با بیماری های همراه با ایجاد لنفادنوپاتی انجام شود. ).
علیرغم این واقعیت که در موارد نادر، انواع شدید BCC مشاهده می شود، پیش آگهی بیماری در افراد دارای ایمنی مناسب مطلوب است. موارد مکرر و فوتشدگانتوصیف نشده است.
مشاهدات بالینی متعدد نشان می دهد که در بیشتر موارد، BCC به عنوان یک عفونت خود محدود شونده رخ می دهد و استفاده از درمان آنتی باکتریال تأثیر قابل توجهی در سیر آن ندارد. توصیههای سنتی برای استفاده از اریترومایسین (اریترومایسین-توا، زینریت) و داکسیسایکلین (unidox solutab، medomycin، vibramycin، tetradox) بر اساس اثربخشی این داروها در بیماران مبتلا به عفونت HIV در ایجاد آنژیوماتوز باسیلی ناشی از Bartonella quintana است. در حالی که در بیماران با BCC درمانی اثربخشی این داروها در هیچ مطالعه ای تایید نشده است. اطلاعات مربوط به ارتباط بین حساسیت آزمایشگاهی پاتوژن BCC به داروهای ضد باکتریایی و اثربخشی بالینی آنها بسیار متناقض است. تنها داروی ضد باکتریایی که اثربخشی بالینی آن در یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما ثابت شده است، آزیترومایسین (sumamed، hemomycin، azivok، sumazid) است که برای 5-10 روز تجویز می شود. در مطالعات کنترل نشده (A. M. Margileth، 1992) روی 18 داروی ضد میکروبی، اثربخشی بالینی تنها با استفاده از ریفامپیسین (Benemycin، p-cin)، سیپروفلوکساسین (cyprosan، tsifran، tsiprova)، جنتامایسین (جنتامایسین K، جنتامایسین سولفات) ثابت شد. تری متوپریم سولفامتوکسازول (باکتریم، سپترین). داروهای ضد باکتری برای BCC باید در افراد دارای نقص ایمنی و در موارد شدید بیماری که با آسیب به سیستم عصبی و اندام های احشایی همراه است، استفاده شود.
در صورت مشاهده نوسانات در غدد لنفاوی آسیب دیده، سوراخ و آسپیراسیون چرک لازم است که روند بعدی اسکلروز و اسکار بافت غدد لنفاوی را تسریع میکند و در نهایت بر بهبودی بیمار تأثیر میگذارد.
برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید.
V. A. Malov, دکتر علوم پزشکی، استاد
A. N. Gorobchenko, کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار
MMA im. I. M. Sechenova، مسکو
بیماری خراش گربه چندین نام مترادف دارد که معروف ترین آنها فلینوزیس است. مهم نیست که چقدر حیوانات خانگی خود را دوست داریم، اغلب این گربه ها هستند که این را برای ما به ارمغان می آورند عفونت- به همین دلیل این نام ریشه گرفت. اگرچه سگ ها، میمون ها و غیره می توانند ناقل عفونت باشند.
درک این نکته مهم است که گربه ها و سایر حیوانات خانگی به هیچ وجه نسبت به حضور عامل ایجاد کننده فلینوز واکنش نشان نمی دهند. آنها هیچ آسیب شناسی ایجاد نمی کنند. اما آنها ناقل پاتوژن هستند.
این اشتباه است که فکر کنیم خراش و گاز گرفتن گربه برای انسان خطرناک نیست.
برای مرجع.آمار نشان می دهد که افراد زیر 21 سال در معرض خطر هستند و تقریبا 90 درصد آنها توسط بچه گربه ها گاز گرفته یا خراشیده شده اند. اعتقاد بر این است که بیشترین میزان بروز بین سپتامبر و مارس رخ می دهد.
بیماری خراش گربه که فلینوزیس نیز نامیده می شود، یک آسیب شناسی عفونی حاد مشترک بین انسان و دام است که با راه های تماس قابل انتقال عفونت مشخص می شود و با آسیب به سیستم لنفاوی و ظاهر شدن ضایعات پوستی خاص در محل نفوذ باکتری (عفونت اولیه) به شکل مشخص می شود. پاپول های چرکی
برای مرجع.در برخی موارد، بیماران دچار ورم ملتحمه، آنژیوماتوز (تکثیر عروق خونی) و آسیب بافت کبد می شوند.
ICD 10 بیماری خراش گربه را به عنوان A28.1 طبقه بندی می کند.
بیماری خراش گربه - عامل ایجاد کننده
برای مرجع.بیشتر کودکان و نوجوانان از فلینوزیس رنج می برند. پس از ابتلا به این بیماری، ایمنی پایدار مادام العمر شکل می گیرد. موارد مکرر این بیماری بسیار نادر است.
فلینوزیس - بیماری خراش گربه: علل
گربه ها مخزن بارتونلا فلینوزیس هستند. زمانی که گربه آلوده به بارتونلا پوست آسیب دیده را گاز می گیرد، خراش می دهد یا می لیسد، انسان آلوده می شود. هنگامی که بارتونلا روی ملتحمه چشم قرار می گیرد، عفونت نیز ممکن است.
در موارد جداگانه، ممکن است فرد پس از نیش کک گربه آلوده شود.
توجهفردی که به بیماری خراش گربه مبتلا شده است مسری نیست.
گربه ها با نیش کک آلوده می شوند. در آینده، بارتونلا می تواند بیش از 12 ماه در بدن گربه بدون ایجاد بیماری و به شکل باکتریمی بدون علامت رخ دهد.
بیماری خراش گربه چگونه ایجاد می شود؟
بیماری خراش گربه با گسترش لنفوژن و هماتوژن بارتونلا از دروازه ورودی (گزش، خراش) شروع می شود. در همان زمان، بارتونلا به طور فعال به سلول های گلبول قرمز و همچنین سلول های اندوتلیال عروقی نفوذ می کند.
در بیماران مبتلا به شرایط مختلف نقص ایمنی، این فرآیند ممکن است با ایجاد آنژیوماتوزهای باسیلی (تکثیر بافت عروقی، به ویژه مویرگ های کوچک) همراه باشد.
بروز آنژیوماتوز باسیلی می تواند با آسیب قابل توجهی به سلول های گلبول قرمز و مغز استخوان همراه باشد.
در مکان های نفوذ گسترده پاتوژن، روند تکثیر فعال سلول های اندوتلیال آغاز می شود و التهاب ایجاد می شود که شامل فرآیند پاتولوژیکبافت های مجاور
برای مرجع.متعاقباً، برخی از سلولهای اندوتلیوم آسیبدیده دچار نکروز میشوند که منجر به ایجاد لنفادنوپاتی (آسیب به غدد لنفاوی) معمولی بیماری خراش گربه میشود. سلول های نوتروفیل و ائوزینوفیل در اطراف نواحی دارای نفوذ التهابی تجمع می یابند.
باکتری فلینوزیس می تواند عفونی کند:
- اندوتلیوم عروقی،
- سلول های گلبول قرمز،
- پوست،
- مغز استخوان,
- غدد لنفاوی،
- کبد،
- اندوکارد
در برخی موارد، بیماری با بروز اندوکاردیت شدید همراه با بروز پوشش های گیاهی متعدد باکتریایی و سوراخ شدن لت های دریچه همراه است.
در بیماران مبتلا به آنژیوماتوز باسیلاری، تکثیر گسترده سلولهای اندوتلیال عروقی آسیبدیده با ظاهر هماتومهای منفرد یا چندگانه که بالای پوست بیرون زدهاند (هماتومها میتوانند روی یک ساقه کوتاه باشند) وجود دارد.
این تشکیلات بدون درد هستند، اما اگر آسیب ببینند، خونریزی رخ می دهد. در برخی موارد، پاپول ها و هماتوم ها ممکن است نکروز شوند.
برای مرجع.اندازه این تومورها ممکن است متفاوت باشد. در موارد شدید، اندازه همانژیوم می تواند به 1-2 سانتی متر برسد.
فلینوز - طبقه بندی
این بیماری می تواند عبور کند:
- غیر معمول
- معمولا.
در موارد معمول، لنفورتیکولوز خوش خیم ایجاد می شود. اشکال غیر معمول بیماری خراش گربه شامل آنژیوماتوز باسیلی و انواع چشمی فلینوزیس است.
بیماری خراش گربه - علائم
دوره نهفتگی فلینوزیس بین سه تا بیست روز (معمولاً هفت تا چهارده روز) است.
برای مرجع.هنگامی که اشکال معمول بیماری خراش گربه رخ می دهد، یک عارضه اولیه ایجاد می شود - یک پاپول کوچک در محل زخم های از قبل بهبود یافته (خراش یا نیش). اندازه پاپول می تواند از دو تا پنج میلی متر متغیر باشد. آنها دردناک هستند، از بالای پوست بیرون زده و توسط هاله ای از پرخونی احاطه شده اند.
متعاقباً، پاپول ها به وزیکول یا پوسچول و سپس به زخم های پوشیده شده با پوسته تبدیل می شوند. لازم به ذکر است که در برخی موارد عارضه اولیه در طی فلینوزیس ایجاد نمی شود (تقریباً در 30 درصد بیماران). همچنین، همیشه در طول معاینه تشخیص داده نمی شود، زیرا تا زمانی که به پزشک مراجعه می کنید، پوسته پوسته از بین رفته و زخم به طور کامل بهبود یافته است.
در بیشتر موارد، عارضه اولیه بیماری خراش گربه روی دست یا ساعد قرار دارد. در موارد نادر روی پوست صورت، پاها، تنه و غیره.
وضعیت عمومی بیماران در این مرحله از فلینوزیس مختل نمی شود. در عرض 14-20 روز، آسیب به سیستم لنفاوی رخ می دهد که به عنوان لنفادنیت منطقه ای رخ می دهد. اغلب، فلینوز با آسیب به آرنج و غدد لنفاوی زیر بغل، کمتر به پاروتید، گردن رحم و اینگوینال همراه است.
برای مرجع.قطر غدد لنفاوی آسیب دیده می تواند تا پنج سانتی متر افزایش یابد. در لمس، آنها متحرک، متراکم، کم درد هستند و به پوست جوش نمی آیند. فرآیند التهابی می تواند یک یا چند غدد لنفاوی منطقه ای را درگیر کند.
هپاتواسپلنومگالی نیز ممکن است وجود داشته باشد. بزرگ شدن غدد لنفاوی می تواند از چند ماه تا یک سال طول بکشد.
در نیمی از بیماران، بزرگ شدن غدد لنفاوی با ضعف، تب و علائم مسمومیت عمومی همراه است. طول دوره تب می تواند از یک تا سه هفته باشد.
چرک غدد لنفاوی می تواند تقریباً یک ماه پس از شروع عوارض اولیه رخ دهد، با این حال، با یک دوره خفیف بیماری، فلینوز می تواند تنها با لنفادنیت منطقه ای (بدون چروک بیشتر غدد لنفاوی) همراه باشد.
غدد لنفاوی آسیب دیده بزرگ شده، دردناک و به پوست می چسبند. قرمزی و کشش پوست روی آنها مشخص می شود. هنگام لمس غدد لنفاوی، نوسانات مشاهده می شود.
برای مرجع.متعاقباً یک فیستول تشکیل می شود که می تواند برای چندین ماه محتویات چرکی از آن خارج شود.
در اشکال شدید این بیماری، تقریباً پنج درصد بیماران آسیب به سیستم عصبی مرکزی را تجربه میکنند که با مننژیت سروزی، پلینوریت، میلیت، پاراپلژی و پلینوریت آشکار میشود.
همچنین، با بیماری خراش گربه، ایجاد پورپورای ترومبوسیتوپنیک، میوکاردیت، پنومونی، اندوکاردیت، استئومیلیت و آبسه طحال امکان پذیر است.
علائم اشکال چشمی بیماری خراش گربه عبارتند از:
- ورم ملتحمه یک طرفه (چشم دوم به ندرت تحت تاثیر قرار می گیرد)؛
- تورم شدید پلک؛
- ظاهر در پلک بالاندول های زرد متمایل به زخم؛
- ظاهر ترشحات چرکی از چشم؛
- آسیب به غدد لنفاوی پاروتید، همراه با خفه شدن بعدی آن و تشکیل یک دستگاه فیستول.
- بزرگ شدن غدد لنفاوی زیر فکی
طول مدت بیماری می تواند از 1 تا 8-10 هفته متغیر باشد.
توسعه هپاتیت در بیماری خراش گربه
در موارد جداگانه، در افراد مبتلا به نقص ایمنی مختلف، ایجاد هپاتیت پورپوریک باسیلی امکان پذیر است. این شکل از فلینوزیس با آسیب شدید به پارانشیم کبد همراه است.
در پس زمینه آسیب به عروق کبدی، تشکیلات کیستیک پر از محتویات خونی تشکیل می شود که پارانشیم کبد را فشرده می کند.
برای مرجع.در پس زمینه رکود شدید خون، اختلال عملکرد کبد رخ می دهد. استفراغ، تهوع، اسهال، لرز، تب، کم خونی، ترومبوسیتوپنی، خونریزی، نفخ، هپاتومگالی و غیره مشاهده می شود.
تشخیص بیماری خراش گربه
هنگام تشخیص فلینوزیس، علائم خاص و سابقه پزشکی در نظر گرفته می شود.
(تماس با گربه). برای تایید تشخیص می توان از تانک استفاده کرد. آزمایش خون و تشخیص بافت شناسی بیوپسی غدد لنفاوی، همانژیوم یا پاپول.
تشخیص افتراقی بیماری با موارد زیر انجام می شود:
- سارکوم کاپوزی،
- سل غدد لنفاوی،
- اشکال بوبونیک پوستی تولارمی،
- لنفادنیت باکتریایی
برای مرجع.در صورت لزوم، مشاوره با متخصصین باریک (متخصص پوست، جراح، چشم پزشک، متخصص قلب) توصیه می شود.
بیماری خراش گربه - درمان برای کودکان و بزرگسالان
برای موارد خفیف فلینوزیس، درمان در خانه انجام می شود. بستری شدن در بیمارستان برای بیماران مبتلا به آنژیوماتوز باسیلاری شدید و هپاتیت پورپوریک اندیکاسیون دارد.
برای مرجع.مدت مرخصی استعلاجی به شدت وضعیت بیمار و وجود عوارض بستگی دارد.
درمان فلینوزیس با داروهای ضد باکتریایی انجام می شود:
- سیپروفلوکساسین - 500 میلی گرم 2 بار در روز خوراکی،
- آزیترومایسین،
- داکسی سایکلین - 100 میلی گرم 2 بار در روز خوراکی،
- روکسی ترومایسین،
- نورفلوکساسین
مدت زمان درمان آنتی باکتریال از دو تا سه هفته است.
اگر بافت استخوان آسیب دیده باشد، درمان ترکیبی آنتی باکتریال (آنتی بیوتیک فلوروکینولون و ریفامپیسین) تجویز می شود.
توجه!غدد لنفاوی چرکی باز نمی شوند (برای جلوگیری از تشکیل فیستول)، بلکه سوراخ می شوند تا محتویات چرکی خارج شود.
معمولاً در صورت درمان صحیح، بیماری در عرض دو تا چهار ماه کاملاً از بین می رود. اگر عود رخ دهد، این به معنای درمان ناکافی بیماری اولیه است. دوره درمان دوباره تکرار می شود و پروفیلاکسی طولانی مدت با آنتی بیوتیک تجویز می شود.
فلینوزیس: پیشگیری
هیچ پیشگیری خاصی از بیماری خراش گربه ایجاد نشده است. برای جلوگیری از عفونت، توصیه می شود تماس با حیوانات ولگرد را محدود کنید، گربه های اهلی را به بیرون نگذارید و به طور مرتب چنگال های آنها را کوتاه کنید.
توجهگزش و خراش باید با ید یا سبز درخشان درمان شود.
گربه نه تنها منبع تسکین طبیعی خلق و خوی بد و حساسیت بدون استفاده از هیچ گونه قرص یا گیاهی است. گربه ها علیرغم رام بودن، خویشاوندان شکارچیان وحشی باقی می مانند و می توانند از طریق خاراندن یا گاز گرفتن، فلینوزیس را انتقال دهند - بیماری خراش گربه در سن جوانی. این بیماری سیر طولانی دارد و همراه است فرآیند التهابی، و گاهی منجر به چروک غدد لنفاوی نزدیک به محل خراش می شود. اگر در زمان عفونت سیستم ایمنی فرد در حالت افسرده باشد ( اثر دارویی، بیماری)، ممکن است عوارض طحال، مغز و کبد رخ دهد. اگر بدن به طور طبیعی عمل کند، بیماری بدون توجه و بدون عارضه عبور می کند.
عامل بیماری
فلینوزیس می تواند توسط یک باکتری نسبتاً غیر معمول - Bartonella henselae ایجاد شود. پاتوژن یک شکل میانی بین یک ویروس و یک باکتری است: از نظر شکل، تشکیلاتی شبیه به یک باکتری با حضور یک تاژک است که می تواند با کمک آنتی بیوتیک ها از بین برود. با این حال، مانند یک ویروس، یک پاتوژن رشد می کند و در داخل یک سلول زندگی می کند، و نه در محیط های غذایی، بلکه مستقیماً روی سلول های زنده رشد می کند.
بستگان بارتونلا، Rickettsia، عامل بسیاری از بیماری ها، از جمله تیفوس، آسیب شناسی است که در سر افراد مبتلا به شپش ایجاد می شود.
نام آسیب شناسی - felinosis - از کلمه "Felis" گرفته شده است که در لاتین به معنای "گربه" است. نام عامل بیماری - Bartonella henselae - به افتخار میکروبیولوژیست که این پاتوژن را کشف کرد و خواص آن را توصیف کرد (Diana Hensel) داده شده است.
چگونه و از چه کسی می توان آلوده شد؟
اکثریت قریب به اتفاق بارتونلا در بدن گربه های وحشی و اهلی وجود دارد. انتشار پاتوژن بین افراد با کمک کک گربه اتفاق می افتد که میکروارگانیسم می تواند تا 9 روز در روده آن باقی بماند. این حشرات خطری برای انسان ندارند.
طبق آمار، تقریبا 50٪ از گربه ها عامل ایجاد کننده این آسیب شناسی را در خون خود دارند، در حالی که حیوانات حتی با یک دوره طولانی مدت بیماری، هیچ علامتی از بیماری نشان نمی دهند. عقیده ای وجود دارد که این باکتری برای دهان گربه ها طبیعی است. این باکتری در بزاق و ادرار آزاد می شود و از آنجا به پنجه گربه ها نفوذ می کند.
بنابراین، شما می توانید آلوده شوید:
در لحظه گاز گرفتن حیوان؛
هنگامی که پوست انسان توسط چنگال گربه آسیب می بیند.
اگر بزاق حیوان با پوست یا چشم آسیب دیده تماس پیدا کند.
از طریق غذا و آب مصرف شده توسط گربه، مشروط بر اینکه غذا با غشاهای مخاطی یا پوست آسیب دیده تماس داشته باشد.
هنگامی که توسط یک قلاب ماهیگیری، یک خار گیاهی یا یک ترکش که قبلاً در معرض بزاق حیوان قرار گرفته است، خار میشود.
از نظر مسری بودن، خطرناک ترین بچه گربه هایی هستند که سن آنها یک سال نگذشته باشد. گربه های بالغ کمی کمتر خطرناک هستند. اما توجه به این نکته مهم است که جوندگان، میمون ها و سگ ها نیز می توانند به عنوان منبع عفونت عمل کنند. در برخی موارد، نیش پر پرنده یا سوزن جوجه تیغی برای آلوده شدن کافی است.
معمولاً تحت تأثیر قرار می گیرند:
پوست پاها؛
کمتر - چشم.
عفونت از فردی به فرد دیگر رخ نمی دهد. همچنین لازم به ذکر است که با یک بار ابتلا به فلینوزیس، این بیماری دوباره ایجاد نمی شود. 5٪ از جمعیت نسبت به فلینوزیس مصون هستند (حدود 25٪ از این تعداد صاحب گربه های خانگی هستند).
برخی از آمار
بیشتر اوقات، عفونت در آب و هوای معتدل در ماه سپتامبر تا مارس رخ می دهد (حدود 2/3 از همه موارد). این را می توان با این واقعیت توضیح داد که در فصل سرد، تماس انسان با گربه های خانگی نزدیک تر است. در مناطق گرمسیری فصلی بودن بیماری مشاهده نمی شود.
تقریباً 90 درصد موارد را کودکان و نوجوانان زیر 20 سال تشکیل می دهند. از نظر جنسیت، مردان بیشتر تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. شیوع این بیماری در خانواده نادر است: معمولاً فقط یک کودک بیمار می شود، حتی اگر همه بچه ها با بچه گربه بازی کرده باشند.
عواملی که احتمال دوره شدیدتر فلینوزیس را افزایش می دهد
در افرادی که با بارتونلا در تماس بوده اند، یک نوع شدید و در برخی موارد حتی یک نوع غیر معمول فلینوزیس در موارد زیر ایجاد می شود:
نقص مادرزادی در سیستم ایمنی سلولی وجود دارد.
در پس زمینه جراحی اخیر یا بیماری جدی؛
در مواردی که فرد نیاز به مصرف گلوکوکورتیکوئیدها دارد (برای درمان پسوریازیس، هپاتیت خود ایمنی، بیماری های خود ایمنیبا توجه به نوع آرتریت روماتوئید)؛
پس از درمان با داروهای سیتواستاتیک (آزاتیوپرین، سیکلوسپورین، سیکلوفسفامید)؛
در افراد آلوده به HIV؛
در بیماران مبتلا به دیابت؛
در افرادی که الکل مصرف می کنند.
در مورد عفونت HIV، فلینوزیس می تواند یک دوره طولانی و شدید داشته باشد و در برخی موارد به قدری غیر معمول خود را نشان می دهد که حتی پزشکان نمی توانند به چنین تشخیصی مشکوک شوند.
علائم آسیب شناسی
محل گزش یا خراش در 3-10 روز اول به آرامی بهبود می یابد، اما باعث نگرانی از طرف فرد نمی شود: زخم ممکن است کمی خام یا دردناک باشد، همانطور که معمولاً با آسیب های پوستی همراه است. این دوره نهفتگی است که در طی آن پاتوژن بر موانع پوشش بافتی غلبه می کند و به طور فعال تولید مثل می کند. این مدت را می توان تا 3 هفته افزایش داد، در این صورت تا زمانی که اولین علائم فلینوز ظاهر شود، هیچ ضایعه پوستی وجود ندارد.
پس از مدتی که برای نفوذ و تجمع میکروب لازم است (به طور متوسط 7-14 روز، گاهی اوقات 3 روز تا 3 هفته)، پوسته ای در محل خراش باقی می ماند یا راش پوستی ظاهر می شود. از نظر ظاهری مانند چندین گره به نظر می رسد که اندازه آنها از یک دانه ارزن تا یک نخود متفاوت است. تومورها درد یا خارش ندارند.
پس از 2-3 روز، مرحله قد بیماری شروع می شود: ندول ها شروع به چروک شدن و باز شدن می کنند، پس از آن پوسته هایی در جای خود ظاهر می شوند که ممکن است کمی خارش داشته باشند (مخصوصاً زمانی که کودک خراشیده مبتلا به آلرژی شدید باشد). در عرض 1-3 هفته، پوسته ها خشک می شوند و می ریزند، پس از آن محل گزش نامرئی می شود: هیچ ناحیه تیره تری از پوست یا اسکار وجود ندارد. این نتیجه به این معنی است که بارتونلا چند برابر شده است مقادیر کافیو بر ایمنی موضعی در ناحیه خاصی از پوست غلبه کرد و پس از آن به کانال لنفاوی نفوذ کرد.
پس از 10-14 روز (گاهی اوقات طولانی تر) از لحظه تشکیل گره ها، باکتری توسط غدد لنفاوی منطقه ای گرفته می شود که به عنوان نوعی فیلتر عمل می کنند و سعی می کنند اجازه ندهند پاتوژن بیشتر از این عبور کند.
در صورت خراش یا نیش در زیر آرنج، تنها یک یا چند گروه از غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ می شوند: گردن رحم، زیر بغل، آرنج. ترتیب تظاهرات لنفادنیت می تواند خود را در طول مسیر صعودی نشان دهد، اما گره های لنفاوی زیر بغل ممکن است ابتدا بزرگ شوند، در حالی که غدد لنفاوی اولنار طبیعی می مانند. همچنین، بزرگ شدن غدد لنفاوی از حفره زیر بغل، در مواردی که شانه یا ساعد توسط دندان یا پنجه آسیب دیده باشد، رخ می دهد.
اگر خراش / نیش روی ساق پا باشد، التهاب غدد لنفاوی در ناحیه کشاله ران و استخوان ران رخ می دهد. در صورت ایجاد خراش روی صورت، اولین واکنش ممکن است در گروههای گوش زیر فکی، قدامی یا خلفی ظاهر شود و پس از آن بزرگ شدن یک یا گروهی از غدد لنفاوی گردنی رخ میدهد.
علائمی که مشخص می کند غدد لنفاوی تحت تأثیر فلینوزیس قرار گرفته اند:
غدد لنفاوی متراکم هستند.
آنها به تدریج شروع به افزایش می کنند و به قطر 5-10 سانتی متر می رسند.
درد هنگام لمس؛
پوست روی غدد لنفاوی در لمس قرمز و داغ می شود.
غدد لنفاوی متحرک هستند و هنگام جابجایی پوست را همراه با آنها نکشید.
در مورد یک گروه بزرگ از غدد لنفاوی، هنگامی که لمس می شوند، آنها به هم جوش داده نمی شوند (می توان آنها را مستقل از یکدیگر "غلتد" کرد).
بزرگ شدن غدد لنفاوی با وخامت کلی وضعیت همراه است. علائم زیر رخ می دهد:
افزایش دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر؛
ضعف؛
کسالت؛
سردرد؛
تپش قلب؛
از دست دادن اشتها؛
تعریق؛
خواب بد.
دمای همه افراد نمی تواند به سطوح بالا افزایش یابد، مواردی وجود دارد که با فلینوزیس، هیچ واکنش دما وجود ندارد. افزایش دما از 1 هفته تا یک ماه طول می کشد، در حالی که سایر علائم در عرض دو هفته ناپدید می شوند. غدد لنفاوی تا 3 ماه بزرگ می مانند. در 50٪ موارد آنها تب می کنند و متعاقباً می توانند خود به خود باز شوند. در چنین مواردی، چرک ضخیم و سبز مایل به زرد روی سطح رها می شود که وقتی برای کشت باکتریولوژیک گرفته می شود، علائم وجود ندارد. عفونت باکتریایی(واقعیت این است که همانطور که در بالا گفته شد، بارتونلا روی محیط های غذایی رشد نمی کند).
در این دوره ممکن است بثورات قرمز مایل به قرمزی روی پوست بدن یا اندام ظاهر شود که نواحی بزرگتر یا کوچکتری از پوست را اشغال می کند. بثورات در عرض چند روز ناپدید می شوند و باعث درد یا خارش نمی شوند.
در طول دوره بزرگ شدن غدد لنفاوی، موارد زیر نیز ممکن است مشاهده شود:
درد و ناراحتی در هیپوکندری راست - کبد بزرگ می شود که همچنین به عنوان فیلتری در برابر باکتری هایی که وارد سیستم گردش خون شده اند عمل می کند.
احساس ناراحتی یا "سوزن و سوزن" در هیپوکندری چپ: تظاهرات طحال بزرگ شده، که همچنین می تواند با فلینوز آسیب ببیند. بزرگ شدن طحال و کبد به وضوح در طول اسکن اولتراسوند حفره شکمی تشخیص داده می شود، اگرچه این خود به صورت علامتی ظاهر نمی شود.
علائم آسیب قلبی ایجاد آریتمی و بروز درد در قلب است.
غدد لنفاوی، که از راه دور از محل خراش / نیش قرار دارند، شروع به بزرگ شدن می کنند.
علائم بیماری خراش گربه که در بالا توضیح داده شد در افرادی با ایمنی کافی فعال ایجاد می شود و در نتیجه پاتوژن ها به خون نفوذ می کنند. همچنین در افراد «ضعف ایمنی» (الکلیسم مزمن، HIV، نقص ایمنی مادرزادی، دیابت، عواقب مصرف داروهایی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند)، فلینوزیس می تواند کاملاً بی تفاوت باشد. در چنین مواردی عفونت تا پایان عمر در بدن باقی می ماند و باعث سیر مزمن بیماری می شود.
در بیشتر موارد، بیماری 1 تا 2 ماه پس از بزرگ شدن اولین غدد لنفاوی از بین می رود: دما تثبیت می شود، سردرد برطرف می شود، اشتها و خواب باز می گردند، غدد لنفاوی به تدریج شروع به کوچک شدن می کنند و مانند "توپ های" کوچک می شوند. نه به یکدیگر و نه به پوست. بسیار نادر با متوسط ایمنی ضعیففلینوز می تواند 1-2 سال با دوره های شروع و فروکش علائم ادامه یابد.
اشکال غیر معمول بیماری
این اصطلاح برای:
بیماری هایی که در پاسخ به ورود میکروب نه به پوست، بلکه به مکان های دیگر (مثلاً ملتحمه چشم) رخ می دهد.
آسیب اندام بارتونلا فقط برای افرادی با ایمنی "به خطر افتاده" معمول است.
اشکال آتیپیک یکی از عوارض بیماری نیست، بلکه یک نوع آتیپیک شدید عفونت است.
آسیب چشم
هنگامی که بزاق گربه به ملتحمه چشم می رسد، موارد زیر ممکن است رخ دهد:
ورم ملتحمه پاریلو. در این حالت فقط یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. متورم، قرمز شده و به سختی باز می شود. در عین حال، مانند ترشح، هیچ دردی وجود ندارد. در طی معاینه توسط چشم پزشک، زخم ها و گره های کوچک روی ملتحمه مشاهده می شود.
همزمان با ایجاد آسیب چشم، التهاب غدد لنفاوی پاروتید در سمتی که عفونت در آن رخ داده است رخ می دهد. گره گوش قدامی همیشه تحت تأثیر قرار می گیرد: تا 5 سانتی متر رشد می کند و می تواند چرک کند، پس از آن باز می شود و یک اسکار بر جای می گذارد. غدد لنفاوی زیر فکی و گردنی نیز ممکن است بزرگ شوند. در عین حال، شایان ذکر است که بدتر شدن وضعیت عمومی: خواب بدتر می شود، دمای بدن افزایش می یابد، تپش قلب و ضعف ظاهر می شود.
نورورتینیت. بینایی یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. وضعیت سلامتی بدون تغییر باقی می ماند. تغییراتی که مشخصه فلینوزیس است در طی معاینه توسط چشم پزشک تشخیص داده می شود.
آسیب به سیستم عصبی
هنگامی که بارتونلا به خون نفوذ می کند، دو تا سه هفته پس از التهاب غدد لنفاوی منطقه، علائم آسیب به سیستم عصبی ممکن است ظاهر شود. آنها شامل کاهش حساسیت منحصراً در ناحیه دست ها و پاها هستند، گاهی اوقات پیشرفت بیشتری وجود دارد که به صورت از دست دادن عملکرد حرکتی یک یا چند اندام، از دست دادن هماهنگی و لرزش ظاهر می شود.
فلینوز همچنین می تواند باعث فلج عصب صورت، اختلال در هوشیاری، رفتار نامناسب و تشنج شود.
اشکال غیر معمول نقص ایمنی
در افراد با کاهش قابل توجه عملکرد سیستم ایمنی، فلینوزیس به صورت هپاتیت پلیوزیس یا آنژیوماتوز باسیلاری رخ می دهد.
آنژیوماتوز باسیلی
این نام یک آسیب شناسی است که در آن، در پاسخ به وجود باکتری از جنس بارتونلا در بدن، رگ های خونی شروع به رشد می کنند (اغلب مشخصه افراد مبتلا به عفونت HIV).
در اینجا، پس از آسیب دندانها یا چنگالهای گربه، یک دوره کمون هفتهها یا ماهها طول میکشد و زخم نیز در این مدت بهبود مییابد. تظاهرات پوستی آسیب شناسی با این واقعیت مشخص می شود که آنها در هر مکانی ظاهر می شوند، صرف نظر از محل آسیب اولیه توسط گربه. همچنین به غشاهای مخاطی حنجره، اندام تناسلی و حفره دهان آسیب وارد می شود.
این بیماری با ظاهر شدن گرههای قرمز کوچک روی سطح پوست آغاز نمیشود، بلکه لکههای بنفش یا قرمزی که بالای آن بیرون نمیآیند. گره ها با گذشت زمان ظاهر می شوند، در حال حاضر در پس زمینه وجود لکه ها. در این حالت، گره ها بزرگ، تا قطر 3 سانتی متر، دردناک و پوشیده از پوست قرمز ملتهب هستند. تعداد تشکل ها می تواند از چند تا صدها متغیر باشد. در اطراف هر گره یک "یقه" متشکل از اپیدرم نازک و فرسایش یافته (تراوش کننده و مایل به قرمز) وجود دارد.
این بیماری با بی حالی و تب همراه است و کاهش وزن نیز مشاهده می شود. آسیب شناسی می تواند سایر اندام ها را نیز تحت تأثیر قرار دهد: مغز استخوان، ماهیچه ها، سیستم عصبی مرکزی، قلب، طحال، کبد.
سیر آنژیوماتوز باسیلی می تواند به روش های مختلف رخ دهد: می تواند به خودی خود برطرف شود یا در صورت آسیب شدید به اندام های داخلی می تواند منجر به مرگ شود.
هپاتیت پلیوزیس
در این حالت حفره هایی در کبد ایجاد می شود که پر از خون می شود و در نتیجه بافت کبد ظاهر اسفنجی به خود می گیرد. علائم آسیب کبدی ناشی از فلینوزیس:
مناطقی از خونریزی روی پوست ظاهر می شود که با آسیب به سیستم انعقاد خون همراه است.
خونریزی لثه افزایش می یابد؛
پوست زرد کم رنگ می شود؛
شکم نفخ شده است که نشان دهنده تجمع گازها در حفره شکم است.
لرز به صورت دوره ای رخ می دهد؛
تب طولانی
عوارض
پس از انتشار بارتونلا از طریق خون به انواع مختلف اعضای داخلیممکن است توسعه یابد:
استئومیلیت؛
آبسه طحال؛
میوکاردیت؛
پنومونی غیر معمول؛
باکتری ها نیز می توانند باعث رشد شوند عوارض جدیدر بخشی از خون، که شامل کاهش ترکیب کمی سلول های مختلف خون است:
لکوسیت ها (واسکولیت لکوکلاستیک)؛
لکوسیت های ائوزینوفیلیک (ائوزینوفیلی)؛
گلبول های قرمز (کم خونی همولیتیک)؛
پلاکت ها (پورپورای ترومبوسیتوپنیک).
تشخیص
تشخیص و درمان بعدی فلینوزیس توسط متخصص بیماری های عفونی انجام می شود. این متخصص فقط از نظر ظاهری قادر به تشخیص چروک زخم از بیماری خراش گربه است. اگر پس از خراشیده شدن توسط گربه، تورم و چروک شدن محل آسیب مشاهده شود، زخم به احتمال زیاد با میکرو فلور بیماری زا رایج است: استافیلوکوک، استرپتوکوک، پروتئوس، و در برخی موارد، فلور قارچی.
چنین چرکی در روز دوم پس از تماس ضربه ای با گربه رخ می دهد، محل آسیب دردناک، قرمز می شود و مایع سبک شروع به ترشح می کند، که متعاقباً با چرک جایگزین می شود. با فلینوزیس، خراش بهبود مییابد و فقط در پسزمینه پوسته، تشکیل گرههایی در محل گزش/خراش شروع میشود که خارش ندارند، درد نمیکنند و چروک نمیکنند.
"نفخ" دست پس از خراش یا گاز گرفتن به احتمال زیاد تظاهر بلغم (ذوب چرکی بافت) یا حتی بدتر از آن عفونت بی هوازی مانند گانگرن گازی است. در چنین مواردی، مراقبت های جراحی فوری همراه با بستری شدن در بیمارستان مورد نیاز است.
اگر فردی شروع به شکایت از بزرگ شدن غدد لنفاوی کند، مشاوره با متخصص بیماری های عفونی ضروری است. بهتر است این یک پزشک از بیمارستان بالینی نباشد، بلکه یک پزشک از بخش اورژانس باشد بیمارستان بیماری های عفونی. در اینجا احتمال ابتلا به سایر بیماران کمتر است، زیرا چنین تظاهراتی در صورت عدم وجود گره روی پوست باید از مونونوکلئوز عفونی، لنفوگرانولوماتوز، عفونت HIV و همچنین از بیماری های خطرناکی مانند تولارمی و طاعون متمایز شود.
با مشکوک به فلینوزیس، پس از مطالعه تاریخچه (تظاهر گره ها، تماس با گربه)، پزشک بخش بیماری های عفونی می تواند تشخیص اولیه را با کمک مطالعات تأیید کند. برای انجام این کار، باید با سوراخ کردن عنصر پاتولوژیک و جمعآوری محتویات برای انواع آزمایشهای آزمایشگاهی، مواد را از گرهها یا بافت، یا از غدد لنفاوی، یا از یک آبسه جمعآوری کنید:
PCR یا روش واکنش زنجیرهای پلیمراز: به این ترتیب میتوان ذرات بارتونلا هنسلا را شناسایی و تشخیص داد. تجزیه و تحلیل در آزمایشگاه های پولی انجام می شود.
بافت شناسی: در زیر میکروسکوپ، تغییرات مشخصه در بافت ها و همچنین باکتری ها قابل مشاهده است.
آزمایشات سرولوژیکی نیز از نظر تشخیص کمک می کند - تعیین وجود آنتی بادی برای باکتری بارتونلا. برای این منظور از واکنش های RSC یا ELISA استفاده می شود.
در هفته های 3-4 بیماری، می توانید با تزریق محلولی حاوی ذرات بارتونلا در زیر پوست، آزمایش حساسیت پوستی انجام دهید: در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به فلینوزیس (90%)، تورم و قرمزی موضعی روی پوست ظاهر می شود. واکنش. این مطالعه برای کودکان قابل اجرا نیست.
شمارش کامل خون نیز می تواند به تشخیص عفونت کمک کند. از جمله شاخص های اصلی: تسریع ESR، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها، که به طور مستقیم نشان دهنده آسیب شناسی نیست، اما وجود عفونت را تایید می کند. با استفاده از آزمایشات کبدی می توانید متوجه شوید که آیا اختلال عملکرد کبد وجود دارد و در چه مرحله ای است. سونوگرافی شکم می تواند بزرگ شدن طحال یا کبد را نشان دهد که بر اساس آن می توان رژیم بیمار را تنظیم کرد. زمانی که طحال بزرگ می شود استراحت نیمه تخت لازم است، زیرا با فعالیت زیاد ممکن است آسیب ببیند.
درمان بیماری
فلینوزیس طبق الگوریتم زیر درمان می شود: داروهایی برای استفاده سیستمیک، کمپرس تجویز می شود و در برخی موارد لازم است به درمان جراحی متوسل شوید.
یک آسیب شناسی معمولی، بدون عارضه با آسیب به سیستم عصبی، طحال، کبد، قلب، می تواند در خانه درمان شود. سایر اشکال این بیماری نیاز به بستری در بخش بیماری های عفونی دارد.
درمان دارویی
تجویز شده:
ضد التهاب و مسکن: مفنامیک اسید، دیکلوفناک، ایبوپروفن.
آنتی بیوتیک ها: کلاریترومایسین، جنتامایسین، افلوکساسین، تتراسایکلین، اریترومایسین، داکسی سایکلین. آنها به شکل قرص استفاده می شوند، در صورت آسیب چشم - به شکل قطره چشم.
آنتی هیستامین ها: Erius، Zodak، L-cet، Cetrin.
در صورت بیماری شدید، می توان از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده کرد: پردنیزولون، دگزامتازون.
کمپرس می کند
استفاده از کمپرس در ناحیه التهاب غدد لنفاوی توصیه می شود. برای انجام این کار، یک قسمت دی متیل سولفوکسید را به چهار قسمت آب بریزید، گاز را با این مخلوط مرطوب کنید و آن را به ناحیه غدد لنفاوی بمالید، پلی اتیلن را روی آن قرار دهید و سپس کمپرس را با بانداژ محکم کنید و با یک پارچه گرم آن را عایق کنید.
روش های فیزیوتراپی
ناحیه غدد لنفاوی منطقه ای ملتهب تحت تأثیر دیاترمی و UHF قرار می گیرد.
عمل جراحی
اگر غدد لنفاوی آسیب دیده دردناک و متشنج باشند، محتویات آنها برای تخلیه سوراخ می شود. بنابراین، فشار در کپسول گره کاهش می یابد و روند درد، بر این اساس، متوقف می شود.
بیماری خراش گربه در کودکان
فلینوزیس در کودکان در بیشتر موارد به شکل معمولی رخ می دهد: محل آسیب پوست توسط گربه ناپدید می شود و به جای آن گره هایی ظاهر می شوند که متعاقباً خفه می شوند و باز می شوند. پس از این مرحله، اندازه یک یا گروهی از غدد لنفاوی مجاور افزایش می یابد. این بیماری حدود یک ماه طول می کشد و می تواند خود به خود بدون درمان برطرف شود.
ایجاد یک شکل غیر معمول از آسیب شناسی را می توان در کودکان یا کودکان آلوده به HIV پس از پیوند اعضا یا شیمی درمانی مشاهده کرد. در چنین مواردی، نمی توان پیش بینی کرد که کدام اندام یا سیستم تحت تأثیر قرار می گیرد. علائم فلینوزیس در کودکان تفاوتی با علائم ارائه شده در بالا در بزرگسالان ندارد.
تشخیص برای کودکان نیز استاندارد است.
درمان با استفاده از داروی "Sumamed" (دوز - 10 میلی گرم / کیلوگرم در روز) انجام می شود. از 8 سالگی می توان از تتراسایکلین یا داکسی سایکلین برای درمان استفاده کرد. داروهایی مانند افلوکساسین یا سیپروفلوکساسین از 16 تا 18 سالگی مجاز هستند.
پیش آگهی بیماری
در بیشتر موارد، بیماری با ناپدید شدن کامل همه علائم، خود به خود از بین می رود. با کمک به موقع، حتی اشکال شدید بیماری را می توان درمان کرد. زمانی که سیستم عصبی آسیب دیده باشد، پیش آگهی بیماری مشکوک است، زیرا بارتونلا می تواند تغییرات غیر قابل برگشتی در مغز ایجاد کند.
پیشگیری از بیماری
اگر توسط گربه خراشیدید چه کاری باید انجام دهید:
محل خراش را با صابون لباسشوییو آب جاری؛
زخم را با پراکسید هیدروژن 3٪ درمان کنید.
با سبز درخشان یا الکل سوزانده شود.
مصرف آنتی بیوتیک بی تاثیر است. همچنین درمان گربه ها (به عنوان منابع بالقوه شیوع بیماری) بی فایده است.
یک عفونت حاد مشترک بین انسان و دام ناشی از باکتری گرم منفی Bartonella henselae است که از طریق گاز گرفتن یا خراش گربه وارد بدن انسان می شود. شکل معمول بیماری خراش گربه با عارضه اولیه به شکل راش های پاپولار-پوستولی، لنفادنیت منطقه ای، تب و هپاتواسپلنومگالی رخ می دهد. اشکال آتیپیک بیماری ممکن است رخ دهد - چشمی، آنژینی، شکمی، ریوی، مغزی، و غیره. تشخیص بالینی با کشت میکروبیولوژیک پوسچول های تخلیه شده، بررسی بافت شناسی غدد لنفاوی، ELISA و تشخیص PCR تایید می شود. درمان اتیوتروپیک برای بیماری خراش گربه با عوامل ضد باکتریایی انجام می شود.
علل بیماری خراش گربه
بیماری خراش گربه در اکثریت قریب به اتفاق موارد (بیش از 96٪) توسط باسیل گرم منفی Bartonella henselae ایجاد می شود. در برخی موارد به نقش اتیولوژیک Alipia felis، Bartonella clarridgeiae، Bartonella quintana اشاره شد. گربه ها فقط ناقلان بدون علامت پاتوژن هستند و به ندرت علائم بیماری را به صورت پاک شده نشان می دهند. حمل بارتونلا بیشتر در بچه گربه ها و افراد جوان زیر 2 سال تشخیص داده می شود. پاتوژن ها از طریق کک بین گربه ها پخش می شوند. کمتر رایج است، جوندگان، سگ ها و پرندگان به عنوان مخزن عفونت عمل می کنند. مکانیسم عفونت انسان با بیماری خراش گربه با نفوذ پاتوژن از طریق پوست یا غشاهای مخاطی آسیب دیده (معمولاً از طریق گاز گرفتن و خراش) همراه با بزاق یک گربه آلوده همراه است. بیماری خراش گربه فصلی است و بیشتر در پاییز و زمستان رخ می دهد. پس از عفونت، معمولاً ایمنی پایدار ایجاد می شود.
در محل نفوذ بارتونلا، یک واکنش التهابی به شکل یک عارضه اولیه ایجاد میشود، از آنجا که عوامل بیماریزا از طریق مسیر لنفاوی وارد غدد لنفاوی منطقهای میشوند و در آنجا به شدت تکثیر میشوند و سموم آزاد میکنند و باعث لنفادنیت میشوند. تغییرات مورفولوژیکی در بافت لنفاوی با هیپرپلازی رتیکولوسلولار همراه با تبدیل به گرانولوم و سپس میکروآبسه نشان داده می شود. با دوره غیر معمول بیماری خراش گربه، انتشار هماتوژن عفونت امکان پذیر است که شامل کبد، طحال، قلب، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی، چشم ها، بافت استخوانی و غیره می شود.
علائم بیماری خراش گربه
بیماری خراش گربه می تواند در اشکال معمولی و غیر معمول رخ دهد. در توسعه بیماری، دوره کمون، دوره اولیه، دوره اوج بیماری و دوره نقاهت مشخص می شود.
شکل معمول بیماری خراش گربه با سه نشانه بالینی مشخص می شود: عارضه اولیه، لنفادنیت منطقه ای، تب. دوره کمون فلینوزیس به طور متوسط 10-14 روز (از 3 روز تا 2 ماه) طول می کشد. نقطه شروع دوره اولیه ظهور در محل دروازه ورودی عفونت یک پاپول قرمز رنگ به قطر 2-5 میلی متر است. در این زمان، نیش و خراش گربه در بیشتر موارد از قبل بهبود یافته است، بنابراین بیماران به ندول بدون درد توجه نمی کنند. عواقب اولیه معمولاً روی بازوها، اندام تحتانی، صورت و گردن قرار دارد.
پس از 2-3 روز، در طول اوج بیماری خراش گربه، پاپول به یک پوسچول تبدیل می شود که به یک زخم کوچک باز می شود. پس از خشک شدن عنصر و افتادن پوسته، هیچ نقصی روی پوست باقی نمی ماند. در همان زمان، غدد لنفاوی نزدیک به ضایعه ملتهب می شوند، ضخیم می شوند و اندازه آنها افزایش می یابد - لنفادنیت منطقه ای ایجاد می شود (معمولاً ناحیه زیر بغل و گردن رحم؛ کمتر - زیر فکی، فوق ترقوه، ناحیه کشاله ران). لنفادنیت پایدارترین علامت نوع معمول بیماری خراش گربه است و برای 2 هفته تا 2 ماه ادامه دارد. بزرگ شدن غدد لنفاوی با تب و سندرم مسمومیت همراه است: تعریق، ضعف، عضله و سردرد و بی حالی. همچنین در دوران اوج فلینوزیس ممکن است بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی) مشاهده شود. در بیشتر موارد، بیماری خراش گربه پس از 2-4 ماه به بهبودی ختم می شود. یک دوره مکرر و مواج ممکن است.
اشکال آتیپیک فلینوزیس شامل چشمی، مغزی، شکمی، ریوی و غیره است. شکل چشمی بیماری خراش گربه (7-3%) زمانی ایجاد می شود که بارتونلا روی غشای مخاطی چشم قرار می گیرد و به صورت ملتحمه اولسراتیو-گرانولوماتوز ادامه می یابد. در این مورد، تورم پلک، پرخونی ملتحمه با تشکیل زخم و گرانولوم، لنفادنیت زیر فکی و پاروتید مشاهده می شود. در برخی موارد، آسیب چشم به شکل نورورتینیت ظاهر می شود که از نظر بالینی با نقص بینایی در یک چشم ظاهر می شود.
آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی در دوره غیر معمول بیماری خراش گربه می تواند با ایجاد آنسفالیت، مننژیت، آنسفالوپاتی، میلیت، پلی نوریت بیان شود. در شکل شکمی، هپاتواسپلنومگالی، مزادنیت و آبسه طحال مشاهده می شود. در موارد نادرتر، فلینوزیس با ایجاد اندوکاردیت، میوکاردیت، پلوریت، ذات الریه، التهاب لوزه، آبسه رتروفارنکس، اریتم ندوزوم، استئومیلیت و غیره رخ می دهد. در بیماران آلوده به HIV، خطر ابتلا به یک نوع عمومی از خراش گربه وجود دارد. بیماری - آنژیوماتوز باسیلی. با تب، مسمومیت، آنژیوماتوز پوست، هپاتواسپلنومگالی، اندوکاردیت، لنفادنیت مشخص می شود.
تشخیص بیماری خراش گربه
تشخیص اولیه بر اساس داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک است که نشان دهنده ایجاد علائم بالینی فلینوزیس پس از تماس با گربه و آسیب به یکپارچگی پوست یا غشاهای مخاطی است. برای تایید تشخیص بالینی، از روشهای تشخیصی آزمایشگاهی برای شناسایی بارتونلا هنسلا در نمونههای بافتی استفاده میشود. برای این منظور بذر میکروبی محتویات غدد لنفاوی و آبسه ها را می توان توسط چشم پزشک، ریه، قلب و سایر متخصصان فوق تخصص انجام داد.
درمان و پیشگیری از بیماری خراش گربه
اشکال معمول بیماری خراش گربه می تواند خود به خود برطرف شود، بدون درمان، با این حال، در موارد تشخیص داده شده فلینوزیس، درمان تجویز می شود. دارودرمانی. رژیم درمانی استاندارد برای بیماری خراش گربه شامل استفاده از داروهای ضد باکتری (آزیترومایسین، اریترومایسین، داکسی سایکلین، کلیندامایسین)، NSAID ها و آنتی هیستامین ها است. اثرات فیزیوتراپی (دیاترمی، UHF) در ناحیه غدد لنفاوی تغییر یافته نشان داده شده است. در صورت چروک شدن غدد لنفاوی، آسپیراسیون چرک یا باز شدن آبسه انجام می شود. کمتر رایج است، برداشتن غده لنفاوی آسیب دیده.
پیشگیری خاصی از فلینوزیس ایجاد نشده است. به منظور جلوگیری از بیماری خراش گربه، باید مراقب برداشتن پنجه ها و از بین بردن کک از گربه ها و رعایت احتیاط و قوانین بهداشتی در تماس با حیوانات خانگی باشید. خراش ها و زخم های ناشی از گاز گرفتن گربه باید با مواد ضد عفونی کننده درمان شوند.