سندرم های ضایعه ساقه مغز سندرم های متناوب (سندرم های متقاطع). سندرم های متناوب مغز میانی
سکته مغزی یکی از شدیدترین اشکال آسیب مغزی به دلیل اختلال حاد جریان خون در نظر گرفته می شود.این تصادفی نیست، زیرا در تنه است که مراکز عصبی اصلی حمایت از زندگی متمرکز شده اند.
در میان بیماران مبتلا به سکته مغزی ساقه مغز، افراد مسن غالب هستند که دارای پیش نیازهای مربوط به اختلال در جریان خون هستند - فشار خون بالا، آترواسکلروز، آسیب شناسی لخته شدن خون، بیماری قلبی، مستعد ترومبوآمبولی.
ساقه مغز مهمترین ناحیه است که به عنوان رابط بین سیستم عصبی مرکزی، نخاع و اندام های داخلی عمل می کند. عملکرد قلب، سیستم تنفسی، حفظ دمای بدن، فعالیت حرکتی، تنظیم تون عضلات، واکنش های اتونومیک، تعادل، عملکرد جنسی، مشارکت در عملکرد اندام های بینایی و شنوایی، تضمین جویدن، بلع و حاوی فیبرها را کنترل می کند. از جوانه های چشایی نام بردن عملکردی از بدن ما که ساقه مغز را درگیر نکند دشوار است.
ساختار ساقه مغز
ساختارهای ساقه قدیمی ترین هستند و شامل پونز، بصل النخاع و مغز میانی هستند که گاهی اوقات به آنها نیز گفته می شود. در این قسمت از مغز هسته های اعصاب جمجمه ای قرار گرفته و مسیرهای حرکتی رسانا و اعصاب حسی عبور می کنند. این بخش در زیر نیمکره ها قرار دارد، دسترسی به آن بسیار دشوار است و با تورم تنه، جابجایی و فشرده سازی سریع رخ می دهد که برای بیمار کشنده است.
علل و انواع سکته مغزی
علل سکته مغزی با علل دیگر اختلالات جریان خون در سیستم عصبی مرکزی تفاوتی ندارد:
- که باعث تغییرات برگشت ناپذیر در شریان ها و شریان های مغز می شود، دیواره رگ ها شکننده شده و دیر یا زود ممکن است با خونریزی پاره شوند.
- که در اکثریت قریب به اتفاق افراد مسن مشاهده می شود، منجر به ظاهر شدن در شریان های تامین کننده مغز می شود که نتیجه آن پارگی پلاک، ترومبوز، انسداد عروق و نکروز مدولا است.
- و - باعث سکته مغزی در بیماران جوان بدون آسیب شناسی یا همراه با آن شود.
تا حد زیادی، توسعه سکته تنه توسط سایر اختلالات متابولیک، روماتیسم، نقص دریچه قلب، اختلالات لخته شدن خون، از جمله هنگام مصرف داروهای رقیق کننده خون، که معمولاً برای بیماران قلبی تجویز می شود، تسهیل می شود.
بسته به نوع آسیب، سکته مغزی می تواند ایسکمیک یا هموراژیک باشد. در مورد اول، کانون نکروز (انفارکتوس) تشکیل می شود، در مورد دوم، زمانی که یک رگ خونی پاره می شود، خون به بافت مغز می ریزد. سکته مغزی ایسکمیک بهتر پیشرفت می کند و با هموراژیک، ادم و فشار خون داخل جمجمه به سرعت افزایش می یابد،بنابراین، مرگ و میر در مورد هماتوم به طور قابل توجهی بالاتر است.
ویدئو: مقدماتی در مورد انواع سکته مغزی - ایسکمیک و هموراژیک
تظاهرات آسیب ساقه مغز
سکته مغزی با آسیب به مسیرها و هسته های اعصاب جمجمه ای همراه است و بنابراین با علائم غنی و اختلالات شدید اندام های داخلی همراه است. این بیماری به صورت حاد خود را نشان می دهد و با درد شدید در ناحیه اکسیپیتال، اختلال هوشیاری، فلج، سرگیجه، تاکی کاردی یا برادی کاردی و نوسانات ناگهانی دمای بدن شروع می شود.
علائم عمومی مغزیهمراه با افزایش فشار داخل جمجمه، این شامل تهوع و استفراغ، سردرد، اختلال هوشیاری، حتی کما است. سپس آنها ملحق می شوند علائم آسیب به هسته های عصبی جمجمه، علائم عصبی کانونی.
سکته مغزی ایسکمیک ساقه مغز با انواع سندرم های متناوب و نشانه های درگیری هسته های عصبی جمجمه سمتی که نکروز در آن رخ داده است، ظاهر می شود. در این مورد ممکن است موارد زیر مشاهده شود:
- پارزی و فلج عضلات در سمت قسمت آسیب دیده تنه؛
- انحراف زبان به سمت آسیب دیده؛
- فلج قسمتی از بدن در مقابل ضایعه با حفظ کار عضلات صورت.
- نیستاگموس، عدم تعادل؛
- فلج کام نرم با مشکل در تنفس، بلع؛
- افتادگی پلک در سمت سکته مغزی؛
- فلج عضلات صورت در سمت آسیب دیده و همی پلژی نیمه مخالف بدن.
این تنها بخش کوچکی از سندرم های همراه با انفارکتوس ساقه مغز است. با اندازه ضایعه کوچک (تا یک و نیم سانتی متر)، اختلالات جداگانه در حساسیت، حرکات، فلج مرکزی با آسیب شناسی تعادل، اختلال عملکرد دست (دیسرتری)، اختلال منفرد در عملکرد عضلات صورت و زبان با اختلال گفتار امکان پذیر هستند.
با سکته هموراژیک ساقه مغز، علائم به سرعت افزایش می یابدعلاوه بر اختلالات حرکتی و حسی، فشار خون داخل جمجمه به وضوح آشکار می شود، هوشیاری مختل است و احتمال کما زیاد است.
علائم خونریزی در تنه ممکن است به شرح زیر باشد:
- همی پلژی و همی پارزی - فلج عضلات بدن؛
- اختلال بینایی، فلج نگاه؛
- اختلال گفتار؛
- کاهش یا عدم حساسیت در طرف مقابل؛
- افسردگی هوشیاری، کما؛
- حالت تهوع، سرگیجه؛
- افزایش دمای بدن؛
- اختلال در تنفس و ریتم قلب.
سکته مغزی معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد و می تواند توسط عزیزان، همکاران یا رهگذران در خیابان شاهد باشد.. اگر یکی از بستگان از فشار خون بالا یا آترواسکلروز رنج می برد، تعدادی از علائم باید بستگان را آگاه کند. بنابراین، مشکل ناگهانی و عدم انسجام گفتار، ضعف، سردرد، ناتوانی در حرکت، تعریق، نوسانات دمای بدن، تپش قلب باید دلیلی برای تماس فوری با آمبولانس باشد. زندگی یک فرد ممکن است بستگی به این داشته باشد که اطرافیان او چقدر سریع خود را جهت گیری می کنند و اگر بیمار در چند ساعت اول در بیمارستان بستری شود، شانس نجات جان او بسیار بیشتر خواهد بود.
گاهی اوقات کانون‌های کوچک نکروز در ساقه مغز، به‌ویژه آنهایی که مرتبط با آن هستند، بدون تغییر شدید در وضعیت رخ می‌دهند. ضعف به تدریج افزایش می یابد، سرگیجه ظاهر می شود، راه رفتن نامطمئن می شود، بیمار دوبینی را تجربه می کند، شنوایی و بینایی کاهش می یابد و غذا خوردن به دلیل خفگی مشکل می شود. این علائم را نیز نمی توان نادیده گرفت.
سکته تنه یک آسیب شناسی شدید در نظر گرفته می شود و بنابراین عواقب آن بسیار جدی است.اگر در دوره حاد بتوان زندگی را نجات داد و وضعیت بیمار را تثبیت کرد، او را از کما خارج کرد، فشار خون و تنفس را عادی کرد، در مرحله توانبخشی موانع قابل توجهی ایجاد می شود.
پس از سکته مغزی، فلج و فلج معمولاً برگشت ناپذیر است، بیمار نمی تواند راه برود یا حتی بنشیند، گفتار و بلع مختل می شود. در غذا خوردن مشکلاتی وجود دارد و بیمار به تغذیه تزریقی یا رژیم غذایی خاص با غذای مایع و پوره نیاز دارد.
تماس با بیماری که دچار سکته مغزی شده است به دلیل اختلال در گفتار دشوار است، اما هوش و آگاهی از آنچه اتفاق می افتد حفظ می شود. اگر فرصتی برای بازیابی حداقل تا حدی گفتار وجود داشته باشد، یک آفازیولوژیست متخصص که تکنیک‌ها و تمرین‌های ویژه را می‌داند به کمک می‌آید.
پس از حمله قلبی یا هماتوم در ساقه مغز، بیماران ناتوان می مانند و نیاز به مشارکت و کمک مداوم در غذا خوردن و انجام اقدامات بهداشتی دارند. بار مراقبت بر دوش بستگان است که باید از قوانین تغذیه و رسیدگی به یک بیمار شدید آگاه باشند.
عوارض ناشی از سکته مغزی غیر معمول نیست و می تواند منجر به مرگ شود.شایع ترین علت مرگ، تورم ساقه مغز با نیشگون گرفتن آن در زیر سختره مغز یا سوراخ سوراخ مغز در نظر گرفته می شود؛ اختلالات غیر قابل اصلاح در عملکرد قلب و تنفس ممکن است.
در دوره های بعدی، عفونت های دستگاه ادراری، ذات الریه، ترومبوز وریدهای پا و زخم بستر رخ می دهد که نه تنها با نقایص عصبی، بلکه با نشستن اجباری بیمار نیز تسهیل می شود. سپسیس، انفارکتوس میوکارد و خونریزی در معده یا روده را نمی توان رد کرد. بیماران مبتلا به اشکال خفیف‌تر سکته مغزی که تلاش می‌کنند پیاده روی کنند، در معرض خطر بالای افتادن و شکستگی هستند که می‌تواند کشنده نیز باشد.
بستگان بیماران مبتلا به سکته مغزی در دوره حاد می خواهند بدانند که شانس بهبودی چقدر است. متأسفانه در تعدادی از موارد پزشکان به هیچ وجه نمی توانند به آنها اطمینان دهند، زیرا با این محلی سازی ضایعه در وهله اول صحبت از نجات جان افراد است و اگر بتوان وضعیت را تثبیت کرد، پس اکثریت قریب به اتفاق بیماران عمیقاً ناتوان هستند.
ناتوانی در اصلاح فشار خون، دمای بالا و مداوم بدن، کما از علائم پیش آگهی نامطلوب هستند.که در آن در روزها و هفته های اول پس از شروع بیماری احتمال مرگ زیاد است.
درمان سکته مغزی
سکته تنه یک وضعیت جدی و تهدید کننده زندگی است که نیاز به درمان فوری دارد؛ پیش آگهی بیماری تا حد زیادی به سرعت شروع درمان بستگی دارد. همه بیماران، بدون استثنا، باید در بخش های تخصصی بستری شوند، اگرچه در برخی مناطق این رقم بسیار ناچیز است - حدود 30 درصد از بیماران به موقع در بیمارستان بستری می شوند.
زمان بهینه برای شروع درمان 3-6 ساعت اول از شروع بیماری در نظر گرفته می شود، در حالی که حتی در شهرهای بزرگ با دسترسی به مراقبت های پزشکی بالا، درمان اغلب پس از 10 ساعت یا بیشتر شروع می شود. بر روی بیماران مجرد انجام می شود و سی تی و ام آر آی شبانه روزی بیش از آنکه واقعیت داشته باشد، یک خیال است. در این راستا، شاخص‌های پیش‌بینی همچنان ناامیدکننده هستند.
بیمار مبتلا به سکته مغزی باید هفته اول را در بخش مراقبت های ویژه تحت نظارت مستمر متخصصان بگذراند. پس از پایان دوره حاد، انتقال به بخش توانبخشی اولیه امکان پذیر است.
ماهیت درمان برای انواع ضایعات ایسکمیک یا هموراژیک ویژگی های خاصی دارد، اما برخی اصول و رویکردهای کلی وجود دارد. درمان اساسیهدف آن حفظ فشار خون، دمای بدن، عملکرد ریه و قلب و ثابت خون است.
برای حفظ عملکرد ریه شما نیاز دارید:
- بهداشت دستگاه تنفسی فوقانی، لوله گذاری تراشه، تهویه مصنوعی؛
- اکسیژن درمانی برای اشباع کم
نیاز به لوله گذاری تراشه در طول سکته مغزی با اختلال در بلع و رفلکس سرفه همراه است که زمینه را برای ورود محتویات معده به ریه ها (آسپیراسیون) ایجاد می کند. اکسیژن خون توسط کنترل می شود و اشباع اکسیژن آن (اشباع) نباید کمتر از 95 درصد باشد.
هنگامی که ساقه مغز آسیب می بیند، خطر ابتلا به اختلالات قلبی عروقی زیاد است، بنابراین موارد زیر ضروری است:
- کنترل فشار خون - ;
- مانیتورینگ ECG.
حتی برای آن دسته از بیمارانی که از فشار خون شریانی رنج نمی‌برند، داروهای ضد فشار خون برای جلوگیری از سکته مکرر تجویز می‌شوند. علاوه بر این، اگر فشار بیش از 180 میلی متر جیوه باشد. خطر بدتر شدن اختلالات مغزی تقریباً به نصف و پیش‌آگهی ضعیف یک چهارم افزایش می‌یابد، به همین دلیل است که نظارت مداوم فشار خون بسیار مهم است.
اگر فشار قبل از آسیب مغزی بالا بود، حفظ آن در سطح 180/100 میلی‌متر جیوه بهینه در نظر گرفته می‌شود. هنر، برای افراد با فشار خون طبیعی اولیه - 160/90 میلی متر جیوه. هنر چنین اعداد نسبتاً بالایی به این دلیل است که وقتی فشار به حالت طبیعی کاهش می یابد، میزان خون رسانی به مغز نیز کاهش می یابد که می تواند عواقب منفی ایسکمی را تشدید کند.
برای اصلاح فشار خون استفاده می شود لابتالول، کاپتوپریل، انالاپریل، دی بازول، کلونیدین، نیتروپروساید سدیم. در دوره حاد، این داروها به صورت داخل وریدی تحت کنترل فشار تجویز می شوند و بعداً امکان تجویز خوراکی وجود دارد.
برعکس، برخی از بیماران از افت فشار خون رنج می برند که برای قسمت آسیب دیده مغز بسیار مضر است، زیرا هیپوکسی و آسیب عصبی افزایش می یابد. برای اصلاح این وضعیت، انفوزیون درمانی با محلول انجام می شود ( رئوپلی گلوسین، کلرید سدیم، آلبومینو از داروهای فشار دهنده عروق ( نوراپی نفرین، دوپامین، مزاتون).
نظارت بر ثابت های بیوشیمیایی خون اجباری در نظر گرفته می شود. بنابراین، هنگامی که سطح قند کاهش می یابد، گلوکز تجویز می شود و زمانی که سطح قند بیش از 10 میلی مول در لیتر افزایش می یابد، انسولین تجویز می شود. در بخش مراقبت های ویژه، سطح سدیم، اسمولاریته خون و میزان ادرار دفع شده به طور مداوم اندازه گیری می شود. انفوزیون درمانی زمانی نشان داده می شود که حجم خون در گردش کاهش یابد، اما در عین حال، مقدار کمی دیورز بیش از مقدار محلول های تزریق شده به عنوان اقدامی برای جلوگیری از ادم مغزی مجاز است.
تقریباً تمام بیماران مبتلا به سکته مغزی دارای دمای بدن بالا هستند، زیرا مرکز تنظیم حرارت در قسمت آسیب دیده مغز قرار دارد. دما را باید از 37.5 درجه کاهش داد که برای آن استفاده می کنند پاراستامول، ایبوپروفن، ناپروکسن. اثر خوبی نیز هنگام تزریق در ورید به دست می آید. سولفات منیزیم.
مهمترین قدم در درمان سکته مغزی، پیشگیری و کنترل ادم مغزی است.که می تواند منجر به جابجایی ساختارهای میانی و فرورفتن آنها در سوراخ مگنوم، زیر تنتوریوم مخچه شود و این عارضه با مرگ و میر بالایی همراه است. برای مبارزه با ادم مغزی، از موارد زیر استفاده کنید:
- اسمزی - گلیسیرین، مانیتول؛
- تجویز محلول آلبومین؛
- هیپرونتیلاسیون در هنگام تهویه مکانیکی؛
- شل کننده های عضلانی و آرام بخش (پانکورونیوم، دیازپام، پروپوفول)؛
- اگر اقدامات ذکر شده در بالا نتیجه ای نداشته باشد، کمای باربیتورات و هیپوترمی مغزی نشان داده می شود.
در موارد بسیار شدید که امکان تثبیت وجود ندارد، همزمان از شل کننده های عضلانی، آرام بخش و تهویه مصنوعی استفاده می شود. اگر این کمکی نکرد، مداخله جراحی انجام می شود - همی کرانیوتومی با هدف رفع فشار مغز. گاهی اوقات بطن های مغز تخلیه می شوند - در صورت هیدروسفالی با افزایش فشار در حفره جمجمه.
درمان علامتی شامل:
- داروهای ضد تشنج (دیازپام، والپروئیک اسید)؛
- سروکال، موتیلیوم برای حالت تهوع شدید، استفراغ؛
- آرام بخش ها - رلانیم، هالوپریدول، منیزیا، فنتانیل.
درمان اختصاصی برای سکته مغزی ایسکمیکشامل انجام ترومبولیز، تجویز و بازگرداندن جریان خون از طریق یک رگ ترومبوز شده است. ترومبولیز داخل وریدی باید در سه ساعت اول از لحظه انسداد رگ انجام شود؛ از آلتپلاز استفاده می شود.
درمان ضد پلاکتی شامل تجویز آسپرین است؛ در برخی موارد، استفاده از داروهای ضد انعقاد (هپارین، فراکسیپارین، وارفارین) نشان داده شده است. برای کاهش ویسکوزیته خون، می توان از رئوپلی گلوکین استفاده کرد.
همه روش های ذکر شده درمان خاص دارای نشانه ها و موارد منع مصرف دقیق هستند، بنابراین توصیه به استفاده از آنها در یک بیمار خاص به صورت جداگانه تعیین می شود.
برای بازیابی ساختارهای آسیب دیده مغز مورد نیاز است. برای این منظور از گلیسین، پیراستام، انسفابول، سربرولیزین، اموکسی‌پین و غیره استفاده می‌شود.
درمان خاص سکته های هموراژیکشامل استفاده از محافظت کننده های عصبی (mildronate، emoxipine، Semax، nimodipine، actovegin، piracetam) است. برداشتن جراحی هماتوم به دلیل محل عمیق آن دشوار است، اما مداخلات استریوتاکتیک و آندوسکوپی مزایایی دارند که ترومای جراحی را به حداقل می رساند.
پیش آگهی سکته مغزی بسیار جدی است، میزان مرگ و میر در حملات قلبی به 25٪ می رسد و با خونریزی، بیش از نیمی از بیماران تا پایان ماه اول فوت می کنند. در بین علل مرگ، محل اصلی ادم مغزی با جابجایی ساختارهای ساقه و شکسته شدن آنها در فورامن مگنوم، در زیر سختگاه است. اگر بتوان جان بیمار را نجات داد و وضعیت بیمار را تثبیت کرد، پس از سکته مغزی به احتمال زیاد به دلیل آسیب به ساختارهای حیاتی، مراکز عصبی و مسیرها از کار می‌ماند.
سکته مغزی یک اختلال حاد در گردش خون در این ناحیه است که با شروع ناگهانی علائم نقص عصبی همراه است که بیش از یک روز طول می کشد.
در روسیه، میزان بروز 3.3 در هر 1000 نفر در سال است که بیشتر آنها افراد بالای 70 سال هستند. میزان مرگ و میر در ماه اول از شروع بیماری 15 تا 25 درصد است و 70 درصد قربانیان دچار ناتوانی می شوند.
به لطف پیشرفت پزشکی، در سال های اخیر روندی به سمت کاهش بروز و مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی مشاهده شده است. با این حال، "جوان سازی" این بیماری وجود دارد.
اغلب، سکته مغزی افراد مسن را مبتلا می کند، اما به لطف توسعه پزشکی، مرگ و میر در حال کاهش است.
برای درک اینکه چه علائمی با این ضایعه رخ می دهد، باید بدانید که چه ویژگی های آناتومیکی ساقه مغز وجود دارد.
کمی در مورد ساختار
مغز از نیمکره های مغزی و ساقه مغز تشکیل شده است.
ساختار مغز
ساختار تنه شامل بصل النخاع، مغز میانی، دیانسفالون و پونز است.
ساختار ساقه مغز
این توابع زیر را انجام می دهد:
- فعالیت رفتاری بازتابی را فراهم می کند.
- قسمت های فوقانی و تحتانی سیستم عصبی مرکزی را از طریق مسیرهای رسانا متصل می کند.
- ساختارهای مغز را به هم متصل می کند.
ترکیب شامل ماده خاکستری و سفید است. خاکستری - نورون هایی که به شکل هسته هایی قرار دارند که عملکردهای خاصی دارند. سفید - مسیرهای رسانا. برای تشخیص سکته مغزی در ساقه مغز از سایرین، و همچنین برای تعیین دقیق محل ضایعه، باید عملکرد قسمت های آن را درک کنید.
وظایف بصل النخاع:
- عصب دهی ماهیچه های زبان (هسته XII جفت اعصاب جمجمه) و برخی از عضلات سر (هسته جفت XI)، حنجره و حفره دهان (هسته جفت IX).
- کار سیستم عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ - جفت X).
- حفظ عملکردهای حیاتی (تنفس، ضربان قلب) هسته تشکیل شبکه است.
- اجرای برخی از عملکردهای حرکتی توسط هسته های خارج هرمی (oliva) انجام می شود.
عملکرد پل:
- هدایت تکانه های شنوایی (هسته های عصب VIII).
- ایجاد حرکات صورت و همچنین پارگی و ترشح بزاق (هسته های عصب VII).
- ابداکشن چشم به سمت بیرون (هسته های جفت VI).
- حرکات جویدن توسط هسته جفت V اعصاب جمجمه ای انجام می شود.
وظایف مغز میانی:
- سایر حرکات کره چشم، پلک ها، مردمک چشم (جفت اعصاب IV و III).
- تنظیم حرکت و تون ماهیچه (هسته جسم سیاه).
- پاسخ رفلکس به تکانه های نور و صدا.
- حساسیت عضلات صورت و گردن.
- هماهنگی چرخش مفصل گردن و چشم.
- جمع آوری اطلاعات حساس از اندام های داخلی
ساقه مغز کار تمام اندام های داخلی، فعالیت های رفلکس و برخی اعمال مهم حرکتی را هماهنگ می کند. بسته به محل ضایعه، علائم متفاوت خواهد بود.
اتیولوژی
بر اساس منشأ، سکته مغزی رخ می دهد:
- ایسکمیک با کمبود جریان خون به دلیل انسداد (انسداد) شریان تامین کننده منطقه همراه است.
- خونریزی دهنده به دلیل پارگی رگ و خونریزی از آن.
انواع سکته مغزی
نوع اول بسیار شایع تر از نوع دوم است و 75 تا 80 درصد از کل حوادث عروق مغزی را شامل می شود.
علل سکته مغزی ایسکمیک
عوامل خطر سکته مغزی ایسکمیک شامل سن بالا، فشار خون بالا، افزایش کلسترول در خون، تصلب شرایین، سیگار کشیدن، بیماری قلبی و دیابت است.
لازم به ذکر است که افزایش فشار خون بالای 140/90 میلی متر است. جیوه نسبت به نرمال، خطر سکته مغزی را دو برابر می کند.
همه علل سکته مغزی ایسکمیک را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:
- آتروترومبوتیک - ایسکمی به دلیل افزایش آهسته پلاک در ناحیه رگ رخ می دهد. قبل از چنین سکته‌ای علائم حادثه عروق مغزی گذرا، نشانه‌هایی از «غارت» طولانی‌مدت اکسیژن و مواد مغذی از مغز رخ می‌دهد: از دست دادن حافظه، غیبت، ایجاد اشک یا عصبانیت و غیره. اغلب در شب یا صبح زود اتفاق می افتد.
- آمبولیک به طور ناگهانی ایجاد می شود؛ انسداد شدید و سریع شریان آوران با آمبولی رخ می دهد. بیشتر اوقات با بیماری های قلبی (فیبریلاسیون دهلیزی، نقص، دریچه های مصنوعی) رخ می دهد که با تشکیل لخته های خون در حفره های قلب و گسترش آنها از طریق جریان خون مشخص می شود. اغلب در طول روز، در هنگام بار عاطفی یا جسمی اتفاق می افتد.
- ایسکمی ممکن است با کاهش فشار خون، زمانی که جریان خون کافی به مغز وجود ندارد، ایجاد شود. این یک نوع همودینامیک است.
- Lacunar با آسیب به شریان های کوچک واقع در عمق مغز مشخص می شود. اغلب در طول روز، در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود. از آنجایی که نواحی کوچک از خون رسانی محروم می شوند، علائم پاک می شوند و پیش آگهی آن بهتر از سایرین است.
- همورهولوژیک نادر است و به دلیل افزایش ویسکوزیته خون ایجاد می شود.
یکی از دلایل سکته مغزی ایسکمیک فشار خون بالا است
مغز اندامی است که در آن فرآیندهای شیمیایی به طور فعال اتفاق می افتد، اما ذخایر خود را از مواد مغذی ندارد. این بدان معنی است که هر گونه کاهش در جریان خون با اکسیژن و مواد مغذی به سرعت بر عملکرد آن تأثیر منفی می گذارد. بدون خون رسانی، یک نورون می تواند حداکثر پنج تا هشت دقیقه زنده بماند و پس از آن می میرد.
به طور معمول، 50-55 میلی لیتر خون از طریق 100 گرم مغز در دقیقه جریان می یابد، با سکته مغزی، این رقم به 10 کاهش می یابد.
پس از انسداد یک رگ، موارد زیر ممکن است: ایسکمی در ناحیه تغذیه شده رخ می دهد، نورون ها می میرند و عملکرد آنها از بین می رود. اما در کنار آن ناحیه دیگری وجود دارد (نیمه سایه ایسکمیک یا نیم سایه) که در آن خونرسانی به حداقل خطرناکی نرسیده است. با این حال، سلول های مغزی موجود در آن نیز از ایسکمی و آسیب ناشی از محصولات پوسیده نورون های مرده رنج می برند. آنها زنده هستند، اما در معرض خطر مرگ نیز هستند، بنابراین مهم است که درمان را در اسرع وقت شروع کنید. این کار باعث کاهش ناحیه آسیب دیده و حفظ عملکرد بیشتر مغز می شود.
به دلیل تجمع محصولات تجزیه، ادم در این ناحیه ایجاد می شود که ساختارهای مجاور را فشرده می کند، آنها را به طرفین فشار می دهد و باعث اختلال بیشتر در جریان خون و عملکرد می شود.
آناتومی سکته مغزی ایسکمیک
علل سکته مغزی هموراژیک
این بیماری کمتر رخ می دهد، اما علائم آن شدیدتر است و پیش آگهی بدتر است. برجسته:
- با خونریزی پارانشیمی، تغییراتی در ماده مغز رخ می دهد. این امر با فشار خون شریانی، اختلالات خونریزی یا ضعف دیواره عروقی (آنوریسم) امکان پذیر است.
- ساب عنکبوتیه - خونریزی بر روی سطح مغز به دلیل آسیب شناسی عروق در غشاء. بیشتر اوقات، این بیماری به دلیل آنوریسم ایجاد می شود، بنابراین معمولاً افراد جوان و به ظاهر سالم را تحت تأثیر قرار می دهد.
سکته مغزی زمانی ایجاد می شود که ضایعه ای در سیستم عروقی ورتبروبازیلار وجود داشته باشد.
علائم
سکته مغزی بسته به محل ضایعه به روش های مختلفی ظاهر می شود. با ظهور علائم متناوب (متقاطع) مشخص می شود، یعنی اندام های سر و گردن در سمت ضایعه تحت تأثیر قرار می گیرند و حرکات اندام ها و حساسیت پوست بدن بر روی آن تأثیر می گذارد. طرف مقابل
مدولا
اگر بصل النخاع آسیب دیده باشد، عملکرد حرکتی زبان (نوک آن در جهت ضایعه منحرف می شود)، عضلات کام نرم، گردن، تارهای صوتی (صدا کردن صدا) به طور کامل یا جزئی دچار اختلال می شود. سمت سکته مغزی و از دست دادن حساسیت پوست صورت. در طرف مقابل نقض یا ناتوانی در حرکت بازوها یا پاها، بی حسی نیمی از بدن وجود دارد.
ساختار مغز
سکته مغزی در صورت وجود فلج پیازی پیش آگهی بدی دارد. هنگامی که گردش خون در شریان های مهره ای مختل می شود ایجاد می شود که باعث آسیب دو طرفه به جفت IX، X، XII اعصاب جمجمه ای واقع در بصل النخاع می شود. در این مورد، اختلالاتی مانند خفگی در هنگام بلع، آویزان شدن کام نرم، اختلال در دیکشنری، گرفتگی صدا، انقباض کوچک زبان و محدودیت تحرک مشاهده می شود. اغلب با اختلال در عملکردهای حیاتی و مرگ همراه است.
پل
اگر تمرکز پاتولوژیک در پل باشد، در سمت آسیب دیده ناتوانی در حرکت عضلات صورت وجود دارد، از دست دادن حساسیت سطحی روی صورت، کاهش شنوایی، نگاه به سمت کانون هدایت می شود. در طرف مقابل، اختلالات حرکتی در اندام ها و کاهش حساسیت تشخیص داده می شود. اغلب با اختلال در هوشیاری تا کما همراه است.
فلج کاذب مانند فلج پیازی خود را نشان می دهد، اما علت آن آسیب به مسیرهای سطح پونز و بالاتر است، بنابراین پیش آگهی مطلوب تر است، زیرا اختلال در عملکردهای حیاتی معمولاً به دنبال ندارد. یکی از ویژگی های متمایز عدم وجود تکان خوردن زبان است، رفلکس های حلقی و کام حفظ یا افزایش می یابد و علائم اتوماسیون دهانی تشخیص داده می شود.
با ترومبوز شریان بازیلار، "سندرم قفل شده" ایجاد می شود. در حالی که هوشیاری بیمار حفظ می شود، هیچ ماهیچه ای به جز کره چشم و پلک زدن حرکت نمی کند.
مغز میانی
سکته مغزی ساقه مغز در مغز میانی با ناتوانی در انجام حرکات چشم و عدم پاسخ مردمک در سمت آسیب دیده ظاهر می شود. در طرف مقابل، حرکت اندام ها مختل شده و لرزش (لرزش غیر ارادی) دست ظاهر می شود. فلج کاذب بلبار ممکن است ایجاد شود.
سندرم سفتی Decerebrate و decortication نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. علت آن سکته مغزی در ناحیه مسیرهای مغز میانی در سطح بالای هسته های دهلیزی است. سفتی ضعیف با کما همراه با افزایش تون تمام عضلات، عمدتاً بازکننده‌ها، زمانی که دست‌ها و پاها به سمت بدن آورده می‌شوند و سر به عقب پرتاب می‌شود، ظاهر می‌شود. دکورتیکاسیون - اندام فوقانی خم شده و اندام تحتانی کشیده شده است.
اگر ضایعه در زیر هسته های دهلیزی موضعی باشد، کما با کمبود تون عضلانی رخ می دهد.
تشخیص
در صورت مشکوک بودن به سکته مغزی، مانند سایر ضایعات، در صورت امکان رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری انجام می شود. این امکان شناسایی وجود و محل ناحیه ای با اختلال در گردش خون را فراهم می کند. سرعت تشخیص صحیح مستقیماً بر پیش آگهی نهایی بیماری تأثیر می گذارد.
سونوگرافی داپلر تکنیکی برای مطالعه جریان خون در عروق است. نواحی از دست رفته خون یا خونریزی را شناسایی می کند.
یک شاخص مهم از ویژگی های عملکردی بدن، آزمایش های کلینیکی (تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار)، آزمایش خون بیوشیمیایی، ECG و در صورت لزوم EchoCG (معاینه سونوگرافی بصری قلب) است.
تمام این اطلاعات به ما امکان می دهد تا تشخیص سکته مغزی، محلی سازی آن را تعیین کنیم، که پیش آگهی بهبود و تاکتیک های درمانی را تعیین می کند.
رفتار
در صورت مشکوک بودن به سکته مغزی با هر موضعی، بستری شدن در بخش نورولوژیک ضروری است.
اگر مشکوک به سکته مغزی هستید، به دنبال مراقبت های پزشکی باشید
سکته مغزی تنه مطابق با اصول دیگری درمان می شود. درمان اساسی شامل حفظ عملکردهای حیاتی بدن است: تنفس، فشار خون، ضربان قلب، دمای بدن و همچنین کاهش ادم مغزی.
درمان خاص با هدف از بین بردن علل بیماری است. این شامل، به عنوان مثال، ترومبولیز، عادی سازی ویسکوزیته خون است. اقداماتی برای ایجاد محافظت عصبی و بازگرداندن عملکرد عصبی در حال انجام است.
هرچه علائم نقص عصبی سریعتر از بین بروند، پیش آگهی آینده بهتر است.
عواقب
متأسفانه، سکته مغزی اغلب پیش آگهی نامطلوبی دارد. بیمار برای مدت طولانی با سرگیجه، اختلالات گفتار و بلع، فلج عضلانی در مکان ها و عملکردهای مختلف و از دست دادن حساسیت باقی می ماند.
توانبخشی با هدف جایگزینی این عملکردها طولانی مدت و دائمی است و بهبودهایی که رخ می دهد کند و ناچیز است.
با این حال، این بدان معنا نیست که شما باید توانبخشی را رها کنید. بهبودی تنها با کار بر روی عملکردهای آسیب دیده امکان پذیر است.
سندرم متناوب با آسیب محیطی به اعصاب جمجمه در سمت ضایعه در نتیجه درگیری هسته ها و ریشه های آنها در فرآیند و همچنین همی پلژی مشخص می شود. اغلب همراه با بی حسی اندام های مقابل ضایعه به دلیل آسیب به مجرای هرمی هادی های حسی که در زیر ضایعه قطع می شوند. با توجه به محلی سازی ضایعه در ساقه مغز، سندرم های متناوب به پدانکولار (با آسیب به ساقه مغز) تقسیم می شوند. pontine یا سنگفرش (با آسیب به pons مغز)؛ پیاز (با آسیب به بصل النخاع).
سندرم های متناوب پدانکولار سندرم وبربا آسیب به عصب چشمی در سمت ضایعه و همی پلژی همراه با پارزی مرکزی عضلات صورت و زبان (آسیب به مسیر کورتیکونهسته ای) در طرف مقابل مشخص می شود. سندرم بندیکتزمانی رخ می دهد که در قسمت میانی- پشتی مغز میانی موضعی شود و با آسیب به عصب حرکتی چشمی در سمت ضایعه، کرئوآتتوز و لرزش قصد اندام های مقابل ظاهر می شود. سندرم کلودبا آسیب به عصب چشمی در سمت ضایعه و علائم مخچه (آتاکسی، آدیادوکوکینزیس، دیسمتری) در طرف مقابل مشخص می شود. گاهی اوقات دیزآرتری و اختلالات بلع مشاهده می شود.
سندرم های متناوب پونتین (پانتین). سندرم Millard-Hüblerزمانی رخ می دهد که قسمت پایینی پونز آسیب دیده باشد که با آسیب محیطی به عصب صورت در سمت ضایعه، فلج مرکزی اندام های مقابل مشخص می شود. سندرم بریسو-سیکاردبا تحریک سلول های هسته عصب صورت به شکل انقباض عضلات صورت در سمت ضایعه و همی پارزی اسپاستیک یا همی پلژی اندام های مقابل تشخیص داده می شود. سندرم فوویلبا آسیب به اعصاب صورت و ابدانس (در ترکیب با فلج نگاه) در سمت ضایعه و همی پلژی، و گاهی اوقات هم بی حسی (به دلیل آسیب به لمنیسکوس داخلی) اندام های مقابل مشخص می شود. سندرم ریموند-سستانبا ترکیبی از پارزی نگاه به سمت کانون پاتولوژیک، آتاکسی و کرئوآتتوز در یک طرف با همی پارزی و همی بی حسی در طرف مقابل مشخص می شود.
سندرم های متناوب بولبار سندرم جکسونبا آسیب محیطی به عصب هیپوگلاس در سمت ضایعه و همی پلژی یا همی پارزی اندام های طرف مقابل مشخص می شود. سندرم آولیسشامل آسیب به اعصاب گلوفارنکس و واگ (فلج کام نرم و طناب صوتی در سمت ضایعه همراه با خفگی هنگام غذا خوردن، ورود غذای مایع به بینی، دیزآرتری و دیسفونی) و همی پلژی در طرف مقابل است. سندرم بابینسکی-ناژوتبا علائم مخچه به شکل همی آکسی، همی آسنرژی، لاتروپولشن (در نتیجه آسیب به ساقه تحتانی مخچه، فیبرهای اولیو مخچه)، میوز یا سندرم برنارد هورنر در سمت ضایعه و همی پلژی و همی بیهوشی در طرف مقابل ظاهر می شود. سندرم اشمیتشامل فلج تارهای صوتی، کام نرم، ذوزنقه و ماهیچه های استرنوکلیدوماستوئید در سمت آسیب دیده (اعصاب IX، X و XI)، همی پارزی اندام های مقابل است. برای سندرم والنبرگ-زاخارچنکوعلائم در سمت ضایعه مشخص است: فلج کام نرم و طناب صوتی، بیهوشی حلق و حنجره، اختلال حساسیت در صورت، سندرم برنارد هورنر، همی آکسی با آسیب به دستگاه مخچه و در طرف مقابل: همی پلژی، بی دردی و بی حسی حرارتی.
اینها اختلالات عصبی هستند که شامل آسیب یک طرفه به اعصاب جمجمه و اختلالات حرکتی و/یا حسی طرف مقابل هستند. تنوع اشکال به دلیل سطوح مختلف آسیب است. تشخیص بالینی در طی معاینه عصبی انجام می شود. برای تعیین علت بیماری، MRI مغز، مطالعات همودینامیک مغزی و تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی انجام می شود. درمان بستگی به پیدایش آسیب شناسی دارد و شامل روش های محافظه کارانه، جراحی و درمان ترمیمی است.
ICD-10
G46.3سندرم سکته مغزی ساقه مغز (I60-I67+)
اطلاعات کلی
سندرم های متناوب نام خود را از صفت لاتین "alternance" به معنای "مقابل" گرفته اند. این مفهوم شامل کمپلکس های علائمی است که با علائم آسیب به اعصاب جمجمه (CN) در ترکیب با اختلالات حرکتی مرکزی (پارزیس) و حسی (هیپستزی) در نیمه مخالف بدن مشخص می شود. از آنجایی که فلج اندام نیمی از بدن را می پوشاند، به آن همی پارزی ("همی" - نیمه) می گویند؛ به طور مشابه، اختلالات حسی با اصطلاح همی هیپستزی مشخص می شوند. با توجه به تصویر بالینی معمولی، سندرم های متناوب در نورولوژی مدرن مترادف با "سندرم های متقاطع" هستند.
علل سندرم های متناوب
علائم متقاطع عصبی مشخص زمانی رخ می دهد که نیمی از تنه مغز آسیب دیده باشد. فرآیندهای پاتولوژیک ممکن است بر اساس موارد زیر باشد:
- اختلالات گردش خون مغزی. سکته مغزی شایع ترین علت سندرم های متناوب است. عامل اتیولوژیک سکته مغزی ایسکمیک ترومبوآمبولی، اسپاسم در سیستم شریان مهره ای، بازیلار و مغزی است. سکته هموراژیک زمانی رخ می دهد که خونریزی از این عروق شریانی رخ می دهد.
- یک تومور مغزی. سندرم‌های متناوب زمانی ظاهر می‌شوند که تنه مستقیماً تحت تأثیر یک تومور قرار می‌گیرد، یا زمانی که ساختارهای تنه توسط یک نئوپلاسم مجاور که اندازه آن افزایش می‌یابد فشرده می‌شوند.
- فرآیندهای التهابی:آنسفالیت، مننژوانسفالیت، آبسه های مغزی با علت متغیر با محلی سازی کانون التهابی در بافت های ساقه.
- آسیب مغزی. در برخی موارد، علائم متناوب با شکستگی استخوان های جمجمه همراه است که حفره جمجمه خلفی را تشکیل می دهد.
کمپلکس های علامت متناوب محلی سازی خارج ساقه در صورت اختلالات گردش خون در شریان میانی مغزی، مشترک یا شریان کاروتید داخلی تشخیص داده می شود.
پاتوژنز
هسته های اعصاب جمجمه ای در قسمت های مختلف تنه مغز قرار دارند. در اینجا نیز مجرای حرکتی (دستگاه هرمی)، حمل تکانه‌های وابران از قشر مغز به نورون‌های نخاع، دستگاه حسی، حمل تکانه‌های حسی آوران از گیرنده‌ها و مجاری مخچه عبور می‌کند. فیبرهای رسانای حرکتی و حسی در سطح نخاع یک بحث را تشکیل می دهند. در نتیجه، عصب دهی نیمی از بدن توسط مسیرهای عصبی که در قسمت مخالف تنه عبور می کنند انجام می شود. ضایعه یک طرفه ساقه مغز با درگیری همزمان هسته های عصب جمجمه و دستگاه های رسانا در فرآیند پاتولوژیک از نظر بالینی با علائم متقاطع آشکار می شود که نشانگان های متناوب را مشخص می کند. علاوه بر این، علائم متقاطع با آسیب همزمان به قشر حرکتی و بخش خارج مغزی عصب جمجمه رخ می دهد. آسیب شناسی مغز میانی ماهیت دو طرفه دارد و منجر به علائم متناوب نمی شود.
طبقه بندی
بر اساس محل ضایعه، سندرم های خارج ساقه و ساقه متمایز می شوند. دومی ها به موارد زیر تقسیم می شوند:
- Bulbar - همراه با ضایعات کانونی بصل النخاع، جایی که هسته های اعصاب جمجمه IX-XII و دمگل های مخچه تحتانی قرار دارند.
- Pontine - ناشی از تمرکز پاتولوژیک در سطح پل که هسته های اعصاب IV-VII را درگیر می کند.
- پدانکولار - زمانی رخ می دهد که تغییرات پاتولوژیک در دمگل های مغزی، جایی که هسته های قرمز، دمگل های مخچه فوقانی، ریشه های جفت سوم اعصاب جمجمه ای و مجاری هرمی عبور می کنند، موضعی می شوند.
کلینیک سندرم های متناوب
تصویر بالینی بر اساس علائم عصبی متناوب است: علائم اختلال عملکرد عصب جمجمه در سمت آسیب دیده، اختلالات حسی و/یا حرکتی در طرف مقابل. آسیب عصبی ماهیت محیطی دارد که با هیپوتونیسیته، آتروفی و فیبریلاسیون عضلات عصب دیده آشکار می شود. اختلالات حرکتی همی پارزی اسپاستیک مرکزی با هیپررفلکسی و علائم پاتولوژیک پا است. بسته به علت، علائم متناوب یک رشد ناگهانی یا تدریجی دارند که با علائم مغزی، علائم مسمومیت و فشار خون داخل جمجمه همراه است.
گروه بلبر
سندرم جکسون زمانی ایجاد می شود که هسته عصب XII (هیپوگلوسال) و مجاری هرمی آسیب ببیند. این خود را به صورت فلج محیطی نیمی از زبان نشان می‌دهد: زبان بیرون زده به سمت ضایعه منحرف می‌شود، آتروفی، فاسیکولاسیون‌ها و مشکل در تلفظ کلماتی که بیان آنها مشکل است، مشاهده می‌شود. در اندام های طرف مقابل همی پارزی مشاهده می شود و گاهی حساسیت عمیق از بین می رود.
سندرم آولیس با فلج ماهیچه های حنجره، حلق و تارهای صوتی به دلیل اختلال در عملکرد هسته های اعصاب گلوفارنکس (IX) و واگ (X) مشخص می شود. از نظر بالینی، خفگی، اختلالات صدا (دیسفونی)، اختلالات گفتاری (دیسرتری) همراه با همی پارزی، همی هیپستزی اندام های مقابل مشاهده می شود. آسیب به هسته تمام اعصاب جمجمه دمی (جفت IX-XII) باعث ایجاد نوع اشمیت می شود که با پارزی عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه گردن با شکل قبلی متفاوت است. در سمت آسیب دیده، افتادگی شانه و محدودیت در بالا بردن بازو بالاتر از سطح افقی وجود دارد. چرخاندن سر به سمت اندام پارتیک دشوار است.
فرم Babinski-Nageotte شامل آتاکسی مخچه، نیستاگموس، سه گانه هورنر، پارزی متقاطع و اختلال حسی سطحی است. با نوع والنبرگ-زاخارچنکو، یک تصویر بالینی مشابه، اختلال عملکرد اعصاب IX، X و V آشکار می شود. می تواند بدون فلج اندام ها رخ دهد.
گروه پونتین
سندرم Millard-Gübler با آسیب شناسی در ناحیه هسته جفت VII و الیاف مجرای هرمی ظاهر می شود؛ این سندرم ترکیبی از پارزی صورت با همی پارزی طرف مقابل است. محلی سازی مشابه کانون، همراه با تحریک هسته عصبی، باعث ایجاد فرم Brissot-Sicard می شود که در آن به جای پارزی صورت، نیمی از اسپاسم صورت مشاهده می شود. نوع Fauville با وجود پارزی محیطی عصب جمجمه VI متمایز می شود که به کلینیک استرابیسم همگرا می دهد.
سندرم گاسپرینی - آسیب به هسته جفت های V-VIII و دستگاه حساس. فلج صورت، استرابیسم همگرا، هیپوستزی صورت، کاهش شنوایی مشاهده می شود و نیستاگموس ممکن است. در طرف مقابل، همی هیپستزی نوع هدایت مشاهده می شود، مهارت های حرکتی مختل نمی شود. فرم Raymond-Sestan در اثر آسیب به مسیرهای حرکتی و حسی و دمگل مخچه میانی ایجاد می شود. دیسینرژی، ناهماهنگی، هایپرمتری در سمت ضایعه، همی پارزی و همی بی حسی در سمت مقابل دیده می شود.
گروه پدانکولار
سندرم وبر - اختلال در هسته جفت III. این حالت با افتادگی پلک، گشاد شدن مردمک چشم، چرخش کره چشم به سمت گوشه بیرونی چشم، همی‌پارزی متقاطع یا همی هیپستزی ظاهر می‌شود. گسترش تغییرات پاتولوژیک در بدن ژنتیکی، اختلالات بینایی (همیانوپیا) را به علائم نشان داده شده اضافه می کند. نوع بندیکت - آسیب شناسی عصب چشمی با اختلال عملکرد هسته قرمز ترکیب می شود که از نظر بالینی با لرزش قصد و آتتوز اندام های مقابل ظاهر می شود. گاهی با بی حسی همراه است. با نوع Nothnagel، اختلال عملکرد چشمی، آتاکسی مخچه، اختلال شنوایی، همی پارزی طرف مقابل مشاهده می شود، و هایپرکینزی ممکن است.
سندرم های متناوب برون مغزی
اختلالات همودینامیک در سیستم شریان ساب کلاوین باعث ظهور فرم سرگیجه همی پلژیک می شود: علائم اختلال عملکرد عصب دهلیزی- حلزون (وزوز گوش، سرگیجه، از دست دادن شنوایی) و همی پارزی متقاطع. واریانت اپتیکوهمی پلژیک زمانی ایجاد می شود که در شریان های چشمی و میانی مغز به طور همزمان دیسیرکولاسیون وجود داشته باشد. این بیماری با ترکیبی از اختلال عملکرد عصب بینایی و همی پارزی متقاطع مشخص می شود. سندرم آسفیموهی پلژیک زمانی رخ می دهد که شریان کاروتید مسدود شود. همی اسپاسم عضلات صورت، برخلاف همی پارزی، مشاهده می شود. یک علامت پاتگنومونیک عدم وجود ضربان شریان های کاروتید و رادیال است.
عوارض
سندرم های متناوب همراه با همی پارزی اسپاستیک منجر به ایجاد انقباضات مفصلی و تشدید اختلالات حرکتی می شود. پارزی جفت VII باعث اعوجاج صورت می شود که به یک مشکل زیبایی شناختی جدی تبدیل می شود. نتیجه آسیب به عصب شنوایی کاهش شنوایی، رسیدن به کم شنوایی کامل است. پارزی یک طرفه گروه چشمی حرکتی (جفت های III، VI) با دید دوگانه (دوبینی) همراه است که به طور قابل توجهی عملکرد بینایی را بدتر می کند. جدی ترین عوارض با پیشرفت آسیب به ساقه مغز، گسترش آن به نیمه دوم و مراکز حیاتی (تنفسی، قلبی عروقی) ایجاد می شود.
تشخیص
وجود و نوع سندرم متقاطع با معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب مشخص می شود. داده های به دست آمده امکان تعیین تشخیص موضعی، یعنی محلی سازی فرآیند پاتولوژیک را فراهم می کند. علت شناسی را می توان تقریباً بر اساس سیر بیماری قضاوت کرد. فرآیندهای توموری با افزایش تدریجی علائم در طی چندین ماه، گاهی اوقات چند روز مشخص می شوند. ضایعات التهابی اغلب با علائم عفونی عمومی (تب، مسمومیت) همراه است. در طول سکته مغزی، علائم متناوب به طور ناگهانی رخ می دهد، به سرعت افزایش می یابد، و در پس زمینه تغییرات فشار خون رخ می دهد. سکته مغزی هموراژیک با سکته مغزی ایسکمیک با یک تصویر آتیپیک تار از سندرم متفاوت است، که به دلیل عدم وجود یک مرز واضح از کانون پاتولوژیک به دلیل فرآیندهای پری فوکال برجسته (ادم، پدیده های واکنشی) است.
برای تعیین علت علائم عصبی، مطالعات بیشتری انجام می شود:
- توموگرافی. MRI مغز به شما امکان می دهد کانون التهابی، هماتوم، تومور ساقه مغز، ناحیه سکته مغزی را تجسم کنید، سکته های هموراژیک و ایسکمیک را متمایز کنید و میزان فشرده سازی ساختارهای ساقه مغز را تعیین کنید.
- روش های اولتراسونددر دسترس ترین و نسبتاً آموزنده ترین روش برای تشخیص اختلالات جریان خون مغزی سونوگرافی عروق مغزی است. علائم ترومبوآمبولی، اسپاسم موضعی عروق داخل مغزی را تشخیص می دهد. در تشخیص انسداد شریان های کاروتید و مهره ای، اسکن سونوگرافی عروق خارج جمجمه ضروری است.
- تصویربرداری عصبی از عروق خونی.آموزنده ترین راه برای تشخیص حوادث حاد عروق مغزی MRI عروق مغزی است. تجسم عروق خونی به تشخیص دقیق ماهیت، محل و میزان آسیب آنها کمک می کند.
- معاینه مایع مغزی نخاعیدر صورت مشکوک بودن به ماهیت عفونی-التهابی آسیب شناسی انجام می شود که با تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی (کدورت، سیتوز ناشی از نوتروفیل ها، وجود باکتری) مشهود است. مطالعات باکتریولوژیکی و ویروس شناسی می تواند پاتوژن را شناسایی کند.
درمان سندرم های متناوب
درمان در رابطه با بیماری زمینه ای انجام می شود که شامل روش های محافظه کارانه، جراحی مغز و اعصاب و توانبخشی می شود.
- درمان محافظه کارانهاقدامات عمومی شامل تجویز داروهای ضداحتقان، عوامل محافظت کننده عصبی و اصلاح فشار خون است. درمان متفاوت با توجه به علت بیماری انجام می شود. سکته مغزی ایسکمیک نشانه ای برای درمان ترومبولیتیک، عروقی، سکته مغزی هموراژیک برای تجویز مکمل های کلسیم، اسید آمینوکاپروئیک، ضایعات عفونی برای درمان ضد باکتری، ضد ویروسی و ضد قارچ است.
- درمان جراحی مغز و اعصاب. ممکن است برای سکته هموراژیک، آسیب به شریان‌های اصلی تامین‌کننده مغز، یا تشکل‌های اشغال‌کننده فضا مورد نیاز باشد. بر اساس اندیکاسیون ها، بازسازی شریان مهره ای، اندارترکتومی کاروتید، ایجاد آناستوموز خارج از جمجمه، برداشتن تومور تنه، برداشتن تومور متاستاتیک و غیره انجام می شود. مسئله توصیه به مداخله جراحی همراه با یک جراح مغز و اعصاب.
- توانبخشی. این کار با تلاش مشترک یک درمانگر توانبخشی، پزشک ورزش درمانی و ماساژ درمانگر انجام می شود. با هدف جلوگیری از انقباضات، افزایش دامنه حرکتی اندام های پرتیک، سازگاری بیمار با شرایط خود و بهبودی پس از عمل.
پیش آگهی و پیشگیری
با توجه به علت، سندرم های متناوب ممکن است پیامدهای متفاوتی داشته باشند. همی پارزی در اکثر بیماران منجر به ناتوانی می شود و در موارد نادر بهبودی کامل مشاهده می شود. سکته های مغزی ایسکمیک محدود پیش آگهی مطلوب تری دارند اگر درمان کافی سریع شروع شود. بهبودی پس از سکته هموراژیک نسبت به سکته ایسکمیک کاملتر و طولانی تر است. فرآیندهای تومور، به ویژه آنهایی که منشا متاستاتیک دارند، از نظر پیش آگهی پیچیده هستند. پیشگیری غیراختصاصی است و شامل درمان موثر به موقع آسیب شناسی عروق مغزی، پیشگیری از عفونت های عصبی، آسیب به سر و اثرات انکوژنیک است.
سندرم ساقه مغزشامل علائم آسیب به مغز میانی، پونز، بصل النخاع،
سندرم های مغز میانی. علائم مرتبط با آسیب به عصب چشمی حرکتی(خارجی، داخلی، افتالمپلژی کامل)، عصب تروکلئار (استرابیسم همگرا، دوبینی هنگام نگاه کردن به پایین). سندرم کوادریژمینال: افزایش رفلکس های راست، فلج نگاه به سمت بالا یا پایین، نیستاگموس عمودی، ناهماهنگی حرکات کره چشم، افتالمپلژی، نیستاگموس افقی، سندرم نوتناژل (اختلال تعادل، شنوایی، فلج عضلات چشمی حرکتی، کرییک هیپرکینزیس) اندام ها، اختلالات مخچه، سفتی دسربراته، همراه با آسیب به مراکز مزانسفالی که تون عضلانی زیر هسته قرمز را تنظیم می کند.
سندرم هسته قرمز: همی ترمور عمدی، همی هیپرکینزیس، سندرم کلود (سندرم هسته قرمز تحتانی) - آسیب به عصب گوسوموتور در سمت ضایعه، در طرف مقابل همی ترمور عمدی، همی آتاکسی وجود دارد. سندرم فوکس (سندرم هسته قرمز برتر) - همی ترمور عمدی، همی هیپرکینزیس.
سندرم ماده سیاهبا فشار خون بالا ماهیچه های پلاستیکی و ایجاد سندرم آکنتیک-سفت مشخص می شود.
سندرم تگمنتال: آتاکسی همولترال، سندرم هورنر، لرزش، میوکلونوس، همی هیپستزی طرف مقابل، نقض رفلکس های چهار قلو - حرکات نشانگر سریع در پاسخ به محرک های بینایی و شنوایی غیرمنتظره (رفلکس های شروع).
سندرم های مغز پونتینشامل علائم مرتبط با آسیب به هسته اعصاب V، VI، VII و VIII، لمنیسکوس داخلی، مجرای هرمی، فاسیکلوس طولی خلفی، فلج عضلات عصب دهی شده توسط اعصاب صورت و ابدانس، فلج یا فلج نگاه. مرکز نگاه پونتین، فاسیکلوس طولی خلفی)، اختلالات حساسیت در صورت، کاهش شنوایی، اختلالات دهلیزی، اختلالات رویشی-تروفیک - هیپرترمی، اختلالات اسفنکتر، اختلالات تعریق، تشنج، هورمتونیا.
هنگامی که ضایعه در داخل نواحی زاویه مخچهعلائم از اعصاب VII، VIII، کمتر VI و V، اختلالات مخچه مشاهده می شود. در طرف مقابل - همی پلژی اسپاستیک.
سندرم بصل النخاعشامل علائم آسیب به هسته اعصاب IX، X، XI و XII، زیتون تحتانی، دستگاه اسپینوتلاموس، گل، هسته Burdach، مجاری هرمی و نزولی خارج هرمی، فیبرهای سمپاتیک نزولی به مرکز مژگان نخاعی، Flexig و Govers tract می باشد.
همی پارزی، تتراپارزی یا فلج اندام ها ممکن است مشاهده شود؛ اگر ضایعه در ناحیه کیاسم هرمی موضعی باشد، همی پلژی متناوب (فلج بازو در سمت آسیب دیده، فلج پاها در طرف مقابل). اختلال حساسیت: هم بیهوشی، هم بی حسی متناوب؛ هنگامی که ضایعه در قسمت های جانبی نخاع موضعی است - از دست دادن تفکیک شده حساسیت سطحی در نیمه مخالف بدن، هنگامی که ضایعه در قسمت های داخلی بصل النخاع موضعی است - اختلالات تجزیه شده حساسیت عمیق در یک یا هر دو طرفین اختلال در هماهنگی، حرکات در کنار ضایعه و سندرم برنارد هورنر نیز تشخیص داده می شود. آسیب به قسمت دمی بصل النخاع با نارسایی تنفسی (فلج تنفسی، اختلال در ریتم و دفعات تنفس) و فعالیت قلبی عروقی همراه است. سندرم بلبار و شبه بلبار.
روش شناسی مطالعه سیستم هماهنگی:
استفاده می شود تست هابرای تعیین آتاکسی استاتیک, آتاکسی پویا, دیسمتری, آسینرژی، پژوهش تون عضلانی.
برای تعیین آتاکسی استاتیکاستفاده شده تست رامبرگ: پاها کنار هم، دست ها در پهلو، سر صاف، چشمان بسته - ثبات ارزیابی می شود. بازوهای خود را در مقابل خود در سطح شانه دراز کنید، چشمان خود را ببندید. حالت پیچیده تر می شود - پاشنه یک پا به پنجه پای دیگر می رسد. ثبات در ارزیابی می شود ژست رومبرگ.
از تست های ارزیابی راه رفتن استفاده می شود:
راه رفتن معمولی
در یک خط راه بروید، پاشنه های خود را به انگشتان پا نزدیک کنید.
امکان راه رفتن پهلو.
نمونه هابرای تعیین آتاکسی پویا: دست ها در مقابل خود، چشمان خود را ببندید، با انگشت اشاره خود را به نوک بینی خود دراز کنید. یک ضربه، یک ضربه از دست رفته و وجود لرزش وارونه ارزیابی می شود. به همین ترتیب آزمون شاخص: نوک چکش را با یک دست و دست دیگر لمس کنید.
تلاش كردنبر آسینرژی. آدیادوکوکینزیسارزیابی شده: دست‌ها در مقابل شما، یک حرکت چرخشی با دست‌ها انجام می‌شود، مانند چرخاندن و پیچاندن لامپ‌ها. سرعت و تقارن حرکات ارزیابی می شود.
تلاش كردنبر دیسمتری: دست ها در مقابل شما، کف دست ها بالا و پایین، سپس کمی تندتر. بعد تلاش كردنبر دیسمتری- نمونه شیلدر: دست ها در مقابل شما، دست راست بالا می رود و سپس تا سطح دست چپ پایین می آید. سپس با دست دیگر.
زمانی که سیستم مخچه در فرد آسیب می بیند، مورد بررسی قرار می گیرد نیستاگموس. هنگامی که مخچه آسیب دیده است، افقی نیستاگموس.
وضعیت گفتار ارزیابی می شود (مثلاً لشکر 333 سواره نظام). اگر مخچه آسیب دیده باشد، گفتار صاف، متناوب یا اسکن نمی شود.
در حالت خوابیده معاینه می شود نمونه هابر آتاکسی پویادر پاها: باید پای راست خود را بالا بیاورید و پاشنه راست خود را روی زانوی پای چپ خود قرار دهید، سپس به سمت پایین پا حرکت دهید. وجود خطاها و لغزش ها ارزیابی می شود. همین مورد در مورد پای دیگر.
تلاش كردنبر آسینرژی – پدیده غیر هم افزایی بابینسکی. در حالت دراز کشیدن، بیمار دست های خود را روی هم می زند و می نشیند: وقتی مخچه تحت تأثیر قرار می گیرد، پاها بالا می روند، نه قسمت بالایی بدن.
تلاش كردنبه عدم وجود شوک معکوس هنگامی که مخچه آسیب می بیند، بیمار با مشت به قفسه سینه خود ضربه می زند (به ویدیو مراجعه کنید).
تحقیق کرد تون عضلانیتوسط لمس ماهیچه هاو حرکات غیرفعال در مفاصل کوچک و سپس بزرگ. با آسیب به مخچه وجود دارد عضلانیافت فشار خون
3-وظیفه:
1. سندرم پیشرو - تشنج های جزئی عمومی مانند غیبت
2. تشخیص موضعی - تمرکز پاتولوژیک در مناطق میانی-پایه فرونتال موضعی است
3. تشخیص بالینی: بیماری صرع.
4. درمان: درمان ضد تشنج (دپاکین، توپوماکس، لاموتریژین).
5. پروفسور: رژیم کار و استراحت منطقی، حذف الکل، خواب طبیعی، استفاده منظم از داروهای ضد تشنج.
1. آسیب تروماتیک مغزی شدید. کلینیک، تشخیص، درمان، تظاهرات بالینی عواقب TBI.
TBI شدید با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، کما در درجات مختلف، وجود اختلالات ساقه مغز => اختلال فاحش عملکردهای حیاتی همراه است.
شدید - کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون و فشرده سازی حاد مغز.
برای کوفتگی شدید در CTمناطق افزایش ناهمگن تراکم تعیین می شود (مناطق متناوب افزایش و کاهش تراکم). ادم مغزی پری فوکال شدید است. یک مسیر هیپودنس در ناحیه نزدیکترین بخش بطن جانبی تشکیل می شود. از طریق آن مایعی با محصولات تجزیه خون و بافت مغز تخلیه می شود.
برای آکسون منتشرآسیب مغزی معمولاً یک کمای طولانی مدت پس از یک آسیب مغزی تروماتیک و همچنین علائم ساقه مغز است. کما با دسربراسیون یا دکورتیکاسیون متقارن یا نامتقارن همراه است که هر دو خود به خود و به راحتی توسط تحریکات تحریک می شوند (مثلاً موارد دردناک). تغییرات در تون عضلانی بسیار متغیر است (هورمتونیا یا هیپوتانسیون منتشر). یک تظاهرات معمولی پارزی هرمی-اکستراپیرامیدال اندام ها، از جمله تتراپارزی نامتقارن است. علاوه بر اختلالات شدید در ریتم و تعداد دفعات تنفس، اختلالات اتونوم نیز ظاهر می شود: افزایش دمای بدن و فشار خون، هیپرهیدروزیس و غیره. یکی از ویژگی های بالینی آسیب مغزی منتشر آکسون، تبدیل وضعیت بیمار از کما طولانی مدت به حالت رویشی گذرا. شروع این حالت با باز شدن خود به خودی چشم ها (بدون هیچ نشانه ای از ردیابی یا تثبیت نگاه) مشخص می شود.
تصویر سی تیآسیب منتشر آکسونی مغز با افزایش حجم مغز مشخص می شود، در نتیجه بطن های جانبی و سوم، فضاهای کانکسیتال زیر عنکبوتیه و همچنین مخازن پایه مغز تحت فشار قرار می گیرند. وجود خونریزی های کانونی کوچک در ماده سفید نیمکره های مغزی، جسم پینه ای، ساختارهای زیر قشری و ساقه مغز اغلب تشخیص داده می شود.