سندرم مرگ ناگهانی نوزاد SDS. مرگ ناگهانی یک نوزاد

یکی از پدیده های نادر، سندرم مرگ ناگهانی نوزاد است که در چه سنی خطر SIDS وجود دارد؟ اغلب، نوزادان بین 2-4 ماهگی مستعد ابتلا به آن هستند. تا شش ماهگی، خطر SIDS به شدت کاهش می یابد و بعد از 9 ماه. و بسیار نادر تشخیص داده می شود.

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد - چیست؟

سندرم مرگ ناگهانی در کودکان، مرگ ناگهانی نوزادان عملا سالم قبل از یک سالگی است. مرگ در اثر ایست قلبی و قطع تنفس رخ می دهد. حتی یک پاتولوژیست نمی تواند علت دقیق ایجاد آنها را تعیین کند.

سندرم مرگ ناگهانی یک تشخیص پس از مرگ است. در مواردی قرار می گیرد که کالبد شکافی یا آزمایش پرونده پزشکی کودک نمی تواند به تعیین علت ایست قلبی و ایست تنفسی کمک کند. اگر نقایص رشدی قبلاً یا پس از مرگ در اثر تصادف تشخیص داده شده باشد، SIDS ثبت نمی شود.

این اصطلاح به طور رسمی در دهه 60 معرفی شد، زمانی که مرگ و میر نوزادان به دلایل نامعلوم بیشتر شد، اگرچه نوزادان قبلاً مرده بودند. نوزادان خواب گاهی ممکن است حبس نفس را تجربه کنند. در این زمان، سطح اکسیژن خون به شدت کاهش می یابد و یک سیگنال هشدار به مغز کودک ارسال می شود و او را مجبور می کند که از خواب بیدار شود و تنفس را از سر بگیرد.

این پدیده به ندرت منجر به مرگ می شود. با این حال، هنگامی که کودک به مدت 10-15 ثانیه مکث های مکرر تنفسی را تجربه می کند، به خصوص در عرض یک ساعت، نوزاد باید فوراً به متخصص اطفال نشان داده شود.

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد که علل آن به طور دقیق مشخص نشده است، فرضیه های متعددی برای بروز SIDS دارد. به عنوان مثال، در هر مورد کشنده، کمبود سروتونین شناسایی شد، توسعه نیافتگی بخش هایی از مغز که مسئول فعالیت های تنفسی و قلبی عروقی هستند. علل احتمالی SIDS عبارتند از:

1. آپنه. کودکان گاهی اوقات حبس نفس کوتاه مدت را تجربه می کنند. به طور معمول، کودک از خواب بیدار می شود و تنفس از سر گرفته می شود. اگر این اتفاق نیفتد و در عرض 30 ثانیه اکسیژن وارد بدن نشود، نوزاد می میرد. فواصل بین ورودی ها در نوزادان نارس طولانی تر است.

2. نقض عملکرد تنظیم حرارت. دمای اتاق کودک باید از 18+ تا 20+ درجه حفظ شود. اگر گرمای بیش از حد اتفاق بیفتد، سلول‌های نابالغ مغزی عملکرد خود را متوقف می‌کنند. حتی یک ایست قلبی یا تنفسی کوتاه می تواند باعث مرگ ناگهانی شود.

3. فاصله QT طولانی مدت این نشانگر دوره ای را نشان می دهد که از شروع انقباض بطن های قلبی تا آرامش آنها می گذرد. مقدار نرمال 0.43-0.45 ms است. اگر این شاخص افزایش یابد، آریتمی بطنی ممکن است رخ دهد.

4. کمبود سروتونین. این سلول ها در بصل النخاع قرار دارند. مراکز وازوموتور و تنفسی وجود دارد که وظیفه عملکرد قلب را بر عهده دارند. پایانه های عصبی به سروتونین پاسخ می دهند. کمبود آنها باعث اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی می شود که می تواند باعث SIDS شود.

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد به دلیل کمبود سروتونین

5. تغییرات در ناحیه ساقه مغز در SIDS نیز مواردی از تشخیص تغییرات ساختاری در سطح سلولی وجود داشته است. آنها اغلب به دلیل هیپوکسی در رحم ایجاد می شدند.

6. اختلال در تامین خون. در نیمی از مواردی که کودکان از این سندرم نجات یافتند، آسیب شناسی شریان های مسئول خون رسانی به مغز شناسایی شد. در صورتی که سر نوزاد در موقعیت خاصی قرار دارد، اختلال در آن ممکن است با فشار دادن جریان خون همراه باشد. کودک فقط پس از 4 ماه شروع به چرخش بازتابی می کند. همچنین هنگامی که نوزاد به پهلو می خوابد، خون رسانی مختل می شود و در وضعیت «معده» کاهش می یابد.

7. استعداد ژنتیکی خطر SIDS در نوزادانی که دارای یک ژن معیوب (جهش یافته) مسئول سیستم ایمنی هستند، افزایش می یابد.

مرگ غیرقابل توضیح نوزاد نیز می تواند به دلیل استرس اتفاق بیفتد، که باعث ریز خونریزی (به ویژه در ریه ها و غشای قلب)، نقص در مخاط دستگاه گوارش و تشکیلات لنفاوی و رقیق شدن خون می شود. این فرضیه با این واقعیت تأیید می شود که در اکثر کودکان، چند هفته قبل از مرگ، بزرگ شدن برخی از اندام های داخلی، بثورات، ترشح از بینی و چشم ها و کاهش وزن ثبت شده است.

نقض خواص محافظتی بدن، عفونت ها

بسیاری از کودکان مبتلا به SIDS در آخرین روز یا هفته قبل از مرگ با بیماری های عفونی تشخیص داده شدند. نسخه‌ای وجود دارد که میکروارگانیسم‌ها سیتوکینین‌ها و سمومی ترشح می‌کنند که خواص محافظتی بدن (از جمله بیدار شدن هنگام توقف تنفس) را کاهش می‌دهند. علاوه بر این، باکتری ها التهاب را افزایش می دهند و بدن کودک هنوز نمی تواند با چنین باری مقابله کند.

پس از مرگ، آسیب شناسان استافیلوکوکوس اورئوس را در کودکان پیدا کردند. سپس مشخص شد که اکثر نوزادان دارای آنتی بادی علیه کلستریدیا و انتروباکتری هستند. پس از تحقیقات، این فرضیه مطرح شد که میکروارگانیسم های بیماری زا یکی از علل احتمالی این سندرم هستند.

باکتری هلیکوباکتر پیلوری نیز ممکن است در ظاهر این سندرم مقصر باشد. این بیماری اغلب در نوزادان مبتلا به SIDS بیشتر از کودکانی بود که به دلایل ثابت دیگر فوت کردند. هلیکوباکتر پیلوری باعث سنتز آمونیوم می شود که باعث ایست تنفسی می شود. فرض بر این است که وقتی کودک پس از بازگشت، مقدار مشخصی میکروب را از استفراغ استنشاق می کند. آمونیوم به سرعت جذب خون می شود و باعث ایست تنفسی می شود.

عوامل خطر SIDS

فهرست کاملی از عوامل وجود دارد که چرا سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان رخ می دهد. توقف تنفس می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

استفاده از تشک های نرم، پتو، بالش؛

نارس بودن نوزاد؛

حاملگی چند قلو؛

اگر فرزند قبلی مرده به دنیا آمده باشد یا مواردی از این سندرم در خانواده والدین وجود داشته باشد.

هیپوکسی و کم خونی جنین؛

اگر والدین زیر 17 سال سن دارند؛

شرایط بد اجتماعی و اقتصادی (تعداد زیادی از افراد ساکن در آپارتمان، تهویه ناکافی اتاق ها، سیگار کشیدن در داخل خانه و غیره)؛

افسردگی در دوره پس از زایمان؛

بارداری های مکرر؛

کودک در وضعیت "شکم" می خوابد.

گرم شدن بیش از حد کودک؛

وزن کم نوزاد پس از تولد؛

فواصل کوتاه بین بچه دار شدن؛

تولد نوزاد از مادر مجرد؛

عدم نظارت پزشکی در دوران بارداری یا شروع دیررس آن؛

بیماری های اخیر

به ویژه هنگامی که مادر در دوران بارداری سیگار می‌کشید، مواد مخدر مصرف می‌کرد یا الکل مصرف می‌کرد، به عوامل خطر توجه کرد.

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد (SIDS)- مفهومی که برای مرگ غیرمنتظره یک کودک سال اول به کار می رود که در خواب بدون دلایل مشخص اتفاق می افتد. آنها در مورد ADHD صحبت می کنند در صورتی که مطالعه پرونده پزشکی و محل مرگ و همچنین معاینه پاتولوژیک پاسخ روشنی در مورد علل مرگ نوزاد ارائه نمی دهد. برای ارزیابی خطر مرگ ناگهانی نوزاد، الگوریتم‌های آزمایشی (جدول امتیازات ماگدبورگ) پیشنهاد شده، نوار قلب و پلی‌سومنوگرافی انجام می‌شود. پیشگیری از ADHD شامل بهینه سازی شرایط خواب کودک، شناسایی کودکان در معرض خطر و نظارت بر سیستم قلبی تنفسی خانگی است.

الگوریتم پیشنهاد شده توسط I.A. کلمنسون، شامل 6 علامت بالینی و 12 علامت مورفولوژیکی است که امکان تشخیص افتراقی پس از مرگ سندرم مرگ ناگهانی نوزاد و بیماری های تهدید کننده زندگی را فراهم می کند و عمدتاً مورد توجه آسیب شناسان است.

جلوگیری

در صورت بروز یک رویداد خطرناک خطرناک، لازم است کودک را در آغوش بگیرید، او را هم بزنید، دست ها، پاها، لاله گوش و پشت او را در امتداد ستون فقرات به شدت ماساژ دهید. معمولا این اعمال برای نفس کشیدن دوباره کودک کافی است. اگر تنفس بازیابی نشد، لازم است فوراً با آمبولانس تماس بگیرید و تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی بسته را شروع کنید.

پیشگیری از ADHD شامل اقدامات اولیه و ثانویه است. اصول پیشگیری اولیه بر اساس اقدامات قبل از بارداری (ترک عادات بد قبل از بارداری، تغذیه منطقی مادر، فعالیت بدنی کافی، پیشگیری از زایمان زودرس، ثبت زودهنگام و مدیریت بارداری زیر نظر متخصص زنان و زایمان و غیره) است. ). اقدامات پیشگیرانه اولیه همچنین شامل بهینه سازی شرایط خواب نوزاد است: خوابیدن به پشت، استفاده از کیسه خوابی که از چرخش کودک به شکم خود جلوگیری می کند، خوابیدن روی تشک ضخیم، اجتناب از گرمازدگی، دسترسی کافی به هوای تازه، حفظ شرایط دما و رطوبت، عدم وجود بوهای قوی و دود تنباکو.

پیشگیری ثانویه از ADHD شامل شناسایی گروه های پرخطر و انجام اقدامات هدفمند (درمان ترمیمی، ماساژ)، پایش خانگی قلبی تنفسی و غیره است.

/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

جاسازی کد برای انجمن:
سندرم مرگ ناگهانی نوزاد / Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

ویکی:
/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

در ادبیات پزشکی، می توانید چندین گزینه برای نام مرگ نوزادی که کاملاً ناگهانی، در خواب اتفاق می افتد بیابید - بدون بیماری های قبلی، آسیب های شدید و به طور کلی بدون دلایل ظاهری: سندرم مرگ ناگهانی نوزاد، سندرم مرگ ناگهانی در کودکان، سندرم مرگ ناگهانی نوزاد (SIDS). همه این اصطلاحات مشابه در اصل به معنای یک چیز هستند - مرگ ناگهانی یک کودک در سال اول زندگی، که نه با مطالعه دقیق تاریخچه پزشکی نوزاد و نه با نتایج یک معاینه پاتولوژیک قابل توضیح نیست. SIDS اغلب در هنگام خواب رخ می دهد، به همین دلیل است که به آن "مرگ گهواره" نیز می گویند.

تعاریف متعددی از SIDS وجود دارد:

اداری- تعریف گروه اجماع مؤسسه ملی سلامت کودک و توسعه انسانی (NICHHD): "مرگ ناگهانی هر نوزاد یا کودک خردسالی که از نظر بالینی قابل توضیح نیست و در آن معاینه کامل پس از مرگ نتوانسته است علت مرگ را نشان دهد." در سال 1989، همین گروه این تعریف را بهبود بخشید: SIDS به مرگ ناگهانی یک نوزاد کمتر از یک سال گفته می شود که پس از معاینه کامل پس از مرگ، شامل کالبد شکافی، معاینه صحنه مرگ و بررسی سوابق پزشکی غیرقابل توضیح باقی می ماند. مواردی که با این تعریف استاندارد مطابقت ندارند، از جمله مواردی که معاینه پس از مرگ در آنها انجام نشده است، نباید به عنوان SIDS تشخیص داده شوند. مواردی که با این تعریف مطابقت ندارند و پس از معاینه دقیق پس از کالبدشکافی نامشخص باقی می‌مانند باید به عنوان نامشخص، غیرقابل توضیح و غیره طبقه‌بندی شوند.» .

علمی- یک تعریف کاری محدودتر برای تأیید علمی و تشخیصی SIDS - پیشنهاد شده توسط J. Beckwith: مرگ ناگهانی یک نوزاد بین 3 هفته تا 8 ماهگی که در هنگام خواب رخ می دهد و قبل از آن علائم یا نشانه های بیماری کشنده وجود ندارد. مرگ ناگهانی، غیرمنتظره یا غیرقابل توضیح نوزاد در بستگان نزدیک وجود نداشت. معاینه کامل پس از مرگ که شامل بررسی کامل سوابق پزشکی و شرایط مرگ بود، کالبد شکافی انجام شده توسط یک پاتولوژیست دارای گواهی هیئت مدیره با تخصص در اطفال و پزشکی قانونی، نتوانست علت قابل قبول مرگ را شناسایی کند.» .

SIDS غیر کلاسیک یا غیر معمول- این تعریف در مورد مواردی اعمال می شود که تحت تعریف اداری SIDS قرار می گیرند، اما به دلیل وجود شرایطی مانند اختلاف سنی، سابقه خانوادگی مثبت، مرگ در بیداری، عدم وجود پتشی، وجود یک روند التهابی خفیف، انجام می شود. در چارچوب تعریف کلاسیک نمی گنجد.

از نیمه دوم دهه 80 قرن بیستم تحقیقات در مورد این مشکل به شدت انجام شده است. یکی از علل اصلی مرگ و میر نوزادان پس از تولد است.

بالاترین نرخ (از 0.8 تا 1.4 در هر 1000 تولد زنده) در نیوزلند، استرالیا، انگلیس و ایالات متحده آمریکا ثبت شده است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، سهم این سندرم در ساختار مرگ و میر نوزادان در این کشورها بین 15 تا 33 درصد است. علیرغم این واقعیت که مطالعات نسبتاً فشرده در مورد موارد مرگ غیرمنتظره نوزادان به توضیح علل این پدیده منجر نشده است، در طول مطالعه مشکل، بسیاری از "ویژگی های شخصیت" مشخصه این آسیب شناسی کشف شد. پس از شناسایی عوامل اصلی افزایش خطر SIDS، کمپین هایی برای کاهش خطر SIDS در بسیاری از کشورها در اوایل دهه 1990 آغاز شد. در نتیجه این کمپین ها، نرخ SIDS به طور قابل توجهی کاهش یافته است. تقریبا 60 درصد از کشته شدگان پسر بودند. بیشتر موارد بین 2 تا 4 ماهگی رخ می دهد. خطر SIDS در ماه های زمستان بیشتر است.

مشکلات طبقه بندی و آسیب شناسی SIDS

عدم وجود تغییرات پاتگنومونیک در کالبد شکافی ممکن است برخی از پاتولوژیست ها را به استفاده از تشخیص SIDS به عنوان "زباله تشخیصی" سوق دهد در حالی که برخی دیگر ممکن است سعی کنند توضیحی برای مرگ بیابند. تشخیص هیستوپاتولوژیک بسیار ذهنی است و در حالی که برخی از پاتولوژیست ها آستانه کافی برای اعلام کشنده بودن یافته های هیستوپاتولوژیک دارند، برخی دیگر به یافته هایی که اکثر آسیب شناسان دیگر آنها را بی اهمیت می دانند اهمیت زیادی قائل هستند. علاوه بر این، یک پاتولوژیست عمومی SIDS را دو برابر بیشتر از یک آسیب شناس اطفال پیدا می کند. نسبت مرگ و میرهای غیرقابل توضیح از 12.2٪ تا 83.1٪ متغیر است.

یافته های پاتولوژیک در SIDS اندک است، آنها عبارتند از:

در بازرسی خارجی– تغذیه طبیعی کودک، سیانوز لب ها و صفحات ناخن، وجود ترشحات مخاطی و خونی از بینی و دهان، مقعد کثیف، عدم وجود علائم مرگ شدید.

در تحقیق داخلی- حالت مایع خون جسد که معمولاً به رنگ تیره است. بطن راست گشاد شده قلب، در حالی که سمت چپ خالی یا تقریبا خالی است. در بیش از نیمی از موارد، خونریزی های دقیق در پلورا و پریکارد مشاهده می شود. خالی بودن رکتوم و مثانه قابل توجه است. اغلب مقدار زیادی شیر دلمه در معده وجود دارد. هیچ علائم ماکروسکوپی ذات الریه وجود ندارد، تیموس اندازه طبیعی دارد، اما خونریزی در زیر کپسول، به خصوص در زیر سطح ترقوه مشاهده می شود. تمام اندام ها و ساختارهای لنفاوی طبیعی یا هیپرپلاستیک هستند. غدد آدرنال یا از نظر حجم با هنجار سنی مطابقت دارند یا کاهش می یابند.

علائم میکروسکوپی متغیر است و ممکن است شامل نکروز فیبرینوئید کانونی حنجره و نای یا التهاب کانونی داخل اپیتلیال این اندام ها باشد (تقریباً در نیمی از موارد). در ریه‌ها، ارتشاح‌های لنفاوی بینابینی کانونی یافت می‌شوند که اغلب با برونش‌ها (بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش)، خونریزی‌های داخل آلوئولی کانونی و برونشیولیت حاد یا تحت حاد کانونی همراه است، شریان‌های ریه دیواره ضخیم دارند. چربی قهوه ای در اطراف غدد فوق کلیوی باقی می ماند و در کبد کانون هایی از خون سازی وجود دارد. علائم گلیوز در ساقه مغز دیده می شود. .

نقش پتشی داخل قفسه سینه به عنوان یک نشانگر انسداد کشنده مجرای تنفسی فوقانی در SIDS، نشانگرهای هیپوکسی بافتی، آسیب شناسی قلبی در SIDS، و همچنین دیسمورفی و دیسپلازی به عنوان یک آسیب شناسی همزمان در SIDS مورد بحث قرار گرفته است.

بحث در مورد نقش پتشی داخل قفسه سینه (ITP) بین J. Beckwith و H. Krous منجر به این نتیجه شد که:

• پتشی داخل قفسه سینه یک یافته مشخص در اکثر موارد SIDS است، و در این وضعیت نسبت به مرگ و میر ناشی از علل دیگر، از جمله مرگ و میر ناشی از خفگی (تصادفی یا بدخواه) و خفگی مکانیکی، بیشتر است.
• محل و توزیع پتشی ها نشان می دهد که فشار داخل قفسه سینه منفی در منشاء آنها نقش دارد.
• تعدادی از مطالعات نشان می دهد که پتشی های ناشی از میکروسیرکولاسیون ریوی با پتشی های منشاء گرفته از عروق سینه ای سیستمیک متفاوت است.
• مطالعات تجربی نشان می‌دهد که تلاش‌های شدید برای تنفس در شکل‌گیری آن‌ها نقش دارد و فلج تنفسی را به یک مکانیسم بعید تبدیل می‌کند.
• این مطالعات از این ایده حمایت می کنند که انسداد راه هوایی فوقانی مکانیسم نهایی در اکثر موارد SIDS است.
• وقوع مکرر ITP در SIDS نشان دهنده یک علت شایع رویدادهای پایانی در SIDS است

در میان نشانگرهای هیپوکسی بافتی، R. Naeye ضخیم شدن دیواره های شریان های ریوی را به دلیل هیپرپلازی لایه عضلانی توصیف می کند. هیپرتروفی بطن راست؛ تداوم چربی قهوه ای در اطراف غدد فوق کلیوی؛ هیپرپلازی مدولای آدرنال پاتولوژیک؛ خون سازی مداوم در کبد؛ ساقه گلیال مغز با این حال، مطالعه اپیدمیولوژی تعاونی NICHHD تنها سه یافته رایج قابل اعتماد در SIDS را تایید کرد که احتمالاً نشانگرهای هیپوکسی بافتی هستند - چربی قهوه‌ای پایدار در اطراف غدد فوق کلیوی، خون‌سازی مداوم در کبد و گلیوز ساقه مغز.

با توجه به محبوبیت فزاینده مکانیسم های "قلبی" مرگ در SIDS، تلاش هایی برای یافتن بستر مورفولوژیکی آنها با استفاده از تکنیک های ویژه برای مطالعه سیستم هدایت قلب انجام شده است. در میان یافته‌ها، تغییرات غضروفی، فیبروز، تنگی بسته نافذ دهلیزی، اختلال در خونرسانی شریانی به گره‌های قلبی، انشعاب بسته‌های دهلیزی و مسیرهای اضافی سیگنال دهلیزی پیشنهاد شد. با این حال، محققان نتوانستند هیچ یافته خاصی را نشان دهند که بتواند مکانیسم SIDS را روشن کند.

I.A. Kelmanson الگوریتمی را پیشنهاد کرد (جدول شماره 1) که می تواند به عنوان یک روش تشخیصی کمکی عمل کند و به آسیب شناس در تجزیه و تحلیل موارد مرگ کودکان مشکوک به SIDS کمک کند. این جدول که شامل 6 علامت بالینی و 12 علامت مورفولوژیکی است، تشخیص موارد SIDS و مرگ ناگهانی از بیماری های تهدید کننده زندگی را ممکن می سازد.

تفسیر نتایج تشخیص بسته به نمره کسب شده توسط آزمودنی به شرح زیر است:

• مقدار کمتر از 5 است - احتمال SIDS بسیار زیاد است، احتمال مرگ ناگهانی در نتیجه یک بیماری تهدید کننده زندگی بسیار کم است.
• مجموع از 5 تا 24 - احتمال SIDS زیاد است، احتمال یک بیماری تهدید کننده زندگی کم است.
• مجموع 25-44 - احتمال SIDS کم است، احتمال یک بیماری تهدید کننده زندگی زیاد است.
• مجموع 45 و بالاتر - احتمال SIDS بسیار کم است، احتمال یک بیماری تهدید کننده زندگی بسیار زیاد است.

جدول شماره 1
جدول محاسبه برای تشخیص موارد SIDS

تشخیص SIDS

*برای محاسبات با استفاده از این جدول، می توانید از برنامه موجود در وب سایت ما استفاده کنید - تشخیص SIDS

در مورد تاریخچه مطالعه مشکل مرگ ناگهانی نوزاد

مرگ ناگهانی نوزاد در بیش از 100 سال پیش با 3 نظریه توضیح داده شد: خفگی تصادفی، آسم تیمیکوم و وضعیت تیمیکولمفاتیک.

خفگی تصادفی
قدیمی ترین توصیف این نظریه در عهد عتیق آمده است. داستان دو زن را روایت می کند که یکی از آنها فرزندش را "خوابانده". در همان شب او فرزند مرده خود را با یک زن زنده با یک زن دیگر عوض کرد و صبح روز بعد هر دو زن نزد سلیمان پادشاه آمدند و او باید تصمیم می گرفت که کدام یک از زنان متعلق به کودک زنده است. این داستان برگرفته از افسانه های مردم هند و شرق آسیا است.

در قرون وسطی ممنوعیت بردن کودکان زیر 3 سال به تخت والدینشان در شب وجود داشت. بنابراین در احکام کلیسا خفه کردن غیر عمدی کودکان در خواب جرم محسوب می شد که تا قرن 17 تا 18 مجازات کلیسا (توبه، جریمه، تکفیر) را داشت. در قرن هفدهم در فلورانس وسیله ای ساخته شده از چوب و فلز ساخته شد که هنگام خواب روی کودکان قرار می گرفت تا از به خواب رفتن یا خفگی تصادفی محافظت کند. استفاده از آن در آلمان، بریتانیای کبیر، سوئد و فنلاند ترویج شد. در دانمارک مسابقه ای از سوی آکادمی سلطنتی علوم برای بهبود این دستگاه برگزار شد. قوانین قرن نوزدهم هنوز نشان می دهد که خفه کردن تصادفی در خواب باید جرم تلقی شود.

در آغاز قرن گذشته، از آنجایی که کودکان به طور فزاینده ای به تنهایی در گهواره خود می خوابیدند، برخی از آنها هنوز پس از خواب مرده در گهواره خود پیدا می شدند. سپس مشکوک به خفگی روی ملحفه یا پتو در هنگام خواب بیشتر شد. در اوایل دهه 1940، مفهوم خفگی مکانیکی نوزادان به طور کامل مورد آزمایش و بررسی قرار گرفت. P. Wooley در سال 1945 کشف کرد که نوزادان بدون توجه به موقعیتی که در آن می خوابند یا بستر استفاده شده یا سایر موانع تنفسی می توانند موقعیت خود را برای تسهیل تنفس در طول خواب تغییر دهند.

یافته های او باعث ایجاد درک جدیدی از مرگ ناگهانی و غیرقابل توضیح در نوزادان شد. هنگام تجزیه و تحلیل هوای زیر پتوهای مختلف، کاهش محتوای اکسیژن یا افزایش محتوای دی اکسید کربن تنها زمانی مشخص شد که از پتوهایی با واشر لاستیکی که به طور محکم در طرفین قرار می گیرند استفاده می شد. کودکانی که با پتوهای لاستیکی پوشیده شده بودند تا مدت ها هیچ گونه ناهنجاری از خود نشان نمی دادند تا اینکه دمای زیر پتو افزایش یافت و کودکان شروع به عرق کردن کردند. سعی شد کودکان را محکم با بینی یا دهانشان به تشک بگذارند و در نتیجه باعث کمبود اکسیژن شود. با این حال، حتی کوچکترین کودک نیز توانست به دور خود بچرخد تا راه هوایی باز بماند.

تا به امروز، هیچ مطالعه ای معیاری برای تشخیص مرگ های ناشی از پوشش های نرم، مانند خوابیدن روی بالش های نرم، از مرگ ناگهانی نوزاد ارائه نکرده است. علاوه بر این، تحقیقات در سال های اخیر نشان داده است که بحث در مورد خفه کردن تصادفی هنوز تمام نشده است.

آسم تیمیکوم

نظریه آسم تیمیکوم، که بر اساس آن نای توسط تیموس بزرگ شده فشرده می شود و باعث خفگی کودک می شود، با گزارش فلیکس پلاتر، پزشک بازل، مرتبط است که در سال 1614 کالبد شکافی یک کودک 5 ماهه را توصیف کرد. ناگهان با علائم استریدور و تنگی نفس درگذشت. با این حال، پلاتر احتمالاً یک تیموس بزرگ شده را توصیف نمی‌کند، بلکه یک استروما (گواتر) را توصیف می‌کند که در آن زمان یک بیماری نسبتاً رایج در کوه‌های آلپ بود. مطابق 19].

مفهوم تیموس بزرگ شده دردناک تا قرن گذشته وجود داشت. پاسخ نهایی به سوال در مورد آسم تیمیکوم تنها پس از انتشار مطالعه ای توسط فریدلبن دریافت شد که بر اساس مطالعات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و تجربی به این نتیجه رسید: "تیموس نمی تواند باعث حنجره شود، چه در حالت طبیعی و چه در حالت طبیعی در حالت هیپرتروفی؛ آسم تیمیکوم وجود ندارد! .

وضعیت تیمیکو-لنفاتیک

در سالهای 1889-1890، پالتاوف فرضیه ذکر شده تحت فشار قرار دادن نای یا عروق گردن توسط تیموس بزرگ را کنار گذاشت. در عوض، او مرگ ناگهانی نوزادان بدون علل مرگ از نظر مورفولوژیکی قابل تشخیص توسط یک ناهنجاری لنفاوی-هیپوپلاستیک ساختاری را توضیح داد، که با تیموس بزرگ شده، هیپرپلازی غدد لنفاوی و آئورت باریک آشکار می‌شود. وی خاطرنشان کرد که "در یک غده تیموس هیپوپلاستیک یا پاتولوژیک طولانی مدت، یک علت مرگ تشخیص داده نمی شود، بلکه فقط یک علامت جزئی از یک سوء تغذیه عمومی است." در صورت وجود چنین ناهنجاری در ساختار و استرس اضافی (هیجان، تحریک پاتولوژیک، به عنوان مثال، غوطه ور شدن در آب)، ممکن است ایست قلبی ناگهانی رخ دهد. ناهنجاری قانون اساسی که او فرض کرد بعدها به عنوان "Status thymico-lymphaticus" شناخته شد و در سال های بعد به عنوان علت مرگ بسیاری از کودکان فوت شده ناگهانی و همچنین در موارد دیگر مرگ ناگهانی ذکر شد.

نظریه Status thymico-lymaphaticus از نظر علمی بسیار جذاب بود: بین سالهای 1890 و 1922، انتشارات زیادی در مورد این موضوع ظاهر شد. علاوه بر این، حتی در آن زمان بسیاری از نویسندگان نشان دادند که این نظریه غیرقابل دفاع است. در انگلستان، حتی "کمیته بررسی وضعیت لنفاوی" ایجاد شد، که پس از بررسی بیش از 600 نتیجه کالبد شکافی، به این نتیجه رسید که هیچ مدرکی وجود ندارد "که به اصطلاح وضعیت تیمیکو-لنفاتیک به عنوان یک واحد پاتولوژیک وجود دارد. ” به دنبال این توضیحات، تعداد دفعات این تشخیص در گواهی فوت کاهش شدیدی داشت. به این ترتیب، تشخیص خفگی زیر پتو بیشتر شده است [cit. مطابق 19].

بنابراین، تاریخچه مطالعه مرگ ناگهانی نوزاد از بسیاری جهات نشان دهنده پارادایم برای تصورات غلط احتمالی در پزشکی است. تصورات غلط نشان داده شده در اینجا می تواند به عنوان هشداری برای ما باشد تا حداقل نظریه های جدید در مورد منشاء بیماری های هنوز ناشناخته را به طور انتقادی بررسی کنیم که آیا آنها با ویژگی های اپیدمیولوژیک و مورفولوژیکی شناخته شده این بیماری ها مطابقت دارند یا خیر، و اجازه ندهیم که قابل قبول بودن یک بیماری جدید باشد. این تئوری به طرز چشمگیری به خوبی پایه ریزی شده است، خودتان را گمراه کنید.

الگوهای پاتوفیزیولوژیک مدرن تلاش برای توضیح مرگ ناگهانی نوزاد

علیرغم افزایش قابل توجه دانش در مورد مرگ ناگهانی نوزاد، ما باید با نارضایتی بگوییم که در بررسی علل و پاتوژنز ما هنوز از یک توضیح علّی فاصله داریم. ما سعی خواهیم کرد به طور انتقادی برخی از انواع فرضیه ها را برای پاتوژنز SIDS مورد بحث قرار دهیم، از جمله فرضیه هایی که قبلاً بر فعالیت های عملی تأثیر داشته اند.

فرضیه آپنه

فرضیه آپنه بر اساس گزارشی در سال 1972 است که آپنه خواب بیش از 20 ثانیه را در 5 نوزاد توصیف می کند. دو تن از این نوزادان بعداً به دلیل SIDS جان خود را از دست دادند. آنها برادر بودند و از یک خانواده با سابقه 3 مورد دیگر SIDS بودند. نتیجه گیری شد که آپنه طولانی مدت یک عنصر مهم در پاتوژنز SIDS است و بنابراین، اگر به موقع تشخیص داده شود، راه را برای پیشگیری هدفمند از SIDS باز می کند. این فرضیه به سرعت پذیرفته شد و منجر به معرفی پایش تنفس به عنوان یک روش غربالگری شد.

تنها 20 سال بعد مشخص شد که هر دوی بیمارانی که این فرضیه بر اساس آنها بود توسط مادرشان کشته شدند و آپنه توصیف شده در این کودکان هرگز به طور عینی تأیید نشد. در همان زمان، فرضیه آپنه به طور قابل توجهی قابل قبول بودن خود را با پیامدهای عملی خود، در درجه اول در مورد استفاده از نظارت پلی سومنوگرافی برای پیشگیری از SIDS از دست داده است. علاوه بر این، فرضیه آپنه با داده های کالبد شکافی از قربانیان SIDS مطابقت نداشت: بیش از 90٪ از این کودکان دارای پتشی در تیموس، پریکارد و/یا پلور بودند. در آزمایشات حیوانی، پتشی هرگز در طول فلج تنفسی ناشی از دارو رخ نداد، اما تنها پس از نوسانات شدید فشار داخل آلوئولی همراه با هیپوکسی ظاهر شد، همانطور که معمولاً به عنوان بخشی از انسداد راه هوایی فوقانی ایجاد می شود.

در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، نسخه X، در بخش با کد G 47.3، "آپنه خواب کودکی" فهرست شده است. این اصطلاح به آپنه خواب مرکزی یا انسدادی اشاره دارد که در کودکان در هنگام خواب مشاهده می شود. 4 نوع از این سندرم وجود دارد: آپنه در دوران نارس (به دلیل نابالغی شدید سیستم تنفسی)، یک دوره تهدید کننده حیات آشکار، که در بخش جداگانه ای از این بررسی به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت، آپنه در اوایل کودکی، و انسداد سندرم آپنه خواب

سندرم آپنه با توقف تنفس طولانی تر از حد معمول فیزیولوژیکی نشان داده می شود (آپنه خواب 9-12 ثانیه پاتولوژیک در نظر گرفته می شود). همچنین پاتولوژیک در نظر گرفته می شود:

• آپنه های فیزیولوژیکی مکرر؛
• ترکیبی از آپنه (فیزیولوژیک و پاتولوژیک) با تنفس دوره ای (3 یا بیشتر قسمت توقف تنفس به مدت 3 ثانیه یا بیشتر، متناوب با دوره های تنفس طبیعی به مدت 20 ثانیه یا کمتر).
• ترکیبی از آپنه با تنفس کم عمق (هیپوونتیلاسیون همراه با برادی کاردی)؛ آپنه همراه با تنفس سریع (هیپرونتیلاسیون)؛
• آپنه همراه با تنفس دوره ای طولانی (بیش از 12-15٪ زمان خواب در نوزادان نارس و بیش از 2-3٪ در نوزادان ترم).

سندرم QT طولانی

تجربه جهانی در قلب و عروق بالینی نشان می‌دهد که آریتمی‌های قلبی جایگاه ویژه‌ای در میان عوامل خطر "مرگ ناگهانی قلبی" دارند. در این میان، آریتمی در سندرم فاصله QT طولانی، اولویت را به خود اختصاص می دهد.

برای اولین بار در سال 1957، Jervell A.، Lange-Nielsen F. مواردی از ترکیبی از ناشنوایی مادرزادی با اختلالات عملکردی قلب، طولانی شدن فاصله QT در ECG و دوره های از دست دادن هوشیاری که اغلب به طور ناگهانی ختم می شود را توصیف کردند. مرگ در کودکان در دهه اول زندگی رومانو سی و همکاران (1963) و Ward O. (1964)، مستقل از یکدیگر، تصویر بالینی مشابهی از ترکیبی از طولانی شدن فاصله QT ECG با آریتمی های قلبی و دوره های سنکوپ در کودکان بدون اختلال شنوایی را توصیف کردند. برای تشخیص اشکال مادرزادی سندرم فاصله QT طولانی در مورد طولانی شدن مرزی فاصله QT و (یا) عدم وجود علائم، شوارتز در سال 1985 مجموعه ای از معیارهای تشخیصی را پیشنهاد کرد. معیارهای اصلی عبارتند از: فاصله QT اصلاح شده طولانی (QT> 440 میلی ثانیه)، سابقه اپیزودهای سنکوپ، و سابقه سندرم فاصله QT طولانی در اعضای خانواده. معیارهای جزئی عبارتند از ناشنوایی حسی عصبی مادرزادی، اپیزودهای جایگزین موج T، ضربان قلب آهسته (در کودکان) و رپلاریزاسیون پاتولوژیک بطنی. در سال 1993، این معیارها برای در نظر گرفتن وابستگی مدت زمان فاصله QT به جنسیت بیماران تجدید نظر شد. بزرگترین اهمیت تشخیصی طولانی شدن قابل توجه فاصله QT، حمله تاکی کاردی بطنی تورساد د پویتس و اپیزودهای سنکوپ است.

در حال حاضر، مطالعات متعدد تایید می کند که سندرم مادرزادی فاصله QT طولانی یک بیماری ژنتیکی ناهمگن است. حدود 180 جهش در مقالات شرح داده شده است که در شش ژن که عمدتاً در سه کروموزوم 7، 11 و 3 قرار دارند، موضعی شده‌اند. یک ژن کانال سدیم (SCN5A)، دو ژن کانال‌های پتاسیم (HERG و KvLQT1) را کد می‌کند. تعدیل کننده های کانال پتاسیم minK (KCNE1، KCNE2). آگاهی از ژن‌های خاص و نقایص ژنی از اهمیت بالینی برخوردار است: نقص‌های ژنی منجر به افزایش عملکرد (SCN5A) یا از دست دادن عملکرد (HERG، KvLQT1) کانال‌ها می‌شود و بنابراین می‌تواند درمان مناسب را تعیین کند.

سه نوع اصلی جهش در ژن های LQTS1، LQTS2 و LQTS3 وجود دارد. دو مورد از آنها، LQTS1 و LQTS2، با جهش در ژن‌های کدکننده زیر واحدهای پروتئینی کانال‌های پتاسیم مرتبط هستند. سومین نوع LQTS3 با اختلال عملکرد کانال سدیم مرتبط است. با توجه به این واقعیت که جهش در ژن های کد کننده پروتئین های کانال یونی رخ می دهد، سندرم فاصله QT طولانی به عنوان کانالوپاتی یونی طبقه بندی می شود. شواهدی مبنی بر شایع ترین بروز علائم بالینی سندرم فاصله QT طولانی (سنکوپ، ایست قلبی، مرگ ناگهانی) در حین ورزش - در اشکال LQT1، در هنگام خواب - در اشکال LQT2 و LQT3 وجود دارد. حاملان ژن LQTS2 در 46% موارد تاکی کاردی ناشی از صداهای تیز را دارند. مرگ ناگهانی در هنگام خواب در اشکال LQT3 سندرم فاصله QT طولانی بیشتر است.

این فرض که حداقل برخی از موارد SIDS با اختلالات داخل قلب در هدایت تحریک همراه است حدود 30 سال پیش مطرح شد. این فرضیه در سال 1998 تأیید قطعی شد، زمانی که نتایج یک مطالعه آینده نگر (تقریباً 20 سال) ECG روی 34442 نوزاد تازه متولد شده منتشر شد. از 24 مورد بعدی SIDS در این جمعیت، 12 مورد یک فاصله QT طولانی مدت داشتند. از اینجا، افزایش خطر 41 برابری برای این سندرم محاسبه شد.

به عنوان یک نتیجه عملی از تحقیقات فوق، غربالگری ECG همه نوزادان در برخی از کشورها معرفی شده است. کودکان با فاصله QT طولانی در سال اول زندگی یک مسدودکننده بتا دریافت کردند. این سوال حل نشده باقی می ماند: چه عوارض جانبی با خطر مصرف بیش از حد با این روش پیشگیری همراه است. یک استدلال مهم در برابر این رویکرد، پاتومکانیسم مرتبط با فرضیه QT است، یعنی تاکی کاردی بطنی Tor-sades-de-point و به دنبال آن فلاتر بطنی، که در هیچ موردی در بین افرادی که تحت نظارت بر اثر SIDS فوت کرده‌اند، مشاهده نشده است. نمی توان رد کرد که این علت مرگ در برخی موارد SIDS رخ می دهد.

کاهش پرفیوژن ساقه مغز

ساترنوس در سال 1985 این فرضیه را مطرح کرد که وضعیت مستعد و چرخش مرتبط با سر به پهلو ممکن است باعث فشرده شدن a.vertebralis با کاهش متعاقب پرفیوژن ساقه مغز شود که در نتیجه آپنه مرکزی می تواند با یک نتیجه کشنده ایجاد شود. با این حال، معرفی سونوگرافی داپلر به عنوان یک روش غربالگری در شناسایی کودکان در معرض خطر SIDS زودرس به نظر می رسد. با این حال، آنچه مخالف این فرضیه است، این است که در تجزیه و تحلیل اخیر از 246 مورد SIDS و 56 کنترل با علل دیگر مرگ در هر دو گروه، نسبت به همان اندازه بالا (40٪ در مقابل 41٪) از نوزادان با چرخش یا چرخش یافت شد. سر دراز .

بنابراین، این فرضیه هنوز به اندازه کافی اثبات نشده است که بتوان بر اساس آن اقدام عملی مانند غربالگری اولتراسوند را انجام داد (در صورت غیرعادی بودن نتیجه، احتمال نگرانی قابل توجهی برای والدین وجود دارد).

اختلال در پاسخ بیداری و تنفس "چاپ کردن".

هنگام تجزیه و تحلیل مانیتورینگ قلبی و تنفسی ثبت شده در هنگام مرگ یک نوزاد، مشخص شد که در 7 مورد از 9 مورد، هشدار اولیه ناشی از برادی کاردی آهسته پیشرونده بوده است. تقریباً همزمان با این، نفس نفس زدن شروع شد.

آپنه طولانی مدت ظاهر شد، برعکس، اغلب چند دقیقه بعد. از آنجایی که تنفس "چاپ کردن" فقط در pO2 شریانی رخ می دهد داده های جدید استفاده از مانیتورهای قلبی تنفسی را زیر سوال می برد. اگر این دستگاه‌ها در برخی از کودکان زمانی که شروع به نفس کشیدن کرده‌اند، سیگنال هشدار دهند، می‌توان تصور کرد که احیای این کودکان ممکن است دشوار باشد. با این حال، داده ها به چگونگی ایجاد این هیپوکسی پاسخ نمی دهند.

قبل از اینکه بتوانیم به طور قطع ثابت کنیم که SIDS نتیجه انسداد درون زا یا اگزوژن دستگاه تنفسی فوقانی است، این سوال مطرح می شود که چرا کودکان بیدار نمی شوند و خود را از این وضعیت تهدید کننده زندگی رها نمی کنند و چرا تنفس "چاپ" آنها موثر نیست.

در حالی که تنظیم تنفس در طول خواب و پاسخ به هیپوکسی و هیپرکاپنیا برای بیش از 100 سال شناخته شده است، پاسخ برانگیختگی توجه نسبتا کمی را به خود جلب کرده است. بیداری عملکرد مهمی دارد: به عنوان مثال، هنگامی که یک بالش دهان و بینی شما را در طول خواب می پوشاند، بعید است که افزایش تنفس شما کمکی کند. بیدار شدن از خواب و برداشتن بالش می تواند نقش نجات دهنده ای داشته باشد.

مشخص شده است که بیدار شدن با تأخیر با عوامل خطر شناخته شده متعددی برای SIDS مرتبط است. بنابراین، قرار گرفتن در معرض سیگار، قرار گرفتن در موقعیت مستعد، پوشاندن صورت با پوشک، عفونت‌های دستگاه تنفسی و افزایش دمای اتاق با افزایش آستانه بیداری همراه است. استفاده از پستانک و شیردهی که با کاهش خطر SIDS در مطالعات اپیدمیولوژیک مرتبط بوده است، برعکس منجر به آستانه بیداری پایین تر می شود. این داده‌ها ارتباطی بین اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی فراهم می‌کنند و نشانه‌ای از اهمیت اختلال برانگیختگی در پاتوژنز SIDS هستند.

یک عامل مهم در میانجیگری پاسخ بیداری سروتونین است که به عنوان یک انتقال دهنده عصبی نقش اصلی را در تنظیم خواب، تنفس، دریافت شیمیایی و هموستاز دما ایفا می کند. در مطالعات مربوط به اتصال گیرنده های مختلف به انتقال دهنده عصبی در کودکانی که به دلیل SIDS فوت کردند، مشخص ترین تغییرات در گیرنده های سروتونین آشکار شد. از آنجایی که سروتونین در تنظیم تقریباً تمام مکانیسم‌های مرتبط با SIDS (کنترل راه هوایی فوقانی، مکانیک تنفسی، برانگیختگی، "نفس گرفتن") نقش دارد، ممکن است این انتقال دهنده عصبی در واقع نقش کلیدی در پاتوژنز SIDS ایفا کند.

همراه با بیداری، نفس کشیدن "چاپ کردن" دومین مکانیسم خودبقای است که برای بروز SIDS باید از کار بیفتد. تنفس "چاپ کردن" به وضوح در بسیاری از قربانیان SIDS رخ داده است، اما ثابت شده است که بی اثر است.

در SIDS، افت فشار خون شدید زودرس ایجاد می شود. این می تواند توضیح دهد که چرا نفس کشیدن به بازیابی عملکردهای حیاتی منجر نمی شود. از آنجایی که فشار خون نوزاد در هنگام مرگ ناگهانی هنوز اندازه گیری نشده است، این فرضیه گمانه زنی به نظر می رسد. علاوه بر این، نشانه هایی وجود دارد که پتشی های ذکر شده در بالا عمدتاً پس از افزایش مقاومت گردش خون سیستمیک ظاهر می شوند، اما نه پس از القای افت فشار خون توسط مسدود کردن گیرنده های آلفا آدرنرژیک، بنابراین این فرضیه با داده های پاتولوژیک SIDS سازگار نیست.

سایر فرضیه ها

در اواخر دهه 80 - اوایل دهه 90، مشخص شد که تعدادی از کودکانی که به دلیل SIDS فوت کرده اند، غلظت کمی از ماده P دارند - آنتاگونیست اندورفین های درون زا، یعنی ایست تنفسی در اثر مصرف بیش از حد مواد مخدر درون زا رخ می دهد. مواد - اندورفین.

فرضیه دیگری برای پیدایش SIDS مربوط به نقص در بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب با زنجیره بلند است که در طی هیپوگلیسمی، سنتز اجسام کتون را فراهم می کند. در طول هیپوگلیسمی، مغز از اجسام کتون به عنوان یک بستر انرژی استفاده می کند و در هنگام هیپوگلیسمی ناشی از روزه، تب و عفونت های رایج، مغز ممکن است به دلیل کمبود در تشکیل اجسام کتونی تحت تأثیر قرار گیرد. این نقص در موقعیت 985 ژن اسید چرب دهیدروژناز با زنجیره متوسط ​​است. اعتقاد بر این است که چنین نقصی مسئول 15-20٪ موارد SIDS است.

اخیراً بحث هایی در مورد این فرضیه مطرح شده است که نوزادان مبتلا به SIDS در بلوغ کنترل قلبی تنفسی توسط سیستم عصبی مرکزی تاخیر دارند. بررسی پاتومورفولوژیک مغز، توسعه نیافتگی و کاهش اتصالات بین عصبی را در ناحیه هسته قوسی که مسئول کنترل تنفس و فعالیت قلبی است، نشان می دهد. در شرایطی که باعث اختلال در هموستاز بدن می شود (هیپوکسی، هیپرکاپنیا، اسیدوز) که بیشتر در هنگام خواب رخ می دهد، مراکز تنظیم عملکردهای حیاتی بدن در ساقه مغز قادر به تغییر تنفس و فعالیت قلبی نیستند و در نتیجه منجر به مرگ می شود. .

I. M. Vorontsov و همکاران. SIDS به عنوان یک نوع وضعیت مرزی طبقه بندی می شود که ناشی از روند شدید رشد کودک و تمایز فعال ساختارهای بافتی آن است که با ناسازگاری آشکار کودک در سال اول زندگی مشخص می شود که نسخه شدید آن می تواند باشد. یک نتیجه کشنده در برابر پس زمینه تأثیر یک عامل غیر اختصاصی که شدت آن حداقل است. نشانگرهای این حالت مرزی می توانند نشانه های فنوتیپی باشند که سرعت و هماهنگی بلوغ بیولوژیکی کودک را مشخص می کنند.

بنابراین، از داده‌های ارائه‌شده مشخص می‌شود که در حال حاضر، حتی با وجود طیف گسترده‌ای از مفروضات بیماری‌زایی، هیچ فرضیه واحدی نمی‌تواند پدیده SIDS را توضیح دهد. بلکه می توان فرض کرد که عوامل زیادی باید با هم تداخل داشته باشند تا باعث مرگ ناگهانی نوزاد شود. بنابراین، می توان تصور کرد که یک بار بیرونی (به عنوان مثال، موقعیت مستعد) می تواند باعث SIDS شود که بر روی یک نوزاد حساس (به عنوان مثال، با یک جهش ژن ناقل سروتونین) که در مرحله بحرانی رشد خود است، بیفتد.

اپیزود بدیهی تهدید کننده زندگی در سنین نوزادان

در سال 1986، مفهوم "رویدادهای تهدید کننده زندگی ظاهری" (ALTE) برای دوران نوزادی برای اولین بار در کنفرانس انستیتوی سلامت آمریکا معرفی شد. این دارای تعدادی مترادف است (نزدیک به از دست دادن SIDS، SIDS سقط شده، و غیره) و به نوزادانی اطلاق می شود که دوره های تهدید کننده زندگی را تجربه کرده اند و زنده مانده اند. با این حال، ALTE نباید به عنوان یک تشخیص درک شود، زیرا فقط توصیفی از وضعیتی را ارائه می دهد که علت آن در حال حاضر نامشخص است.

علائم مشخصه زیر را باید طبق تعریف ALTE جستجو کرد: قطع ناگهانی تنفس (آپنه مرکزی یا گاهی انسدادی)، تغییر حاد رنگ پوست (سیانوتیک یا رنگ پریده، اغلب پراکنده) و اختلالات شدید در تون عضلانی (هیپو-عضلانی) یا فشار خون بالا). چنین تغییری در وضعیت کودک اغلب در حالت رفاه کامل رخ می دهد و تأثیر چشمگیری بر افراد حاضر دارد و اغلب این تصور را ایجاد می کند که کودک مرده است. این تشابه اصطلاحی مترادف های فوق را در رابطه با مشکل مرگ ناگهانی نوزاد توضیح می دهد. اولین پاسخ دهندگانی که اغلب در هنگام توصیف یک قسمت ظاهری تهدید کننده زندگی با آنها مواجه می شوند، پزشکان اورژانس، متخصصان اطفال و پاسخ دهندگان اورژانس هستند. از آنجایی که با کمک اقدامات احیا و تحریک، وضعیت حاد، به عنوان یک قاعده، قبلاً قبل از رسیدن دکتر گذشته است، اولین فردی که مطالعه را انجام می دهد با این سوال دشوار مواجه می شود که چه اقدامات تشخیصی و درمانی بیشتری باید انجام دهد.

میزان بروز ALTE حدود 0.6٪ برآورد شده است. اپیزودهای تهدید کننده حیات آشکار با افزایش فراوانی از هفته اول زندگی رخ می دهد و در ماه اول زندگی به اوج خود می رسد. در اصل، می توان فرض کرد که 60٪ از تمام موارد ALTE که می توان در سال اول زندگی انتظار داشت، در 4 ماه اول رخ می دهد.

علیرغم رابطه بین پدیده یک قسمت تهدید کننده حاد و وقوع واقعی مرگ ناگهانی یک نوزاد، فرضیات در مورد یک علت پاتوفیزیولوژیکی یکسان تا به امروز تأیید نشده است. در مطالعات متعدد روی ALTE، یافته های پاتولوژیک شناسایی شده نشان دهنده یک محرک بیماری است که در واقع ممکن است یک تهدید جدی برای مکانیسم های تنظیمی حیاتی باشد. برخی از عوامل محرک احتمالی برای تظاهرات تهدید کننده زندگی عبارتند از: آپنه انسدادی مرکزی یا مختلط در مطالعات پلی سومنوگرافی. تشنج؛ عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی و/یا تحتانی؛ رفلاکس معده به مری؛ بیماری های متابولیک یا اختلالات تنظیم ریتم شبانه روزی.

جدول شماره 2 تشخیص افتراقی و اقدامات تشخیصی مربوطه را برای تأیید ALTE ارائه می دهد.

جدول شماره 2
انجام تشخیص افتراقی برای ALTE

اگر بتوان یک همبستگی پاتولوژیک را شناسایی کرد که به احتمال زیاد وضعیت تهدید کننده زندگی را توضیح می دهد، می توان درمان را به صورت علّی انجام داد. و اگر برعکس، تلاش‌های تشخیصی ناموفق باقی بماند، نظارت خانگی با گزینه جمع‌آوری اطلاعات ممکن است ارائه شود. این منطقی به نظر می رسد زیرا در درصد بالایی از موارد (بیش از 30%) باید انتظار داشت که ALTE بعدی ظرف چند هفته باشد.

با این حال، هنوز هیچ توصیه ای برای استفاده از مانیتورهای خانگی در نوزادان وجود ندارد که بر اساس شواهد عینی برای پیشگیری از SIDS باشد. حداقل، ما می‌توانیم انتظار بهبود قابلیت‌های نظارت خانگی را با آخرین نسل دستگاه‌هایی که هنوز در حال آزمایش‌های بالینی هستند، داشته باشیم. پس از مشاوره دقیق در مورد استفاده از مانیتور، والدین باید در مورد اقدامات احیا آموزش ببینند.

مدت زمان نظارت در خانه عمدتاً به توانایی والدین بستگی دارد. از آنجایی که در عرض چند هفته پس از ایجاد یک وضعیت تهدیدآمیز، احتمال عود بسیار کم می شود، به نظر منطقی می رسد که نظارت در خانه در عرض 3 ماه پس از آخرین رویداد واقعاً تهدید کننده زندگی انجام شود.

اپیزودهای به ظاهر تهدید کننده زندگی در دوران نوزادی غیر معمول نیستند و باید جدی گرفته شوند. در بسیاری از موارد، انجام تشخیص افتراقی در یک محیط بستری توصیه می شود. در 50 تا 70 درصد کودکانی که چنین دوره‌هایی دارند، می‌توان علت را پیدا کرد و درمان مناسب را انجام داد.

از آنجایی که مفهوم "مرگ ناگهانی نوزاد" تک علتی نیست، توسعه مفاهیم پیشگیرانه یک کار نسبتاً پیچیده است. هدف از پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی نوزاد، رفتار سالم کل جمعیت است، در حالی که پیشگیری ثانویه با مداخلات مناسب، افراد مستعد را شناسایی می کند و به مداخلات سلامتی در این گروه محدود می شود. مفهوم پیشگیری سوم نیز باید ذکر شود: در این مورد، بیمار از قبل تحت درمان است تا از ایجاد عوارض بیماری خود جلوگیری شود. این امر در موارد مرگ ناگهانی نوزاد به دلیل قطعی بودن آن رخ می دهد.

پیشگیری اولیه

فعالیت های دوران بارداری

بهینه سازی شرایط خواب

• بدون بالش
• وضعیت خوابیده به پشت
• هوای تازه
• بدون دود تنباکو
• بدون تخت پر و پوست گوسفند
• کیسه خواب
• دمای اتاق 18 درجه سانتیگراد

سیگار کشیدن

شیر دادن

پیشگیری ثانویه

شناسایی گروه های خطر

نتیجه

از آنجایی که مفهوم "مرگ ناگهانی نوزاد" تک علتی نیست، توسعه مفاهیم پیشگیرانه یک کار نسبتاً پیچیده است. هدف از پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی نوزاد، رفتار سالم کل جمعیت است، در حالی که پیشگیری ثانویه با مداخلات مناسب، افراد مستعد را شناسایی می کند و به مداخلات سلامتی در این گروه محدود می شود. مفهوم پیشگیری سوم نیز باید ذکر شود: در این مورد، بیمار از قبل تحت درمان است تا از ایجاد عوارض بیماری خود جلوگیری شود. این امر در موارد مرگ ناگهانی نوزاد به دلیل قطعی بودن آن رخ می دهد.
ویژگی تاریخچه اطفال این است که بیش از سایر رشته ها از استراتژی پیشگیری اولیه و ثانویه پیروی کرده است.

اصول پیشگیری از مرگ ناگهانی نوزاد

اصل پیشگیری اولیه شکستن زنجیره علت عوامل احتمالی در مرگ ناگهانی نوزاد است. با توجه به عدم قطعیت های موجود در فرآیند پاتوفیزیولوژیک، محل پارگی در حال حاضر تنها بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک، یعنی تجربی قابل تعیین است. این اصل - پیشگیری بدون آگاهی دقیق از پاتوژنز - در پزشکی جدید نیست.

در طول 15 سال گذشته، تعدادی از عوامل خطر برای مرگ ناگهانی نوزاد شناسایی شده است. فقط آن دسته از عوامل خطر که حداقل 3 شرط را برآورده می کنند برای اعمال مفهوم پیشگیرانه مناسب هستند:

1. باید احتمال داد که عامل خطر مربوطه بر اساس شدت آن، مقاومت آن در برابر عوامل موثر، قابل قبول بودن بیولوژیکی و گاه وابستگی به دوز و تایید آن توسط مطالعات متعدد، در مجاورت علیت باشد.
2. عامل خطر باید شیوع بالایی (تکرار) به عنوان پیش نیاز اثر مداخله داشته باشد که متناسب با هزینه های مداخله باشد.
3. عامل خطر در اصل باید قابل تغییر و عملا قابل قبول باشد.

علاوه بر این، لازم است در نظر گرفته شود که توصیه هایی با هدف کاهش مرگ ناگهانی نوزاد برای کودک مضر نیست (عوارض جانبی برای سایر مشکلات سلامتی ندارد). هنوز تحقیقات کمی در این راستا انجام شده است، زیرا در مطالعات قبلی هدف بهبود سلامت "حذف مرگ ناگهانی نوزاد" در اهمیت خود مطرح شد. با این حال، در آینده لازم است که عوارض جانبی احتمالی توصیه های داده شده تحت نظر باشد.

پیشگیری اولیه

فعالیت های دوران بارداری

پیشگیری اولیه از SHS به آموزش پزشکی جمعیت و بهبود کار مراکز تنظیم خانواده خلاصه می شود، به طوری که یک زن، در زمان برنامه ریزی بارداری، عادت های بد (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل، مواد مخدر) را ترک می کند، اصول را رعایت می کند. تغذیه منطقی، فعالیت بدنی و سبک زندگی.

خطر بالای SIDS با نارس بودن و وزن کم هنگام تولد همراه است. به همین دلیل است که پیشگیری از تولد نارس و نوزادان کم وزن بسیار مهم است. برنامه های مدرن برای پیشگیری از زایمان زودرس شامل توصیه های زیر است: معاینات پزشکی مکرر زنان باردار، کاهش فعالیت بدنی، نیاز به اجتناب از استرس، کاهش مسافرت و برخی محدودیت های تحرک، قطع فعالیت جنسی و خودکنترلی.

بهینه سازی شرایط خواب

مطالعات متعدد به وضوح نشان داده است که خطر مرگ برای نوزادی که روی شکم می خوابد 5 تا 10 برابر بیشتر از نوزادی است که به پشت می خوابد.

مطالعات فیزیولوژیکی مشخص کرده اند که این امر از جمله به دلیل راحت تر بیدار شدن هنگام خوابیدن به پشت است. وضعیت پهلو نیز خطرات بیشتری نسبت به وضعیت خوابیده به پشت دارد و به‌عنوان جایگزین، به نظر می‌رسد که وضعیت خوابیده به پشت با مرگ‌های ناشی از SIDS بیشتر از وضعیت خوابیده همراه باشد. استدلالی که در مورد خطر آسپیراسیون در نوزادان به عنوان عامل مرگ ارائه می شود بسیار نادر است و خطر آن با وضعیت به پشت خوابیده افزایش نمی یابد.

وضعیت خوابیده به پشت، ایمن ترین وضعیت است. این ممکن است به این دلیل باشد که هنگام دراز کشیدن به پشت، رفلاکس معده از طریق مری زیرین راحت‌تر به معده باز می‌گردد یا به طور موثرتری از بین می‌رود.

در 4 تا 8 ماهگی، نوزادان شروع به غلتیدن خود به خود از حالت درازکش به حالت خوابیده می کنند. هیچ اطمینانی در مورد ایمنی این وجود ندارد. از آنجایی که مشاهده تغییر وضعیت کودک در خواب شبانه کاملا غیر واقعی است، توصیه ها شامل یا استفاده از کیسه خواب است که به کناره های تخت متصل می شود و در عین حال چرخش را غیرممکن می کند، یا چیدمان محل خواب در چنین حالتی. به نحوی که در وضعیت روی شکم، خطر مرگ ناگهانی را به حداقل ممکن کاهش دهد. دومی تنها گزینه برای تعداد بسیار کمی از نوزادانی است که به هیچ وجه نمی توانند به پشت خوابیدن عادت کنند.

اطلاعات کمی در مورد عوارض جانبی احتمالی وضعیت انحصاری به پشت خوابیدن در هنگام خواب وجود دارد. این ممکن است به مسطح شدن اکسیپوت و تأخیر در رشد مهارت های حرکتی درشت کمک کند که وضعیت مستعد آن را ارتقا می دهد. علاوه بر این، بسیاری از کودکان هنگام خوابیدن به پشت خواب عمیق کمتری دارند.

یک واقعیت اطمینان‌بخش وجود دارد که وضعیت خوابیده به پشت، وضعیت سنتی خوابیدن نوزاد انسان است، که تنها در بخش غربی کره زمین در دهه‌های 1970-1990 توسط «مد برای وضعیت مستعد» مختل شد.

همچنین برای پیشگیری، حفظ شرایط خواب برای جلوگیری از گرمازدگی، خفگی، انسداد مجاری تنفسی و تنفس معکوس توصیه می شود. این شامل داشتن یک تشک کمتر نرم، متراکم اما قابل تنفس، یک تخت دربسته تهویه‌شده، اجتناب از بالش‌های قابل افزایش، لبه‌های لبه شامل به اصطلاح لانه‌ها، و تنها استفاده از ملافه‌های سبک است. تخت های پر سنگین، پوست گوسفند پشمی کرکی و چند لایه پتو نامطلوب در نظر گرفته می شوند.

شرایط خواب سالم برای نوزادان

• تخت نوزاد ایمن با نرده
• تشک متراکم، صاف و قابل تنفس
• بدون بالش
• وضعیت خوابیده به پشت
• هوای تازه
• بدون دود تنباکو
• بدون تخت پر و پوست گوسفند
• کیسه خواب
• دمای اتاق 18 درجه سانتیگراد

استفاده از به اصطلاح "کیسه خواب هلندی" ایده آل به نظر می رسد. ما در مورد کیسه خوابی صحبت می کنیم که گردن، سر و بازوها را آزاد می گذارد و آزادی حرکت کافی را در ناحیه پا ایجاد می کند. و اگر با کمک تسمه به لبه تخت وصل شود، چرخش فعال بدون محدودیت آزادی حرکت کودک غیرممکن می شود. با لباس مناسب می توان از گرمای بیش از حد و همچنین هیپوترمی جلوگیری کرد.

دمای اتاق در صورت امکان نباید از 18 درجه سانتیگراد تجاوز کند، اگرچه این اغلب در شرایط زندگی مدرن در آپارتمان های دارای گرمایش مرکزی و اتاق های چند منظوره در آپارتمان های کوچک غیرواقعی است.

در بسیاری از مطالعات، خوابیدن مشترک در تخت والدین به عنوان یک عامل خطر در نظر گرفته شده است. این خطر به ویژه زمانی که خطر گرم شدن بیش از حد و پوشش بیش از حد وجود دارد افزایش می یابد. بنابراین، در شرایطی که کودک تمام شب را در تخت والدین می گذراند، زمانی که مساحت تخت کوچک است، و زمانی که الکل و نیکوتین نقش دارند، خطرات بالاتری شناسایی شد.

بخصوص برای یک نوزاد کوچک مناسب است که در گهواره خودش در اتاق خواب والدین بخوابد. مکان های نامطلوب برای خواب عبارتند از: جیب برای حمل کودکان، صندلی در ماشین، جای خواب تاشو در ماشین، کالسکه، صندلی های گهواره ای معلق به شکل بانوج، مبل ها.

در سال 1992، آکادمی اطفال آمریکا اجتناب از قرار دادن نوزادان بر روی شکم هنگام خواب را به عنوان یکی از مهمترین اقدامات برای جلوگیری از SIDS توصیه کرد. بر اساس این توصیه، کمپین ملی "بازگشت به خواب" از سال 1994 در ایالات متحده راه اندازی شده است، که برای متقاعد کردن والدین طراحی شده است که نوزادان آنها باید به پشت، پهلوها بخوابند، اما نه روی شکم. اثر مورد نظر بلافاصله به دست نیامد - عادات و سنت های خانوادگی بسیار پایدار بود. با این حال، بیش از 4 سال از یک کمپین آموزشی در مقیاس بزرگ، تعداد آمریکایی های کوچک که روی شکم می خوابند تقریباً به نصف کاهش یافته است و تعداد موارد "مرگ گهواره" سه برابر کاهش یافته است.

سیگار کشیدن

این عامل خطر نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. به شدت وابسته به دوز است. به دلیل مصرف 10 نخ سیگار در روز، خطر از دست دادن فرزند خود در یک سال زندگی برای یک زن باردار 5 تا 6 برابر افزایش می یابد. هر چه خطر سیگار بیشتر باشد، تأثیر بیشتری بر نارسایی جفت و دیستروفی دوران بارداری خواهد داشت. سیگار کشیدن مادر پس از زایمان و سیگار کشیدن پدر نیز اثرات مخاطره آمیزی دارند. اگرچه نیکوتین در دوران شیردهی می تواند از طریق شیر مادر منتقل شود، شیردهی توسط مادران سیگاری با خطر بالایی همراه نیست.

بنابراین، شیر دادن با شیر مادر حداقل برای چهار ماه اول زندگی توصیه می شود، حتی زمانی که مادر قادر به ترک سیگار نیست. اما با این وجود، سیگار کشیدن یک ساعت قبل از تغذیه و در حین تغذیه برای او توصیه نمی شود. تنها از این طریق می توان به حداقل کاهش دوز در سیگار کشیدن مادر دست یافت.

در مقایسه با عامل خطر موقعیت مستعد، توصیه های ترک سیگار بسیار کمتر مورد استقبال قرار می گیرد. برنامه های مبارزه با نیکوتین باید از کلاس های ابتدایی مدارس متوسطه اجرا شود و تأثیرات اعمال شده توسط همسالان بر کودکان مستعد به آن را در نظر بگیرد. علاوه بر این، در دسترس بودن سیگار باید محدود شود.

شیر دادن

نوزادانی که زودتر با شیر خشک تغذیه می شوند، خطر مرگ ناشی از مرگ ناگهانی را افزایش می دهند. با این حال، این خطر تا حدی به دلیل این واقعیت است که به نظر می رسد نسبت سیگاری ها در میان مادرانی که شیر نمی دهند به طور قابل توجهی بالاتر است. از آنجایی که تغذیه با شیر مادر برای حداقل 4 تا 6 ماه فواید دیگری دارد و مضرات شناخته شده ای ندارد، توصیه هایی برای شیردهی برای پیشگیری از مرگ ناگهانی نوزاد مناسب است.

بنابراین، برای به حداقل رساندن خطر SIDS، مادر باید بیشترین مراقبت را از خود و فرزندش در دوران بارداری انجام دهد. سیگار، مواد مخدر و مصرف بیش از حد الکل توسط مادر باردار، احتمال مرگ ناگهانی کودک را در سال اول زندگی سه برابر می کند. علاوه بر این، نظارت منظم پزشکی در دوران بارداری برای جلوگیری از SIDS بسیار مهم است.

در سال اول زندگی، حداقل تا زمانی که کودک شروع به غلتیدن فعال کند، نباید روی شکم بخوابد. تخت خواب باید تشک سفت داشته باشد و بالش بزرگ و نرم نداشته باشد. بعید است که کودک شما هنگام خواب به اسباب بازی نیاز داشته باشد، بنابراین باید آنها را از گهواره خارج کرد.

هنگام خواب، کودک نباید خیلی گرم لباس بپوشد. در اتاقی که او می خوابد، دمای هوا برای بزرگسالانی که پیراهن آستین کوتاه می پوشد باید راحت باشد. هنگام خواب کودک باید با یک پتوی سبک تا سطح شانه پوشانده شود. او را خیلی محکم قنداق نکنید.

از قرار دادن کودک در معرض بوها، صداها و محرک های نور شدید، به ویژه در هنگام خواب، از جمله در طول روز، خودداری کنید.

باید تلاش کرد تا کودک در گهواره خودش بخوابد، اما در یک اتاق با والدینش بخوابد.

در حضور نوزاد سیگار نکشید. علاوه بر این، اگر نوزاد به دلایلی در کنار پدر یا مادر خود بخوابد، این دومی نباید بوی تند تنباکو، الکل، عطر و غیره متصاعد کند.

شیر مادر محافظت خوبی در برابر SIDS و همچنین در برابر بسیاری از مشکلات دیگر است. بنابراین، شما باید تا زمانی که ممکن است به تغذیه طبیعی ادامه دهید.

برخلاف تصورات غلط رایج، واکسیناسیون به هیچ وجه عامل SIDS نیست و برعکس، کودک را از بسیاری از مشکلات جدی محافظت می کند. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف پزشکی، کودک باید واکسینه شود.

پیشگیری ثانویه

پیشگیری ثانویه از مرگ ناگهانی نوزاد در مورد شناسایی گروه های پرخطر و اجرای مداخلات هدفمند است.

شناسایی گروه های خطر

از آنجایی که علت SIDS مشخص نیست، عوامل خطر منحصراً با روش های آماری تعیین می شوند. برای برخی از آنها مکانیسم تأثیر کم و بیش روشن است (اگر مشخص شود که کودکان ضعیفتر مستعد ابتلا به SIDS هستند، پس مشخص است که چرا نوزادان نارس، چند قلویی و غیره از عوامل خطر هستند). فهرست عوامل اصلی که خطر SIDS را افزایش می‌دهند، با انجام تحقیقات جدید دائماً در حال تغییر است، اما الگوهای اصلی در اوایل دهه 90 شناسایی شدند.

تلاشی برای شناسایی زیر گروه های نوزادان در معرض خطر بیشتر جدول امتیازات Magdeburg SIDS است. این نمونه ای از جدولی است که می توان از آن برای محاسبه ریسک آماری فردی استفاده کرد. البته لازم به ذکر است که این جدول و سایر جدول های مشابه معمولاً برای یک منطقه خاص و یک دوره زمانی خاص معتبر هستند.
جدول امتیازات ماگدبورگ SIDS

همراه با نمرات آنامنستیک، طیف وسیعی از اقدامات تشخیصی برای شناسایی کودکان مستعد پیشنهاد شده است.

با این حال، باید به طور قطع گفت که این روش گران قیمت، به دلایل مختلف، به عنوان یک مطالعه غربالگری برای تشخیص خطرات SIDS در یک گروه انتخاب نشده از نوزادان مناسب نیست. ارزش آن عمدتاً در آزمایش پس از شرایط تهدید کننده زندگی یا علائم خاصی از اختلالات در معماری خواب یا تنظیم قلبی تنفسی نهفته است.

مداخلات برای نوزادان در معرض خطر SIDS

یک اصل مهم برای نظارت بر کودکان در معرض خطر بالای SIDS توجه بیشتر به خانواده هایی است که چنین کودکی وجود دارد. این می تواند یک نتیجه بسیار واقعی بدهد: با شروع نظارت بالینی کودکان در بریتانیا بر اساس شناسایی خطر بالای SIDS، به اصطلاح میزان مرگ و میر نوزادان قابل پیشگیری طی 4 سال تقریباً سه برابر کاهش یافت. 18 درصد از این کاهش صرفاً به دلیل افزایش نظارت و مراقبت بیشتر از کودکان در معرض خطر SIDS و کار آموزش بهداشت است.

هنگامی که کودک به ARVI حتی با شدت کم مبتلا می شود، به توجه بیشتری نیاز دارد. با توجه به پس زمینه بیماری، توصیه می شود نظارت بر کودک در ساعات حداکثر خطر SIDS تشدید شود و با حداقل علائم اختلالات تنفسی، بستری شدن فوری در بیمارستان برای چنین کودکانی نشان داده می شود.

در برخی از کودکان در معرض خطر بالای ابتلا به SIDS همراه با سندرم QT طولانی ارثی (سندرم فاصله QT)، استفاده از مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک برای جلوگیری از آریتمی های قلبی تهدید کننده حیات موجه است. این توصیه طرفداران زیادی دارد که با نتایج یک پیگیری 19 ساله در مقیاس بزرگ بیش از 34000 نوزادی که تحت مطالعه ECG برای تشخیص زخم QT در روز سوم یا چهارم زندگی قرار گرفتند، متقاعد شدند. فاصله QT اندازه گیری شده در هفته اول زندگی در نوزادانی که متعاقباً به دلیل SIDS جان خود را از دست دادند، در مقایسه با نوزادانی که حداقل تا یک سال زندگی زنده ماندند و در مقایسه با نوزادانی که در سال اول زندگی به دلایل دیگر جان خود را از دست دادند، بیشتر بود.

در سال اول زندگی، 24 کودک جان خود را از دست دادند که علت مرگ آن SIDS بود. نیمی از کودکانی که در اثر SIDS فوت کردند در هفته اول زندگی QT SUI داشتند. خطر نسبی SIDS در کودکان مبتلا به AIS QT 41.6 بود. این ارزش بالقوه غربالگری ECG نوزاد را نشان می دهد. نتایج یک مطالعه بر روی نزدیک به 1000 خانواده نشان داد که تجویز پیشگیرانه بتابلوکرها در کودکان مبتلا به AIS به مدت چند ماه، مرگ و میر را در این گروه به 3 درصد کاهش داد. در عین حال، این سؤال مورد بحث است: آیا خطر چنین درمانی (با عوارض جانبی احتمالی) در نوزادان 98 یا 99 برای نجات تنها یک کودک با خطر واقعی مرگ ناشی از آریتموژن توجیه می شود؟ همچنین در مورد پریشانی عاطفی بالقوه عظیم در خانواده های نوزادانی که بیهوده تحت چنین درمان قرار می گیرند، بحث می شود. تحقیقات ژنتیکی به حل ریشه ای مشکل کمک می کند. مسدود کننده های بتا در بیماران دارای ژنوتیپ LQT1 یا LQT2 بسیار موثرتر از زیرگروه LQT3 هستند.

هنگامی که یک گروه خطر شناسایی می شود، این سوال مطرح می شود که اقدامات منطقی انجام شود. این ممکن است مستلزم مشاوره‌های فردی فشرده در خصوص حذف عوامل خطر باشد.

اول از همه، این کنترل توسط متخصص اطفال افزایش یافته است، که می تواند ویتامین ها، عناصر میکرو، محرک های فعالیت تنفسی و قلبی، آداپتوژن ها (Eleutherococcus، جینسنگ و غیره) را تجویز کند.

یک اقدام دیگر برای جلوگیری از SIDS تعیین و اجرای مانیتورینگ خانگی با استفاده از مانیتور قلبی تنفسی است.

با این حال، اثربخشی نظارت عمومی در خانه در کاهش مرگ و میر ناشی از SIDS، هنوز در هیچ مطالعه کنترل شده ای ثابت نشده است. این بدان معنا نیست که نظارت در خانه ممکن است در برخی موارد نجات بخش نباشد، زیرا بقا در موارد فردی نیز بعید است که در مطالعات کنترل شده بزرگ مورد مطالعه قرار گرفته باشد یا این احتمال را می توان کنار گذاشت. پایش به شما امکان می دهد هم خطر حاد را تشخیص دهید و هم آسیب شناسی قلبی تنفسی را به سرعت شناسایی کنید. حداقل می توان از آن برای ثبت ضربان قلب استفاده کرد. نظارت بر ضبط با جمع آوری و ذخیره خودکار داده های به دست آمده باید دنبال شود. نظارت مستمر در خانه بیش از 10 تا 12 ماهگی فقط در موارد نادر توصیه می شود. با توجه به اثربخشی ناشناخته نظارت در منزل و هزینه های اجرای آن، رضایت والدین به همراه بزرگی خطر فردی و امکان عملی اجرای آن، یک معیار اساسی برای تعیین آن است.

مزیت بدون شک استفاده از مانیتور این است که اثر آرام بخشی بر مادر دارد. تعیین نظارت در منزل برای کودکی که پس از یک مورد قبلی مرگ ناگهانی کودک در خانواده متولد شده است با در نظر گرفتن تجربه والدین کاملاً موجه است، در حالی که برای یک کودک دیستروفیک قبل از تولد متولد شده از یک مادر سیگاری شدید به دلیل مشکوک بودن همکاری والدین، چنین قرار ملاقات، با وجود خطر بالاتر، بی معنی است.

نتیجه

اگرچه داده های اپیدمیولوژیک زیادی در مورد مرگ ناگهانی نوزاد در سال های اخیر در جهان جمع آوری شده است، اما هیچ توضیحی برای علت و پاتوژنز مرگ ناگهانی نوزاد ارائه نمی دهد. مرگ ناگهانی نوزاد "چند عاملی" در نظر گرفته می شود. با این حال، این مفهوم به اندازه اصطلاح "ایدیوپاتیک" کمک نمی کند، که ما به عنوان یک اصطلاح مستقل در رابطه با بسیاری از بیماری های دیگر استفاده می کنیم. با افزایش دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی SIDS، تشخیص و طبقه بندی شرایط پاتولوژیک زمینه ساز مرگ ناگهانی نوزاد امکان پذیر خواهد بود.

راهبردهای پیشگیری که امروزه می تواند تا حدودی فراوانی این فاجعه را کاهش دهد بر اساس داده های اپیدمیولوژیک است. متخصصان اطفال در روسیه باید قوانینی را اتخاذ کنند که قبلاً برای اکثر کشورها اجباری شده است. از آن جمله می توان به بررسی و تعیین میزان خطر ابتلا به سندرم برای هر کودک، آشنایی والدین (از جمله والدین) با این سندرم و ارائه راهکارهایی برای پیشگیری از آن اشاره کرد. به همان اندازه که مطالعه علل SIDS مهم است، درمان واجد شرایط والدینی است که فرزندان خود را از دست داده اند.

به گفته I.M. Vorontsov، سیستم اقدامات پیشگیرانه برای کودکان در معرض خطر بالای SIDS نیاز به تنظیم بیشتر دارد. پیشگیری واقعی از این سندرم می تواند ایجاد مجموعه ای از اقدامات با هدف حذف عوامل محرک احتمالی SIDS، افزایش مقاومت کودک در برابر این عوامل و ایجاد امکان نظارت بر عملکردهای حیاتی کودک در دوره های بحرانی باشد. توسعه اقدامات خاص خاص برای کودکان خاص، نشان دهنده امکان شناسایی در یک مورد خاص مکانیسم های محتمل که برای یک کودک معین حیاتی هستند، وظیفه ای برای آینده است.

متن کامل این بررسی همراه با کتابشناسی در مجله “Human Ecology”، 2004، شماره 2 منتشر شده است.

مرگ جنین می تواند اتفاق بیفتد: قبل از زایمان (در دوره قبل از زایمان)، در حین زایمان و بعد از آن (در دوره پس از زایمان).

بدون خشونتمرگ جنین و می تواند به دلیل توسعه نیافتگی (عدم زنده ماندن) یا وجود نقایص رشدی ناسازگار با زندگی (آنسفالی، رخداد اندام های داخلی و غیره) ایجاد شود. علاوه بر این، مرگ غیر خشونت آمیز جنین و نوزاد می تواند ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک مختلف یا ترومای هنگام تولد باشد.

در بیش از نیمی از موارد، علت مرگ، خفگی داخل رحمی (که ممکن است بر اساس تغییرات در جنین و مادر باشد) ناشی از اختلالات گردش خون، جفت سرراهی و انفارکتوس آن، گره های واقعی بند ناف و غیره است. در موارد دیگر. ، مرگ غیر خشونت آمیز می تواند ناشی از بیماری های عفونی حاد، برخی بیماری های مزمن (مثلا سیفلیس و غیره) باشد.

یکی از علل شایع مرگ کودک در حین زایمان، ضربه ناشی از زایمان است که در جنین های نابالغ، در مادر، با جنین بزرگ و در زایمان طولانی راحت تر اتفاق می افتد. می تواند در شکستگی استخوان، خونریزی داخل جمجمه در غشاء و مواد مغز، در آسیب به استخوان های اسکلتی بیان شود: ترقوه، مهره های گردن. در آسیب به اندام های داخلی (هماتوم های زیر کپسولی کبد، آپوپلکسی کلیه ها و غدد فوق کلیوی، خونریزی در بافت ریه و غیره).

خشنمرگ نوزادان در هنگام زایمان نادر است.

در اینجا باید به آسیب هایی که در هنگام خودیاری هنگام زایمان رخ می دهد که در خارج از مرکز زایمان و بدون کمک خارجی رخ می دهد اشاره کرد. یک زن در حال زایمان بدون تجربه، در تلاش برای کمک به خود، با دستان خود به قسمت حاضر جنین، اغلب سر، آسیب می رساند. در این حالت ممکن است ساییدگی، کبودی، زخم، دررفتگی قسمت تحتانی و شکستگی استخوان رخ دهد.

پس از زایمان، مرگ‌های خشونت‌آمیز نوزادان می‌تواند ناشی از کودک‌کشی، قتل و تصادف باشد.

همانطور که قبلاً اشاره شد، کودک کشی می تواند منفعل (زمانی که نوزاد بدون مراقبت و کمک رها می شود) و فعال باشد.

در نوزادکشی فعال (و قتل یک نوزاد)، مرگ اغلب در اثر انواع مختلف خفگی مکانیکی رخ می دهد.

مواردی وجود دارد که نوزاد تازه متولد شده را در برکه ها و آبگیرها می اندازند. در این موارد مرگ بر اثر هیپوترمی و غیره اتفاق می افتد، مواردی از مرگ بر اثر بستن دهانه های تنفسی با دست یا اجسام نرم وجود دارد. باید در نظر داشت که هنگام زایمان در خارج از بیمارستان، زمانی که مادر در حال زایمان تنها است و نمی تواند کمک های لازم را به نوزاد انجام دهد، ممکن است صورت خود را در جسم نرم فرو کرده و خفه شود.

به عنوان روشی برای نوزادکشی، می توان از خفه کردن با طناب استفاده کرد که می تواند پارچه، ریسمان و گاهی قسمت هایی از کتانی یا لباس مادر باشد.

باید در نظر داشت که گاهی اوقات حلقه ای از بند ناف در اطراف گردن نوزاد پیدا می شود. بند ناف ممکن است در حین زایمان به دور گردن پیچیده شود. با این حال، امکان کشتن نوزاد با خفگی با بند ناف را نمی توان رد کرد.

آسیب مکانیکی به عنوان یک روش نوزادکشی کمتر رایج است. ممکن است آسیب به اندام های حیاتی ناشی از اجسام برنده یا تیز رخ دهد. صدمات ناشی از اشیای کُند را باید از ترومای هنگام تولد و صدماتی که در طول زایمان به اصطلاح سریع رخ می دهد، تشخیص داد.

کنترل سوالات
1. کدام نوزاد تازه متولد شده محسوب می شود؟
2. مفهوم "کودک کشی" را تعریف کنید.
3. چگونه می توان تشخیص داد که تمام مدت و بالغ است؟
4. چگونه می توان دوره زندگی داخل رحمی نوزاد را تعیین کرد؟
5. تفاوت مفهوم "جنین" و "نوزاد" چیست؟
6. چگونه می توان تشخیص داد که نوزاد زنده یا مرده به دنیا آمده است؟
7. زنده بودن نوزاد تازه متولد شده چگونه تایید می شود؟
8. چگونه می توان مدت زندگی خارج رحمی را تعیین کرد؟
9- شایع ترین علل مرگ نوزادان را نام ببرید:
الف) قبل از زایمان؛
ب) هنگام زایمان؛
ج) بعد از زایمان

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد زمانی تشخیص داده می شود که یک کودک عملا سالم زیر یک سال بدون هیچ دلیل مشخصی در خواب می میرد. مرگ به دلیل ایست تنفسی رخ می دهد. پزشکان هنوز نمی توانند علت دقیق این پدیده را تعیین کنند، اگرچه تحقیقات فعالی در مورد این مشکل از دهه 1950 انجام شده است.

تئوری های زیادی در مورد سندرم مرگ ناگهانی نوزاد وجود دارد، عوامل خطر شناسایی شده اند و پیشگیری توسعه یافته است. میزان مرگ و میر در میان کودکان به دلیل این پدیده به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. علیرغم پیشرفت های فراوان در مطالعه این مشکل، پزشکی هنوز نتوانسته است علت اصلی سندرم مرگ ناگهانی نوزاد را مشخص کند و آن را به طور کامل برطرف کند. رمز و راز این پدیده باعث افسانه های بسیاری شد و ترس والدین را افزایش داد.

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد چیست؟

سندرم مرگ ناگهانی نوزاد اغلب نامیده می شود "مرگ در گهواره"زیرا کودک در خواب در گهواره خود می میرد. مرگ همیشه به طور غیر منتظره و بدون هیچ نشانه قبلی اتفاق می افتد. کالبد شکافی و معاینه نمی تواند پاسخ دهد که چرا یک کودک سالم، بدون هیچ نقص رشدی، به خواب می رود و دیگر هرگز بیدار نمی شود.

تحقیقات جدی در مورد این مشکل در سال 1950 آغاز شد. نه سال بعد، برای اولین بار اصطلاح "سندرم مرگ ناگهانی نوزاد" معرفی شد. چندین کشف مهم انجام شده است که می تواند مرگ فردی را توضیح دهد، اما علت اصلی SIDS هنوز شناسایی نشده است.

SIDS همیشه علت مرگ کودک نیست. متأسفانه، نوزادان اغلب می میرند به دلایل داخلی و خارجی. اینها ممکن است شامل ناهنجاری های رشدی، تومورها، عفونت ها و سوء استفاده باشد. علت به راحتی با مطالعه تاریخچه پزشکی یا در کالبد شکافی مشخص می شود. و تنها در صورتی که هیچ مطالعه ای نتواند پاسخ روشنی در مورد علت مرگ کودک بدهد، تشخیص "سندرم مرگ ناگهانی نوزاد" داده می شود. بنابراین، می توان گفت که این یک تشخیص طرد است.

علل سندرم مرگ ناگهانی در کودکان

کودکان در معرض بیشترین خطر مرگ ناگهانی هستند بین 4 تا 6 ماهگی. تا 9 ماهگی، خطر به طور قابل توجهی کاهش می یابد و در سن 1 سالگی تقریباً به 0 کاهش می یابد. محققان توانستند سن دقیقی را که خطر SIDS بالاتر است تعیین کنند، اما نتوانستند علت دقیق آن را تعیین کنند. . چندین فرضیه اصلی شناسایی شده است که سعی در توضیح علت مرگ ناگهانی نوزادان دارد:

عواملی که احتمال ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد را افزایش می دهد

از سال 1989، مطالعه SIDS بسیار بیشتر از قبل مورد توجه قرار گرفته است. علیرغم برخی موفقیت ها، نمی توان علت دقیق این پدیده را مشخص کرد. با این حال، دانشمندان خوش شانس بودند چندین عامل را برجسته کنید، که به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی را افزایش می دهد:

آیا می توان از سندرم مرگ ناگهانی پیشگیری کرد؟

رد کامل احتمال ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد غیرممکن است. خوشبختانه، این یک اتفاق کاملا نادر استکه تنها 0.2 درصد از کودکان را مبتلا می کند. در بیشتر موارد، حتی کودکانی که روی یک تخت پر نرم روی شکم خود دراز می‌کشند، در صورت کمبود اکسیژن، فوراً بیدار می‌شوند و وضعیت خود را تغییر می‌دهند. و تنها در موارد نادر، با ترکیبی از عواملی مانند سن، ژنتیک و شرایط نامطلوب خارجی، می تواند سندرم مرگ ناگهانی در کودکان ایجاد شود.

علیرغم عدم امکان حذف کامل احتمال مرگ کودک در اثر SIDS، والدین می توانند خطر رشد آن را به میزان قابل توجهی کاهش دهند. پیشگیری نه تنها پس از تولد، بلکه در تمام دوران بارداری باید انجام شود. ثابت شده است که زنانی که به طور نامنظم به کلینیک های دوران بارداری مراجعه می کنند و تمام توصیه های پزشک را رعایت نمی کنند به طور قابل توجهی شانس فرزند خود را برای داشتن زندگی سالم و طولانی کاهش می دهند.

خواب به عنوان پیشگیری

از آنجایی که سندرم مرگ ناگهانی نوزاد در نوزادان هنگام خواب ایجاد می شود، والدین باید تمام تلاش خود را به کار گیرند محل خواب کودک خود را ایمن کنید. اول از همه، باید مطمئن شوید که دمای هوا در اتاق ثابت است و از 22 درجه تجاوز نمی کند. خرید یک مرطوب کننده هوا نیز ایده خوبی خواهد بود.

هنگام انتخاب تخت کودک برای کودک، باید تشک سفت تر را ترجیح دهید، زیرا یکی از دلایل SIDS، تخت بسیار نرم است.

بالش باید رها شود. به جای پتو، بهتر است از یک کیسه مخصوص مقاوم در برابر حرارت استفاده کنید. کودکتان را فقط به پشت بخوابانید و بعد از اینکه خودش غلت زدن را یاد گرفت، می توانید او را به پهلو بخوابانید.

برخی از پزشکان اطفال قاطعانه خوابیدن والدین و فرزندان با هم توصیه نمی شود. اعتقاد بر این است که این یکی از دلایل سندرم مرگ ناگهانی است. این تنها در صورتی صادق است که مادر کاملاً خسته و خسته باشد که در خواب به طور تصادفی کودک را له کند و آن را احساس نکند. همچنین اگر والدین در رختخواب مشروبات الکلی، مواد مخدر یا سیگار مصرف می کردند، نباید خواب مشترک انجام داد.

در تمام موارد دیگر، همخوابی برای نوزاد مطلوب و حتی مفید است. در طول 9 ماه بارداری، ضربان قلب مادر، نوزاد را در رحم آرام می کرد. پس از تولد، در هنگام خواب مشترک، بدن حساس او دوباره با ریتم قلب و تنفس مادر تنظیم می شود. این یک پیشگیری عالی از SIDS است. علاوه بر این، مادر به قدری سبک می خوابد که اگر نفس نوزاد قطع شود، از خواب بیدار می شود و به او کمک می کند.

در صورتی که والدین ترجیح می دهند جدا با کودک بخوابند، گهواره نوزاد باید تا حد امکان به والدین نزدیک شود. شما باید کودک را در انتهای گهواره قرار دهید تا پاها به پهلو قرار بگیرند. این کار از سر خوردن نوزاد و پوشاندن سرش با پتو جلوگیری می کند که می تواند باعث خفگی شود.

قبل از خواباندن نوزاد، باید اجازه دهید او آروغ بزند و چند دقیقه او را صاف نگه دارید. اگر کودک پس از یک عصبانیت شدید یا در مکانی ناآشنا به رختخواب می رود، والدین باید به ویژه مراقب باشند.

چه چیز دیگری می تواند به کاهش خطر ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد کمک کند؟

محبت و مراقبت والدین نوشدارویی برای SIDS نیست، اما به کاهش احتمال ابتلا به این سندرم کمک می کند. ثابت شده است که در خانواده هایی که کودک تحت تعقیب نبوده و یا توسط یک مادر مجرد بزرگ می شود، SIDS عامل اصلی مرگ در نوزادان زیر 1 سال است.

والدین دوست داشتنی که می خواهند تا حد امکان تمام عوامل خطر ممکن را از بین ببرند ، باید به توصیه های زیر پایبند باشد:

ابزارهای مدرن برای کمک به والدین

در حال حاضر دستگاه های زیادی وجود دارد که تنفس و ضربان قلب کودک را کنترل کنید. هر دو مدل ساده و چند منظوره در بازار وجود دارد. اگر ریتم تنفس کودک از بین برود، رایج ترین مانیتورها می توانند زنگ خطر را به صدا در آورند. همچنین می‌توانید دستگاه‌هایی پیدا کنید که ضربان قلب، سطح اکسیژن خون نوزاد را کنترل می‌کنند و داده‌ها را به تلفن یا رایانه والدین ارسال می‌کنند.

چنین گجت هایی البته نمی توانند احتمال مرگ ناگهانی نوزاد را به طور کامل از بین ببرند. اما آنها می توانند به والدین در مورد خطر هشدار دهند. این به شما امکان می دهد به موقع با آمبولانس تماس بگیرید و جان نوزاد را نجات دهید. استفاده از چنین حسگرهایی به ویژه برای نوزادان نارس اهمیت دارد.

علاوه بر چنین دستگاه های مدرن، می توانید از یک پستانک معروف استفاده کنید. ثابت شده است که خطر ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد در صورت مکیدن پستانک در هنگام خواب کاهش می یابد، زیرا هوای اضافی در دایره آن جریان دارد.

چگونه به کودکی که نفسش قطع شده کمک کنیم؟

در مواردی که والدین بلافاصله متوجه توقف تنفس کودک شدند، تقریباً همیشه آنها موفق می شدند نوزاد را نجات دهند. اول از همه، لازم است هراس را کنار بگذارید و خود را جمع کنید، زیرا زندگی کودک آنها به اقدامات مطمئن و صحیح بزرگسالان بستگی دارد. کودک را باید بلند کرد و با یک حرکت تند، لبه کف دست یا انگشتان را در امتداد ستون فقرات بکشید. پس از این، باید پاها، کف دست ها و لاله گوش کودک را مالش دهید. کمی او را تکان بده

معمولاً این اقدامات برای از سرگیری تنفس کودک کاملاً کافی است. اگر این مراحل کمکی نکرد، باید با آمبولانس تماس بگیرید. در تمام مدت، تا رسیدن پزشکان، کودک نیاز به ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی دارد. ماساژ قلب را با دقت زیادی انجام دهید، زیرا شکستن دنده های کودکان بسیار آسان است.

علائم هشدار دهنده احتمالی سندرم مرگ ناگهانی نوزاد

پیش بینی ایجاد سندرم مرگ ناگهانی غیرممکن است و هیچ دلیل روشنی برای این پدیده وجود ندارد. هنوز، نکاتی وجود دارد، که می تواند به منادی خطرناکی از پیشرفت احتمالی این سندرم تبدیل شود. والدین باید به آنها توجه بیشتری داشته باشند و کودک خود را با دقت ویژه زیر نظر داشته باشند.

چه چیزی می تواند پشت SIDS باشد؟

گاهی کودک آزاری یا قتل تصادفیآنها سعی می کنند آن را به عنوان سندرم مرگ ناگهانی منتقل کنند. در حالی که پزشکان به راحتی می توانند شکستگی ها و جراحات جدی را فورا تشخیص دهند، تشخیص خفه کردن عمدی ممکن است چندان آسان نباشد. اگر فرزند دوم در خانواده ای به دلیل SIDS فوت کند، این باید افکار جدی در مورد خشونت احتمالی ایجاد کند. در مورد مرگ 3 کودک، پزشکان به ندرت شک می کنند که علت آن سوء استفاده بوده است.

سندرم کودک تکان خورده نیز به عنوان SIDS منتقل می شود. وقتی کودک گریه می کند و نمی توان او را برای مدت طولانی آرام کرد، برخی از والدین شروع به تکان دادن شدید کودک می کنند. گردن ضعیف و سر نسبتاً بزرگ یک نوزاد، در نتیجه تکان دادن، باعث آسیب به رگ های خونی مغز می شود که می تواند منجر به کما یا مرگ شود.