طبقه بندی اروپایی کودکان اغلب بیمار. حفظ یک برنامه روزانه. کودکان مکرر بیمار: معاینه

سندرم "کودکان مکرر بیمار". مسائل مربوط به دارودرمانی

کودکی که اغلب بیمار می‌شود، «بیمار مبتلا به عفونت‌های حاد تنفسی مکرر (مکرر) است که 8 بار یا بیشتر در سال از بیماری‌های تنفسی رنج می‌برد.

شاخص عفونی - نسبت مجموع همه موارد عفونت حاد تنفسی در طول سال به سن کودک. AI در NBD از 1.1 تا 3.5 است، در کودکان به ندرت بیمار - از 0.2 تا 0.3. هنگام نظارت بر کودک برای کمتر از 12 ماه، یک شاخص مقاومت محاسبه می شود. IR نسبت تعداد بیماری های حاد مبتلا به کودک به تعداد ماه های مشاهده است. با IR 0.3 یا بیشتر، کودک را می توان اغلب بیمار در نظر گرفت.

ویژگی های کلی BBD "واقعی":

- بار ارثی شدید

- فراوانی بالای بیماری های حاد در سال

- دوره طولانی و پیچیده آنها

- تشکیل سریع ضایعات و بیماری های مزمن

- انحرافات مورفوفانشنال در اندام ها و سیستم های مختلف

1. NBI "مشروط" (تا 5 بار در سال، شاخص عفونی - 0.33-0.49; نسبت مجموع عفونت های حاد تنفسی در یک سال به سن کودک)

2. NBI "درست" (AI بالاتر از 0.5؛ بار ارثی، فراوانی بالای بیماری های حاد از 7 بار در سال، دوره طولانی مدت پیچیده، گروه خطر برای ایجاد آسیب شناسی مزمن)

علائم بالینی "ChBD واقعی":

- پدیده های کاتارال

- بزرگ شدن و آبدار شدن غدد لنفاوی

- کاهش تون عضلانی و تورگ بافت

- تغییرات در سیستم قلبی عروقی - تیرگی صداها، تاکی برادی کاردی، آریتمی تنفسی

- اختلالات رویشی - عروقی (رنگ پریدگی، آبی زیر چشم، اندام سرد)

- تظاهرات پوستی دیاتز آلرژیک

- عصب روانیتوسعه کند است

علل بروز عوارض تنفسی مکرر:

- فراوانی و ویژگی دقیق ویروس های تنفسی

- عدم بلوغ سیستم تنظیم حرارت

- کاهش واکنش ایمنی

- مقاومت کم بدن کودک در برابر عوامل آب و هوایی متغیر

انواع بالینی FBD: 1. نوع جسمی:

تشکیل در پس زمینه آنسفالوپاتی پری ناتال و دیاتز آلرژیک رخ می دهد.

مسمومیت، تشنج ناشی از تب، تب، سرفه طولانی مدت.

عوارضی به شکل برونشیت، پنومونی. 2. نوع گوش و حلق و بینی:

شکل گیری این نوع در پس زمینه دیاتز لنفاوی، ماهیت طولانی، طولانی و موج مانند این بیماری مشاهده می شود (4-6 بار در سال).

3. نوع مخلوط:

اغلب، این کودکان اختلالات عصبی را به دلیل آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی نشان می دهند (اختلال حداقلی مغزی، سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک، اختلال کمبود توجه، سندرم بیش تحریک پذیری).

رشد عصب روانی کند است! تاخیر در گفتار فعال، ساخت و ساز به عنوان پایه ای برای شکل گیری تفکر منطقی و مجازی، اختلال در مهارت های حرکتی عضلات کوچک، مشکلات در لباس پوشیدن، بستن دکمه ها و غیره.

وظایف یک متخصص اطفال:

تقویت تلاش ها برای شناسایی گروه های خطر بیماری حاد تنفسی بهبود خطر بیماری حاد تنفسی به طور سیستماتیک، سیستماتیک، در طول سال

تصحیح کارهای روزمره، انجام اقدامات سخت‌کننده، توانبخشی ایمنی، بهداشت کانون‌های عفونت، پیشگیری غیر اختصاصی از عوارض تنفسی، تاکید بر مشارکت خانواده در همه فعالیت‌ها، که کلید کاهش مؤثر عوارض در کودکان است

پیش بینی عوارض در 1 سال زندگی:

بیمار نبوده اند: LF 31-35٪، 3+-0.5، 2-3 بار بیمار شده اند: LF 20-27٪، 2.1+-0.2

بیش از 4 بار بیمار شده اید: LF 12-20٪، 1.1+-0.2

پیشگیری از بروز عفونت های حاد تنفسی در کودکان سال های اول زندگی:

هر چه T-LF در خون بند ناف کمتر باشد، بیشتر مستعد ابتلا به ویروس های تنفسی و اغلب عفونت های حاد تنفسی در طول سال است. بروز عفونت های حاد تنفسی به سطح تولید سیتوکین در کودک بستگی دارد - IFN-alpha، گاما، IL1، TNF، سطح IgE کل، پویایی سنتز آنتی بادی ها در برابر ویروس های تنفسی.

ویژگی های سیستم ایمنی ChBD:

1. نابالغی مورفوفانکشنال سیستم ایمنی یک نوع پاسخ ایمنی نوزاد نابالغ است که سازگاری مطلوب با محیط را فراهم نمی کند. اختلالات گذرا همراه با دیسونتوژنز؛

2. اختلال در سیستم ایمنی موضعی (سطح sIgA) و در سیستم IFN اولین پیوند دفاعی در برابر ویروس های تنفسی، و همچنین کاهش نرخ فاگوسیتوز، تغییرات در T-سیستم ایمنی؛

3. وجود اختلال در عملکرد سیستم ایمنی به دلیل تولید بیش از حد IL-2،4 در برابر پس زمینه کاهش لنفوسیت های T با فنوتیپ دیابت 8،25،20،71.

خون بالینی: لنفوسیتوپنی، مونوسیتوپنی، ائوزینوفیلی. این تغییرات در خون در طول دوره بهبودی ادامه می یابد.

نشانگرهای بالینی عدم تعادل ایمنی:

1. تشدید بیماری های التهابی با علل مختلف؛

2. تکرار ARVI، 6-8 بار یا بیشتر در سال.

3. تشدید عفونت ویروس هرپس؛

4. تب کم;

5. لنفادنوپاتی;

6. اثر بالینی ضعیف یا غایب درمان استاندارد برای بیماری موجود.

دیس باکتریوز در ChBD:

تحت تأثیر عوامل بیماری زا (ویروسی و میکروبی) تشکیل می شود. تحت تأثیر درمان فعال با آنتی بیوتیک ها و شیمی درمانی. 92 درصد اختلال عملکرد دستگاه گوارش دارند. تغییرات در سیستم ایمنی موضعی - اختلال در تولید sIgA.

داروهای ایمونوتروپیک داروهایی هستند که با تعدیل (مهار/تحریک) واکنش‌های ایمنی، تأثیر انتخابی بر روی سیستم ایمنی تنظیم‌کننده سیستم ایمنی دارند و از تعامل ICC و تولیدکنندگان آن‌ها (سیتوکین‌ها) با اهداف مربوطه اطمینان می‌دهند.

سه گروه از داروهای ایمونوتروپیک وجود دارد.

تعدیل کننده های ایمنی گروهی از داروها هستند که وقتی در دوزهای درمانی مصرف شوند، بر عملکرد سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارند.

- اصلاح کننده های ایمنی عملکرد سیستم ایمنی را به سطوح طبیعی باز می گرداند.

- محرک های ایمنی داروهایی هستند که سیستم ایمنی را فعال می کنند.

- سرکوب کننده های ایمنی داروهایی هستند که فعالیت سیستم ایمنی را سرکوب می کنند.

لیست تنظیم کننده های ایمنی: IRS-19، imudon، ribomunil

تعدیل کننده های ایمنی با منشاء میکروبی

هدف این دارو سلول های فاگوسیتیک است.

آنها فعالیت عملکردی فاگوسیت ها را افزایش می دهند، فاگوسیتوز را فعال می کنند و سنتز سیتوکین های پیش التهابی را افزایش می دهند.

ایمونوریکس (پیدوتیمود)

فعالیت NK را افزایش می دهد و فاگوسیتوز را فعال می کند (توصیه شده توسط وزارت بهداشت فدراسیون روسیه برای آنفولانزا و ARVI)

اصول استفاده از تعدیل کننده های ایمنی:

1. در درمان پیچیده به طور همزمان با داروهای ضد ویروسی، ضد قارچی، ضد پروتوزوئال و a/b تجویز می شود.

2. برای تنظیم کننده های ایمنی که واکنش های فاگوسیتیک را تحریک می کنند، اساس تجویز دارو تصویر بالینی بیماری است.

3. استفاده از تعدیل کننده های ایمنی به عنوان مونوتراپی در هنگام تجویز داروهای توانبخشی ایمنی مد روز است.

4. نظارت ایمونولوژیک توصیه می شود.

طبقه بندی تعدیل کننده های ایمنی:

گروه 1 - میکروبی (ریبوزوم های باکتریایی، لیزات باکتریایی): ریبومونیل، برونکومونال، IRS-19، لیکوپید. هدف اصلی فاگوسیت ها هستند، آنها فعالیت عملکردی فاگوسیت ها را افزایش می دهند، فاگوسیتوز را فعال می کنند و سنتز سیتوکین های پیش التهابی را انجام می دهند.

گروه 2 - تیموس: طبیعی (تیمالین، تاکتیوین) و مصنوعی (تیموژن، ایمونوفان) وجود دارد. هدف اصلی، لنفوسیت های T است که تعداد و فعالیت عملکردی آنها را افزایش می دهد.

گروه 3 - مغز استخوان: میلوپید (هدف اصلی لنفوسیت های B است، فعالیت میتوز سلول های مغز استخوان و تشکیل لنفوسیت های B بالغ را افزایش می دهد، ایمنی هومورال را تعدیل می کند، تشکیل سلول های پلاسما و سنتز آنتی بادی ها را افزایش می دهد). دالارگین (شاخص های سیستم ایمنی B را عادی می کند، پاسخ ایمنی هومورال را افزایش می دهد، سطح آنتی بادی را افزایش می دهد).

گروه 4 - آماده سازی سیتوکین: سیتوکین های طبیعی (لوکینفرون، سوپرلنف)، سیتوکین های نوترکیب (رونکولوکین (IL2)، بتالوکین (IL1)) - موارد طبیعی بر روی سلول های درگیر در التهاب و پاسخ ایمنی عمل می کنند، سیتوکین ها را تحریک می کنند.

گروه 5 - اسیدهای نوکلئیک: NA طبیعی (نوکلئینات سدیم (مخلوطی از NA از مخمر)، درینات (DNA از شیر ماهیان خاویاری))، NA مصنوعی (پلودان (مجموعه ای از اسیدهای پلی آدنیلیک و پلی اوریدیلیک - یک القاء کننده IFN با فعالیت اولیه)، آماده سازی گیاهی (immunal - آب گیاه Echinacea purpurea - از نظر شیمیایی خالص: وزن مولکولی کم (لوامیزول، گالاویت، ژپون، گلوتوکسیم)، وزن مولکولی بالا (پلی اکسیدونیوم) - اثر بر روی سلول های سیستم مونوسیت-ماکروفاژ و. نوتروفیل ها، پلی اکسیدونیوم - خواص آنتی اکسیدانی را به دلیل مهار فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی و جذب گونه های فعال اکسیژن بیان می کنند.

اسیدهای نوکلئیک:

اثر اصلی فارماکولوژیک تحریک لکوپوز، فرآیندهای بازسازی و ترمیم، فعالیت عملکردی تقریباً تمام سلول های سیستم ایمنی، تحریک فاگوسیتوز و فعالیت عملکردی سلول های T است.

اینترفرون ها سیتوکین هایی هستند که در ایمنی ضد ویروسی نقش دارند و عملکرد بخش های مختلف سیستم ایمنی را هماهنگ می کنند و بر ایمنی غیراختصاصی تأثیر می گذارند. سیستم اینترفرون اولین خط دفاعی هنگام ورود عفونت (پاتوژن) به بدن است. در چند دقیقه فعال می شود. آنها اینترفرون های نوع 1 را ترشح می کنند - IFN-alpha، بتا - تولید آنتی بادی ها را تعدیل می کنند، سمیت سلولی سلولی لنفوسیت های T، NK را افزایش می دهند، تمایز لنفوسیت های T- کمک کننده ها را به T-helpers-1 افزایش می دهند. این ژن در کروموزوم 9 قرار دارد و با دریافت سیگنال مربوطه فعال می شود. طیف وسیعی از عفونت های ویروسی را کنترل می کند. IFN-گاما: این ژن در کروموزوم 12 قرار دارد. با کمک آن، لنفوسیت های T IL-2.12 را سنتز می کنند که پاسخ ایمنی Th1 را تقویت می کند. دارای اثرات ضد ویروسی و ضد میکروبی است. ایمنی تطبیقی ​​خاص، ایمنی طبیعی، سلول های NK را فعال می کند، از تکثیر سلول های بدخیم جلوگیری می کند.

با استفاده طولانی مدت، عوارض جانبی مشاهده می شود: سندرم شبه آنفولانزا، هیپو/فشار خون گذرا، تورم، سیانوز، آریتمی، اختلالات سوء هاضمه، بثورات پوستی، خارش پوست، خشکی پوست، ریزش مو، ظاهر بثورات، افزایش سطح آنزیم های کبدی، تشنج، توهم، افسردگی، اختلالات عملکرد مغزی.

آماده سازی IFN:

IFN آلفا 1 - اینترون A، وایفرون، اینترال؛

IFN آلفا 2b نوع 1 - گریپفرون، رئالدیرون، کیپفرون، ریفرون-ES-لیپینت؛ گاما IFN نوع 2 (داخلی) - ingaron.

Viferon: ترمیم سطح پایین sIgA در ترشحات بینی و خون در شروع بیماری، کاهش سطح IgE (از 49 به 31 Ke/l، یعنی 1.6 برابر)، کاهش 2 دوره عفونت های حاد تنفسی. -5 بار در گروه CBD نشان داده شده است.

القا کننده های IFN با فعالیت اصلی القای اینترفرون:

آمیکسین باعث تشکیل دیررس IFN می شود (اوج تولید آن 18-12 ساعت پس از تجویز است)، پس از 48 ساعت از جریان خون ناپدید می شود، سمیت نسبتاً بالایی آن نشان داده شده است، برای کودکان بالای 7 سال توصیه می شود.

Lavomax یک نسخه عمومی از آمیکسین است.

سیکلوفرون یک القاکننده اولیه IFN نوع 1 و 2 است، تنظیم کننده سیتوکین ها است، پاسخ ایمنی Th1 (IFN-گاما، IL2، TNF) را فعال می کند و محافظت ضد ویروسی را فراهم می کند.

پروتفلازید یک ترکیب پیچیده از پروتئین ها و فلاونوئیدها، یک القا کننده طبیعی IFN است که برای درمان بیماری ویروسی هرپس (هرپس سیمپلکس انواع 1 و 2، E-B، CMV)، از جمله ویروس های انواع 6-8، اثر استفاده ترکیبی در نظر گرفته شده است. پروتفلازید با سیکلوفرون نشان داده شده است.

داروهای ایمونوتروپیک با فعالیت القا کننده IFN:

ایزوپرینوزین تشکیل دیررس IFN نوع 1 و 2 را تحریک می کند (مشخصاً 2 پیک سنتز IFN - تولید 24 ساعته IFN-آلفا و سنتز 96 ساعته IFN گاما) که برای تبخال، پاپیلوماتوز، آنسفالیت، دوز دارو - 50 mg/kg0 نشان داده شده است. وزن بدن. ایمونوفان، برونکومونال، ریبومونیل، IRS19.

حافظه ایمنی توانایی سیستم ایمنی بدن برای واکنش سریع و شدید با فعال کردن مکانیسم‌های محافظتی در مواجهه مکرر با همان Ag است.

1. فعال شدن سلول های پلاسما

2. تغییر سریع از سنتز ایمونوگلوبولین های M به G و A

3. توانایی ترشح سریع عضلات شکم خاص با خواص محافظتی

4. افزایش فعالیتگیرنده های تشخیص Ag (IL2) و اتصال آنها به Ag

اقدامات پیشگیرانه: اقدامات توانبخشی (بازیابی)، روال روزانه منطقی، تغذیه خوب، سفت شدن، فیزیوتراپی، ژیمناستیک و ماساژ، داروهای گیاهی، ویتامین درمانی، آداپتوژن ها.

درمان علامتی: داروهای تب بر

نمی تواند/خطرناک: آمیدوپیرین، آنتی پیرین، فناستین، آسپرین، آنالژین، سالیسیل آمید می تواند/باید: پاراستامول، ایبوپروفن خنک کننده فیزیکی

راهکارهای درمان رینیت:

قطره های منقبض کننده عروق - زایلومتازولین، نافازولین، اکسی متازولین، نویزین، دیلیانوس، اوتریوین، هالوزالین، سانورین، اسپری های تنگ کننده عروق ویبروسیل - اسپری fervex برای آبریزش بینی، نازول، dlyanos، ویبروسیل

سرفه درمانی:

سندرم سرفه به دو دسته حاد یا "سرفه هفت روزه" (از 1 تا 3 هفته طول می کشد) و مزمن (بیش از 3 هفته) طبقه بندی می شود. تحت حاد - 3-6 هفته.

سرفه حاد (و تحت حاد) ناشی از عفونت حاد ویروسی یا ویروسی-باکتریایی دستگاه تنفسی است.

هنگامی که درخت برونش در فرآیند عفونی و با انواع خاصی از پاتوژن ها (به عنوان مثال، کلامیدیا، مایکوپلاسموز) درگیر می شود، می تواند تا حداکثر طول بکشد.

3-6 هفته یا بیشتر.

داروهای ضد سرفه با اثر خلط آور و ترکیبی (اکسپکتورانت و پوشش دهنده): اکسیر برونش، برونکوسان، گلیسرام، کلکسیون سینه، اکسیر سینه، لیکورین، موکلتین، پکتوسین، سیاه سرفه، ترموپسیس.

خلط آورهای ضد سرفه:

اهداف: کاهش حساسیت گیرنده های درخت تراکئوبرونشیال و سرکوب مرکز سرفه بصل النخاع (سینکد/بوتامیرات، گلوونت، سدوتوسین، لیبکسین، لووپرونت).

دکتر MOP، برونکولیتین، گلیسرام، سردرکس، لیکورین، موکلتین، پکتوسین، ترموپسیس.

موکولیتیک ها: استیل سیستئین، آمبروکسل هیدروکلراید، برم هگزین، کربوسیستئین.

ضد التهاب و آنتی هیستامین ها: erespal - NSAIDs با میل ترکیبی به غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی.

سوپراستین، پریتول، دیازولین، تاوگیل، کلاریتین، زیرتک، سمپرکس.

Viferon برای واکسن پیشگیری از عفونت های ویروسی پشتیبانی دارویی برای واکسیناسیون ChBD

توصیه می شود واکسیناسیون علیه هپاتیت B طبق طرح کلاسیک 0-1-6 ماه انجام شود. وایفرون 2 بار در روز با فاصله 12 ساعت از طریق مقعد تجویز می شود، در عرض 5 روز پس از شروع دوره واکسیناسیون: لایه بندی ARI در عرض 7 روز پس از واکسیناسیون

واکسیناسیون در 10.7٪ موارد در کودکانی که حمایت دارویی دریافت نکردند و در کودکان واکسینه شده در پس زمینه تجویز Viferon ثبت نشده بود، مشاهده شد.

در سایر دوره‌ها، فراوانی بیماری‌های بین‌المللی در کودکانی که وایفرون را دریافت نکردند، بین 2 تا 3 درصد بود، توسعه ARI مشاهده نشد تجویز دوز سوم واکسن باعث کاهش اپیزودهای بیماری های متداول در دوره پس از واکسیناسیون می شود و باعث تشکیل اولیه ایمنی تطبیقی ​​پس از واکسیناسیون می شود.

وایفرون در رژیم ایمن سازی در برابر سرخک و اوریون در ChBD باید در طول واکسیناسیون ChBD رکتال، 1 شیاف 2 بار در روز با فواصل 12 ساعت در طول 5 روز اول پس از شروع واکسیناسیون تجویز شود.

واکسن آنفولانزا در کودکان:

واکسن Vaxgripp باید یک بار به صورت عضلانی در دوز 0.5 میلی لیتر استفاده شود، علاوه بر واکسن، Viferon 2 به مدت 5 روز، 1 وعده 2 بار در روز تجویز می شود.

- دسته ای از کودکان که به دلیل اختلالات گذرا و قابل اصلاح در سیستم دفاعی بدن در معرض شیوع بالای بیماری های حاد تنفسی قرار دارند. گروه بیماران مکرر شامل کودکانی است که سالانه بیش از 4-6 دوره عفونت حاد تنفسی را تجربه می کنند که می تواند به اشکال مختلف بالینی رخ دهد. کودکانی که اغلب بیمار هستند باید توسط متخصص اطفال، پزشک گوش و حلق و بینی، متخصص آلرژی-ایمونولوژیست معاینه شوند. الگوریتم تشخیصی شامل: CBC، کشت از غشاهای مخاطی حلق و بینی، تشخیص عفونت با استفاده از PCR، تست های آلرژی، مطالعات ایمونوگرام، رادیوگرافی سینوس های پارانازال و قفسه سینه است. کودکانی که اغلب مریض می شوند نیاز به بهداشت کانون های عفونت مزمن، درمان اتیوپاتوژنتیک عفونت های حاد تنفسی، واکسیناسیون و پیشگیری غیر اختصاصی دارند.

اطلاعات کلی

کودکان مکرر بیمار (FCI) کودکانی هستند که بیشتر از کودکان نسبتاً سالم (یعنی بیش از 6-4 بار در سال) عفونت‌های تنفسی حاد را تجربه می‌کنند. مفهوم "کودکان مکرر بیمار" یک تشخیص و یک شکل nosological مستقل نیست: می تواند بیماری های مختلف دستگاه تنفسی (رینیت، نازوفارنژیت، سینوزیت، لارنگوتراکیت، برونشیت و غیره) را پنهان کند. در اطفال، اصطلاح "کودکان مکرر بیمار" برای تعیین گروهی از مشاهدات پزشکی استفاده می شود و عمدتاً منعکس کننده فراوانی و شدت عوارض عفونی است. گاهی برای تاکید بر طولانی بودن ماهیت عفونت های تنفسی در این دسته از کودکان، از مفهوم "کودکان مریض مکرر و طولانی مدت" (FSI) استفاده می شود. در کشورهای غربی، اصطلاح «کودکان مبتلا به عفونت‌های تنفسی حاد مکرر» در رابطه با چنین بیمارانی استفاده می‌شود. بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، کودکان اغلب بیمار 15 تا 40 درصد از کل کودکان را تشکیل می دهند.

علل

اعتقاد بر این است که علت اصلی بیماری های تنفسی مکرر مکرر در کودکان، اختلالات غیراختصاصی واکنش ایمنی است که بر تمام قسمت های سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. همانطور که مطالعات نشان می دهد، حتی در طول یک دوره رفاه کامل بالینی، کودکان اغلب بیمار، فعالیت عملکردی لنفوسیت های T را کاهش می دهند. نسبت کمک کننده / سرکوبگر تغییر کرده است. هیپو و دی گاماگلوبولینمی، اختلال در فاگوسیتوز، کاهش سطح لیزوزیم و IgA ترشحی، افزایش محتوای اینترلوکین های پیش التهابی و سایر تغییرات مشاهده می شود. این تغییرات کودکان را مستعد ابتلا به عفونت های مکرر تنفسی و عوارض باکتریایی می کند. در عین حال، ظرفیت ذخیره ناکافی اینترفرونوژنز (محافظت ضد ویروسی) به حفظ التهاب درجه پایین در بدن کودک کمک می کند.

بنابراین، اگرچه هیچ نقص اولیه فاحشی در سیستم ایمنی کودکان اغلب بیمار وجود ندارد، اما فشار شدیدی از پاسخ ایمنی و تخلیه ذخایر مکانیسم‌های دفاعی ضد عفونی وجود دارد. ظاهراً یک تغییر گذرا در تعادل هومئوستاتیک در پس زمینه اثرات آنتی ژنی گسترده و طولانی مدت بر روی بدن کودک ایجاد می شود.

تاریخچه کودکانی که اغلب بیمار می شوند اغلب آسیب شناسی دوره های پری ناتال و نوزادی را نشان می دهد: عفونت های داخل رحمی، خفگی، انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک، نارس بودن، و غیره. در سنین پایین، کرم های قارچی و عفونت های مزمن نازوفارنکس - آدنوئید، رینیت، سینوزیت، اوتیت، فارنژیت و غیره.

اختلال در مکانیسم های سازگاری ناقص می تواند با انتقال زودهنگام کودک به تغذیه مصنوعی، مشکلات محیطی، مراقبت ضعیف از کودک، سیگار کشیدن غیرفعال، استفاده غیرمنطقی از داروها (ضد تب، آنتی بیوتیک ها و غیره) و آلرژی ها تسهیل شود. کودکانی که اغلب بیمار هستند، اغلب دارای یک ناهنجاری ساختاری هیپوپلاستیک لنفاوی (دیاتز) هستند. گاهی اوقات یک کودک به ظاهر عادی در حال رشد پس از شروع به حضور در موسسات آموزشی پیش دبستانی به دسته کودکان اغلب بیمار منتقل می شود، که با سطح بالایی از تماس با منابع عفونت توضیح داده می شود.

عوامل ایجاد کننده عفونتهای مکرر در کودکان مکرر در بیشتر موارد ویروس ها (آنفلوانزا و پائینفلوآنزا ، سینسیتیال تنفسی ، آدنوویروس ها) ، میکروارگانیسم های آتیپیک (عوامل علتی کلامیدیا و میکوپلاسموز) ، باکتری (هاموفیلوس ، استافیلوکوکوکسیوسیوسیوسیوسیوسیوسیوسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیكسیوكسیوكسیوكسیكسیكسیكسیكسیكسیوسیكس (Haemophilus و غیره.).

مشخصه

به طور متوسط، اکثر کودکان 3-5 دوره عفونت حاد تنفسی را در سال تجربه می کنند. در عین حال، بیشترین میزان بروز در میان کودکان سنین اولیه، پیش دبستانی و دبستان مشاهده می شود. در سه سال اول زندگی، کودکان 2-2.5 برابر بیشتر از کودکان بالای 10 سال از عفونت های حاد تنفسی رنج می برند.

معیارهای طبقه بندی کودکان به عنوان بیماران مکرر عبارتند از: فراوانی و شدت عفونت های حاد تنفسی، وجود عوارض، مدت زمان فواصل بین دوره های بیماری، نیاز به استفاده از آنتی بیوتیک برای درمان و غیره. تعداد دوره های مکرر عفونت های حاد تنفسی با در نظر گرفتن سن کودک (A.A. Baranov، V.Yu. Albitsky، 1986). کودکانی که اغلب بیمار هستند را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:

• در سال اول زندگی، داشتن 4 مورد یا بیشتر عفونت حاد تنفسی در سال.
• از 1 تا 3 سال، داشتن 6 مورد یا بیشتر عفونت حاد تنفسی در سال.
• از 4 تا 5 سال که 5 مورد یا بیشتر از عفونت های تنفسی حاد در سال متحمل شده اند.
• بالای 5 سال که در سال 4 مورد یا بیشتر از عفونت های تنفسی حاد را تجربه کرده اند.

علاوه بر این، در کودکان بالای 3 سال، هنگام طبقه بندی آنها به عنوان بیماران مکرر، می توان از یک شاخص عفونی استفاده کرد که به عنوان نسبت تعداد تمام دوره های عفونت حاد تنفسی در سال به سن کودک (به سال) محاسبه می شود. در کودکان به ندرت بیمار، شاخص عفونی معمولاً از 0.2-0.3 تجاوز نمی کند. برای کسانی که اغلب بیمار هستند، 0.8 و بالاتر است.

ARVI در ساختار عوارض عفونی در کودکان اغلب بیمار غالب است. در عین حال، عفونت های تنفسی در کودکان اغلب بیمار می تواند به شکل آسیب به اندام های گوش و حلق و بینی (آدنوئیدیت، التهاب لوزه، سینوزیت)، دستگاه تنفسی فوقانی (رینیت، نازوفارنژیت، لارنگوتراکئیت و غیره)، دستگاه تنفسی تحتانی (برونشیت، برونشیت، پنومونی). کودکانی که اغلب بیمار می شوند مستعد ابتلا به عفونت های طولانی مدت و پیچیده هستند. ساختار عوارض آنها سینوزیت، اوتیت میانی چرکی، آسم برونش، پنومونی، پیلونفریت، گلومرولونفریت و روماتیسم غالب است.

بیماری های عفونی مکرر منجر به اختلال در رشد عصبی و جسمی کودکان، ایجاد دیستونی رویشی-عروقی، ارتباطات اجتماعی محدود با همسالان و عملکرد ضعیف تحصیلی می شود. کودکانی که اغلب بیمار هستند، اغلب دارای تفکر بصری-اثر و تصویری-تصویری توسعه نیافته، تاخیر در رشد گفتار و اختلال در مهارت های حرکتی ظریف هستند.

تشخیص

معاینه و نظارت بر کودکان مکرر باید توسط گروهی از متخصصان شامل متخصص اطفال، متخصص گوش و حلق و بینی کودکان، متخصص آلرژی-ایمونولوژیست کودکان و متخصص ریه انجام شود. از آنجایی که نیمی از کودکان مکرر مبتلا به بیماری های مزمن اندام های گوش و حلق و بینی هستند، رینوسکوپی، فارنگوسکوپی، اتوسکوپی و سونوگرافی سینوس ها برای ارزیابی وضعیت آدنوئیدها، لوزه ها، سینوس ها و پرده گوش ضروری است.

به منظور شناسایی آتوپی، آزمایش های آلرژی انجام می شود، محتوای ایمونوگلوبولین های کل و اختصاصی آلرژن E (IgE) تعیین می شود. توصیه می شود شاخص های وضعیت ایمنی، از جمله سطوح IgA، IgG، IgM را مطالعه کنید.

برای ارزیابی میکروبیوسنوز غشاهای مخاطی نازوفارنکس در کودکان اغلب بیمار، کشت باکتریولوژیک گلو و بینی الزامی است. برای شناسایی پاتوژن های ویروسی و آتیپیک (ویروس RS، مایکوپلاسما، کلامیدیا، سیتومگالوویروس، HSV نوع 1 و 2)، اسمیر و سواب با PCR بررسی می شود.

در میان آزمایشات آزمایشگاهی اضافی، کودکانی که اغلب بیمار هستند، تحت آزمایش خون بالینی، آزمایش ادرار عمومی، آزمایش مدفوع برای دیس بیوزیس، معاینه برای هلمینتیازیس و ژیاردیازیس قرار می گیرند. تشخیص ابزاری با رادیوگرافی نازوفارنکس و سینوس های پارانازال، رادیوگرافی قفسه سینه و عملکرد تنفسی تکمیل می شود.

درمان کودکانی که اغلب بیمار می شوند

از آنجایی که مفهوم "کودکان اغلب بیمار" طیف گسترده ای از مشکلات فردی را پنهان می کند، نمی توان در مورد یک الگوریتم درمانی جهانی صحبت کرد. با این حال، تجربه انباشته شده در اطفال امکان تعیین رویکردهای کلی برای درمان و توانبخشی کودکان مکرر از جمله افزایش مقاومت بدن، بهداشت کانون های عفونت مزمن، درمان اتیوپاتوژنتیک در هنگام عفونت های حاد تنفسی، پیشگیری از واکسن، کوتریزاسیون را ممکن ساخته است. مخاط نازوفارنکس، آدنوتومی، برداشتن لوزه و غیره

در طول دوره‌های عفونت تنفسی، به کودکانی که اغلب بیمار می‌شوند، درمان اتیوپاتوژنتیک تجویز می‌شود: ضد التهابی (فنسپراید)، ضد ویروسی (آلفا اینترفرون، اومیفنوویر، ریمانتادین)، درمان ضد باکتریایی موضعی یا سیستمیک (آموکسی سیلین، آموکسی سیلین-کلاوولانات، سفیکسیم و غیره).

برای تحریک عوامل محافظتی غیراختصاصی، به کودکانی که اغلب بیمار هستند توصیه می شود از لیزات باکتریایی استفاده کنند. اصلاح میکرو فلور روده با کمک پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها ضروری است. امکان مشاهده کودکان مکرر بیمار با هومیوپات را نمی توان رد کرد.

اختصاص دادن کودک به گروه کودکان مکرر بیمار واکسیناسیون پیشگیرانه را حذف نمی کند، بلکه برعکس، مبنایی برای واکسیناسیون فردی است که به دقت فکر شده است. بنابراین، بروز مکرر عفونت های تنفسی نشانه اصلی برای واکسیناسیون کودکان در برابر آنفولانزا است. واکسیناسیون اجباری و اضافی برای کودکان مکرر بیمار باید در طول دوره های رفاه بالینی انجام شود. در این مورد، خطر ایجاد عوارض پس از واکسیناسیون از میانگین آماری تجاوز نمی کند.

جلوگیری

متأسفانه نمی توان به طور کامل از بروز عفونت های حاد تنفسی در کودکان جلوگیری کرد، اما بزرگسالان می توانند فراوانی و شدت بیماری را کاهش دهند. از لحظه برنامه ریزی بارداری، لازم است یک سبک زندگی سالم داشته باشید، از قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب در دوران بارداری اجتناب کنید. پس از تولد کودک - شیردهی. در رابطه با کودکانی که اغلب بیمار می شوند، نباید از ایمونوپروفیلاکسی و پیشگیری غیر اختصاصی از عفونت های حاد تنفسی و درمان به موقع عفونت های همزمان غافل شد.

تعداد اپیزودهای مکرر عفونت‌های حاد تنفسی در سال در کودکان اغلب بیمار نه تنها به صحت درمان بستگی دارد، بلکه تا حد زیادی به سبک زندگی در دوره‌های رفاه بالینی بستگی دارد. برنامه ریزی و رعایت اقدامات توانبخشی و بهبودی به طولانی شدن دوره بهبودی، کاهش دفعات و شدت اپیزودهای عفونت های حاد تنفسی کمک می کند.

مخفف "ChBD" اغلب در متون تخصصی پزشکی یافت می شود. رونوشت استاندارد - کودکان اغلب بیمار. گاهی اوقات از عبارات "کودکان مریض مکرر و برای مدت طولانی" یا "به طور مکرر و برای مدت طولانی بیمار" استفاده می شود - به ترتیب NHBD یا NHB.

علم پزشکی داخلی کودک را مکرر بیمار می داند که:

• قبل از یک سالگی، 4 بار یا بیشتر دچار عفونت های حاد تنفسی شده است.
• در سن زیر 3 سال 6 یا بیشتر عفونت حاد تنفسی در سال متحمل شدند.
• در سن 4-5 سال - 5 یا بیشتر عفونت حاد تنفسی در سال.
• بالای 5 سال - 4 مورد یا بیشتر عفونت حاد تنفسی در سال.

ChDB، که البته بدیهی است که یک تشخیص نیست، بلکه یک اصطلاح پزشکی خاص است. به کودکانی اطلاق می شود که بیشتر از همسالان خود بیمار می شوند. در کلینیک های منطقه، به چنین کودکانی یک حساب ویژه و ثبت نام ویژه داده می شود - یک داروخانه.

برای تکمیل تصویر، خوانندگان باید به این واقعیت جلب شوند که اکثریت قریب به اتفاق دستورالعمل‌های پزشکی «غیر اوکراینی» (ایالات متحده آمریکا، بریتانیا) بیان می‌کنند: طبیعیکودکان زیر 3 سال به طور متوسط ​​حدود 6 بار در سال و کودکانی که در گروه های کودکان شرکت می کنند، 8 تا 10 بار در سال دچار عفونت های حاد تنفسی می شوند. اجازه دهید یک بار دیگر روی نکته اساسی تمرکز کنیم: ما در مورد آن صحبت می کنیم کاملا عادیفرزندان.

قراردادی بودن همه این ارقام کاملاً آشکار است. ماشنکای سه ساله 6 بار در یک سال و سریوژای دو ساله - 5 بار از عفونت های تنفسی رنج می بردند، معلوم می شود که سریوژا طبیعی است و ماشا یک بیماری حاد تنفسی دارد.

واضح است که برای والدین ماشا و سرژا 6 بار زیاد است. و 5 کافی نیست. و هیچ تفاوتی وجود ندارد. فقط متخصص اطفال ما آنا نیکولائونا واقعاً می تواند تفاوت را احساس کند - از آنجایی که ماشا ChBD است ، او باید در داروخانه ثبت نام کند ، چند تکه کاغذ اضافی را پر کند و به بازرس ارشد بعدی گزارش دهد که گفتگو با والدین ChBD انجام شده است. با موضوع "پیشگیری از عفونت های حاد تنفسی"

با این حال بیایید تمام تلاش خود را بکنیم و تا حد امکان بی طرفانه و بی طرفانه به وضعیت نگاه کنیم.

شما مادران و پدران بالغ سبک زندگی سالم تری نسبت به فرزندان خود دارید. سیگار می‌کشید و مشروب می‌خورید، عصبی هستید، با هم دعوا می‌کنید، با رئیس‌تان بحث می‌کنید، زیاد بیرون نمی‌روید، چندین بیماری مزمن دارید و غیره. اما خیلی کمتر از فرزندانتان از عفونت‌های حاد تنفسی رنج می‌برید.

و قبل از اینکه بیشتر مریض می شدی. و مادرت در مورد این صحبت می کردند که چگونه زمانی وجود داشته است که شما 10 بار در سال مریض می شوید، و سپس کمتر، و سپس بسیار به ندرت ...

و بزرگتر شما، نیکولای! او تا 7 سالگی مدام با گرفتگی بینی راه می رفت. و اکنون به او نگاه کنید - او چقدر بزرگ است و در تمام سال گذشته فقط یک بار آبریزش بینی داشت - به مدت 5 روز، نه بیشتر.

آیا این مثال ها برای شما تعجب آور است؟ البته که نه! این که معلومه شکی نیست اتفاق میفته و باید هم باشه!!!

کودکان بیشتر از بزرگسالان مبتلا به ARDS هستند.

این هنجار است.

این قانون زندگی است.

کودکی با سیستم ایمنی نابالغ به دنیا می آید. در حال شکل گیری و بهبود است. این کار زمان می برد.

کودک توسط افراد زیادی احاطه شده است که هر یک از آنها حامل تعداد زیادی ویروس و باکتری هستند.

هم بزرگسالان و هم کودکان به شدت و به طور مداوم - هر دقیقه و هر ثانیه - با میکروارگانیسم ها در تماس هستند. اما کودک هنوز نسبت به این میکروارگانیسم ها مصونیت پیدا نکرده است.

یک کودک نمی تواند از ARI بیمار نباشد.

اما طبیعت همه چیز را انجام داده است تا اطمینان حاصل شود که این بیماری های مکرر دوران کودکی خطرناک نیستند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بدن کودک به راحتی با عفونت های حاد تنفسی مقابله می کند، زیرا دارای سیستم های دفاعی موثر - ایمنی عمومی و موضعی است. بله، این سیستم ها ناقص هستند و به طور کامل تشکیل نشده اند، اما برای خنثی کردن ویروس های تنفسی کاملاً کافی هستند. و هر ملاقات با ویروس آموزش، شکل گیری، بهبود است.

چگونه این همه پایان خواهد یافت؟ رسیدن کاملاً مورد انتظار نارس و بهبود ناقص.

و بیماری های رایج به بیماری های نادر تبدیل خواهند شد.

و ChDB یک والدین بالغ و سالم خواهد شد.

و فرزند او، به احتمال زیاد، یک کودک خواهد شد.

N.V. زینوویوا، N.V. داویدوا، A.Yu. شچربینا، A.P. پرودئوس، A.G. رومیانتسف. 1DGKB شماره 9 به نام. G.N. اسپرانسکی، مرکز علمی فدرال 2FGU برای هماتولوژی کودکان، انکولوژی و ایمونولوژی خدمات فدرال برای سلامت، 3RGMU، مسکو

عفونت های گوش، حلق و بینی و همچنین عفونت های برونش ریوی، لیست اصلی بیماری های دوران کودکی را تشکیل می دهند. بیماری های حاد دستگاه تنفسی (ARD) می تواند توسط بیش از 300 میکروارگانیسم مختلف ایجاد شود که فرد در طول زندگی خود محافظت خاصی را در برابر آنها به دست می آورد.
در طب داخلی، مرسوم است که کودکان مبتلا به عفونت های مکرر دستگاه تنفسی فوقانی را در گروه مشاهده داروخانه "کودکان اغلب بیمار" (FIC) گروه بندی کنند. معیار این "تشخیص" که اتفاقاً در طبقه بندی بین المللی بیماری ها گنجانده نشده است، تعداد بیماری های عفونی است که کودک در سال به آن مبتلا می شود. طبق برخی از نشریات، بروز عفونت های حاد تنفسی در کودکان پیش دبستانی و مدرسه نباید از 4-6 بار در سال تجاوز کند. متأسفانه، ما نتوانستیم داده های ادبی تأیید کننده اعتبار چنین معیارهای "آسیب شناسی" و همچنین مطالعات آماری قابل اعتمادی که نشان دهنده وجود برخی ناهنجاری ها در کودکانی هستند که بیش از 4 عفونت ویروسی حاد تنفسی در سال دارند، پیدا کنیم. در مقابل، داده های WHO نشان می دهد که فراوانی عفونت های ویروسی حاد تنفسی 8 بار در سال یک شاخص طبیعی برای کودکان پیش دبستانی و دبستانی است که در موسسات مراقبت از کودک حضور دارند.
علل شایع‌تر بیماری‌ها در کودکان خردسال نسبت به بزرگسالان ممکن است ویژگی‌های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفسی (سیستم‌های مخاطی و سورفکتانت، ویژگی‌های ساختاری برونش‌ها) و ویژگی‌های گذرا مرتبط با سن سیستم ایمنی این گروه از بیماران باشد. . افزایش تماس بین کودکان و بزرگسالان نیز نقش مهمی ایفا می کند. با این حال، واضح است که علاوه بر ویژگی های فیزیولوژیکی، نقص آناتومیکی اندام ها و سیستم ها و همچنین آسیب شناسی مادرزادی یا اکتسابی از جمله سیستم ایمنی نیز می تواند بر فراوانی بیماری های عفونی در کودکان تأثیر بگذارد. بنابراین، "تشخیص" CBD، که در عمل پزشکی کودکان، به ویژه در میان متخصصان اطفال محلی، بسیار گسترده شده است، خطرناک است زیرا این گروه می تواند شامل کودکان عملا سالم و کودکان مبتلا به بیماری های مزمن جدی باشد. در مورد اول، کودک تحت مداخلات تشخیصی غیر منطقی قرار می گیرد و درمان تجربی "تعدیل کننده ایمنی" دریافت می کند، در مورد دوم، به دلیل عدم تشخیص کافی، درمان بیماری زایی لازم را دریافت نمی کند.
پزشکان اطفال هنگام انتخاب تاکتیک هایی برای مدیریت به اصطلاح CBD باید از چه نکاتی راهنمایی کنند؟
در تلاش برای پاسخ به این سوال، ما مطالعه ای را روی گروهی از "کودکان اغلب بیمار" انجام دادیم.
عفونت های ویروسی و باکتریایی خفیف اما عود کننده دستگاه تنفسی مشخصه زیرگروهی از شرایط نقص ایمنی اولیه است. ما در مورد نقص های به اصطلاح کوچک سلول B در سیستم ایمنی صحبت می کنیم. این گروه شامل کمبود انتخابی IgA، کمبود زیر کلاس های IgG و نقص در تشکیل آنتی بادی خاص است که تشخیص آن بر اساس معیارهای ایجاد شده توسط انجمن اروپایی اختلالات نقص ایمنی انجام می شود.

مواد و روش ها
این مطالعه شامل 90 نفر از یک تا 15 سال بود که از کلینیک های منطقه با تشخیص "کودکان اغلب بیمار" مراجعه کردند. والدین از عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر (ARVI)، عفونت های باکتریایی مکرر مانند سینوزیت چرکی، اوتیت، التهاب لوزه ها، ذات الریه و غیره شکایت داشتند.
برای تجزیه و تحلیل بالینی و آزمایشگاهی، ما به طور مشروط کودکان را بر اساس تظاهرات بالینی به گروه‌هایی تقسیم کردیم:

گروه I - کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی عود کننده مجزای دستگاه تنفسی فوقانی - 56 نفر. این گروه شامل کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی مکرر دستگاه تنفسی و اندام های گوش و حلق و بینی و با طول مدت بیماری بیش از یک سال بود.
. گروه دوم - کودکان با ترکیبی از عفونت های ویروسی مکرر دستگاه تنفسی فوقانی و عفونت های باکتریایی مکرر (دو یا بیشتر در سال) با طول مدت بیماری بیش از یک سال - 26 نفر.
. گروه III - کودکان با غلبه عفونت های باکتریایی مکرر (دو یا بیشتر در سال) یا با سابقه عفونت باکتریایی شدید یا طولانی مدت - 8 نفر.

این مطالعه شامل کودکان مبتلا به فورونکولوز مکرر منفرد، بیماران مبتلا به عفونت های مکرر یک مکان مرتبط با نقص آناتومیک یک اندام خاص، از جمله کودکان مبتلا به عفونت های مکرر دستگاه تناسلی نمی شود.
تشخیص "نقص ایمنی اولیه" بر اساس معیارهای انجمن اروپا برای شرایط نقص ایمنی ایجاد شد. تشخیص "آسم برونش" با توجه به معیارهای ارائه شده توسط برنامه علمی و عملی در مورد آسم برونش اتحادیه پزشکان اطفال روسیه ایجاد شد.
این مطالعه با توجه به یک برنامه واحد، شامل تجزیه و تحلیل داده های تاریخ (شروع تظاهرات بالینی، فراوانی، ماهیت بیماری ها) انجام شد. تجزیه و تحلیل علائم بالینی در زمان معاینه و در پویایی درمان دریافت شده؛ معاینه استاندارد (جامع) ابزاری و آزمایشگاهی بیماران.
همه بیماران تحت معاینه ایمونولوژیک جامع قرار گرفتند. محتوای ایمونوگلوبولین های A، G، M، E در سرم به روش نفرومتری با استفاده از نفرومتر BN 100 (Dade Bering، آلمان) با استفاده از کیت Dade Behring طبق دستورالعمل سازنده تعیین شد. محتوای زیر کلاس های IgG در سرم به روش نفرومتری با استفاده از نفرومتر BN 100 (Dade Bering، آلمان) با استفاده از کیت ها و طبق دستورالعمل سازنده تعیین شد. فنوتیپ لنفوسیت ها توسط فلوسیتومتری بر روی دستگاه FacsScan (Becton Dickenson، ایالات متحده آمریکا) با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال نشاندار شده با فلورسنت انجام شد. سطح آنتی بادی‌های IgG اختصاصی به ویروس سرخک با استفاده از روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم با استفاده از معرف‌های شرکت (HUMAN GmbH، آلمان) مورد مطالعه قرار گرفت. پاسخ میتوژنیک با تعیین نشانگر فعال‌سازی اولیه لنفوسیت (CD69) توسط فلوسیتومتری با استفاده از دستگاه FacsScan (Becton Dickenson، ایالات متحده آمریکا) پس از تحریک لنفوسیت‌ها در خون کامل با PHA ارزیابی شد.

نتایج
در گروه I از کودکان مبتلا به عفونت‌های ویروسی مکرر دستگاه تنفسی (56 نفر)، این مطالعه فراوانی بالایی از آسم برونشیال قبلاً تشخیص داده نشده را نشان داد. 22 کودک (40%) مبتلا به آسم تازه تشخیص داده شده بودند. در 15 کودک (68%) با BA تشخیص داده شده، پارامترهای ایمونولوژیک در محدوده طبیعی بود. 7 بیمار باقی مانده (32٪) به اصطلاح اشکال جزئی نقص ایمنی (هیپوگاماگلوبولینمی گذرا دوران کودکی، کمبود انتخابی IgA، کمبود تشکیل آنتی بادی خاص) داشتند.
بقیه فرزندان (34 نفر) گروه اول به شرح زیر توزیع شدند: 13 نفر. 21 نفر بیش از 8 بار در سال عفونت های مکرر داشتند. - کمتر از 8 بار در سال. این تقسیم بندی بر اساس موضع سازمان جهانی بهداشت است که کودکان خردسال سالم، به طور معمول، تا 8 عفونت ویروسی حاد تنفسی در سال رنج می برند.
در اکثر کودکان (71٪) با فراوانی عفونت های ویروسی حاد تنفسی کمتر از 8 بار در سال، هیچ اختلالی در وضعیت ایمنی مشاهده نشد. کودکان باقیمانده در این زیر گروه به شرح زیر توزیع شدند: در 19 درصد (4 نفر) موارد «هیپوگاماگلوبولینمی گذرا دوران کودکی»، در 5 درصد کودکان (1 نفر) «کمبود انتخابی IgA» و در 5 درصد موارد مشاهده شد. (1 نفر) .) - کمبود زیر کلاس IgG2 (جدول 1).
در بین کودکانی که از عفونت های ویروسی مجزای مجاری تنفسی بیشتر از حد انتظار رنج می برند، یعنی بیش از 8 بار در سال، همچنین در اکثریت (62%) موارد، نقص ایمنی تشخیص داده نشده یا اختلالات گذرا در سیستم ایمنی مشخص شده است. جدول 2).
گروه دوم شامل بیماران با سابقه ترکیبی از عفونت های مکرر ویروسی (8 یا بیشتر) و باکتریایی (دو یا بیشتر در سال) - 27 نفر. شاخص های وضعیت ایمنی در این بیماران متفاوت بوده و در بیشتر موارد دارای انحراف از هنجار بودند. با این حال، در این گروه، 23 درصد از افرادی که مورد معاینه قرار گرفتند، مبتلا به آسم بودند که قبلاً تشخیص داده نشده بود.
در میان کودکان مبتلا به ترکیبی از عفونت‌های ویروسی و باکتریایی مکرر، بروز نقص‌های مختلف سیستم ایمنی 74 درصد با کمبود غالب زیرگروه‌های IgG (IgG1 و IgG3) بود. شاخص های نرمال سیستم ایمنی تنها در 26 درصد موارد تشخیص داده شد (جدول 3).
کودکان مبتلا به عفونت های باکتریایی مکرر (دو یا بیشتر در سال)، شدید و طولانی مدت، گروه III بیماران (8 نفر) را تشکیل می دادند. همانند گروه دوم، در بین بیماران این گروه، در اغلب موارد، پارامترهای ایمونولوژیک با هنجار سنی مطابقت نداشت. در 6 کودک، نقص در وضعیت ایمنی یافت شد (آگاماگلوبولینمی، کمبود زیر کلاس های IgG3، IgG1، IgG4) (جدول 4).
ما علائم بالینی بیماران را با داده های یک معاینه ایمونولوژیکی مقایسه کردیم. با توجه به سابقه زندگی بیماران وارد شده در مطالعه ما، کلیه بیماری های عفونی که آنها با آن مواجه شدند، خلاصه شد (جدول 5).
از تجزیه و تحلیل نتیجه می شود که تظاهرات عفونی مانند اوتیت چرکی مکرر، استوماتیت، عفونت های پوستی و همچنین پنومونی مکرر (بیش از دو) با نقص سیستم ایمنی مرتبط است. این دسته از بیماران نیاز به معاینه کامل ایمونولوژیک برای شناسایی نقص و تجویز درمان کافی دارند. اوتیت کاتارال عود کننده، برونشیت حاد، ذات الریه که یک بار در غیاب سایر بیماری های عفونی شدید دچار شده اند، به ندرت علائم اختلالات ایمنی هستند و مبنای کافی برای معاینه دقیق ایمونولوژیک کودک نیستند (جدول 6).

بحث و نتایج
این مطالعه نشان داد که در میان کودکانی که با تشخیص به اصطلاح "کودکان اغلب بیمار" مشاهده می شوند، آسم بسیار بیشتر از جمعیت عمومی کمتر تشخیص داده می شود. در میان کودکانی که با تشخیص ارجاعی از کلینیک‌های ناحیه ChBD برای مراجعه به ایمونولوژیست مراجعه کردند، 40 درصد از بیماران مبتلا به عفونت‌های ویروسی عودکننده مجزا و 23 درصد از بیماران با ترکیبی از عفونت‌های ویروسی و باکتریایی مکرر مبتلا به آسم بودند. از ویژگی های سیر آسم در این گروه سنی، غلبه التهاب، ادم مخاط برونش، ترشح بیش از حد مخاط بر روی انسداد برونش است که باعث ایجاد تصویر بالینی عجیب و غریب از "آسم مرطوب" در این سن، شدت کمتر و طول مدت طولانی تر می شود. از حملات بنابراین، به گفته نویسندگان برنامه علمی و عملی در مورد آسم برونش، BA در کودکان خردسال می تواند تحت پوشش برونشیت عود کننده رخ دهد، که اغلب دلیلی برای تشخیص نادرست است.
این مطالعه همچنین نشان داد که نه فراوانی، بلکه ماهیت عفونت های مکرر URT است که نشان دهنده وجود نقص در سیستم ایمنی در مرحله قبل از آزمایشگاه است.
بنابراین، طبق یک معاینه ایمونولوژیک، در بین کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی عود کننده ایزوله (8 یا بیشتر در سال)، در اکثر موارد هیچ تغییر ایمونولوژیکی یا اختلالات گذرا در سیستم ایمنی تشخیص داده نشد.
در میان کودکان مبتلا به ترکیبی از عفونت های عود کننده ویروسی و باکتریایی، بیماران مبتلا به شرایط نقص ایمنی اولیه شناسایی شدند. در بیشتر موارد، اینها به اصطلاح نقص های کوچک سلول B در سیستم ایمنی بدن بود (کمبود انتخابی IgA، کمبود زیر کلاس های IgG، کمبود انتخابی آنتی بادی های خاص، هیپوگاماگلوبولینمی گذرا دوران کودکی). با این حال، در بین آنها بیمارانی نیز با شرایط نقص ایمنی شدید، مانند آگاماگلوبولینمی، سندرم hyperIgM وجود داشت. برای کودکان مبتلا به اوتیت چرکی مکرر، استوماتیت، عفونت های پوستی و بیمارانی که چندین (بیش از دو) پنومونی داشته اند، معاینه ایمونولوژیک برای رد پاتولوژی ایمونولوژیک جدی نشان داده می شود.
بنابراین، موارد فوق را می توان در نتایج زیر خلاصه کرد:

1. استفاده از اصطلاح "کودکان مکرر بیمار" به عنوان تشخیص بی اساس است.
2. کودکان مبتلا به عفونت های مکرر دستگاه تنفسی ابتدا باید تشخیص آسم را کنار بگذارند.
3. عفونت های ویروسی مجزای دستگاه تنفسی فوقانی اندیکاسیون کافی برای معاینه ایمونولوژیک کودکان نیست.
4. اندیکاسیون های ارجاع به ایمونولوژیست ترکیبی از عفونت های عود کننده ویروسی و باکتریایی یا وجود عفونت های باکتریایی شدید و طولانی مدت است.
5. برای تأیید تشخیص "وضعیت نقص ایمنی اولیه"، معاینه بالینی و آزمایشگاهی در یک واحد تخصصی ایمونولوژی مورد نیاز است.

خواندن توصیه می شود
1. تاتوچنکو V.K. ریه شناسی عملی دوران کودکی (کتاب مرجع). م.، 2000. 89 ص.
2. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. اغلب کودکان بیمار. جنبه های بالینی و اجتماعی، راه های بهبودی. ساراتوف، 1986. 89 ص.
3. گزارش یک گروه علمی WHO. بیماری های نقص ایمنی اولیه Blackwell Science Ltd، ایمونولوژی بالینی و تجربی. 1997, 109, Suppl.1:1-28.
4. آرمسترانگ دی.، کوهن جی. بیماری های عفونی // Mosby.1999, 4:2.11-2.12
5. Markova T.P., Chuvirov D.G. کودکان طولانی مدت و اغلب بیمار // RMZh. 2002. ت 10. شماره 3 ص 125.
6. اتحادیه پزشکان اطفال روسیه. آسم برونش در کودکان: تشخیص، درمان و پیشگیری برنامه علمی و عملی. م.، 1383. صص 21-22.
7. Stiehm E.R. اختلالات ایمونولوژیک در نوزادان و کودکان. ویرایش 4. شرکت W.B.Saunders.1996, 321-324.
8. Conley M.E., Notarangelo L.D., Etzioni A. معیارهای تشخیصی برای نقص ایمنی اولیه // ایمونولوژی بالینی 1999، 93، 3:190-197.
9. Kharyanova N.E. تأثیر پلی‌اکسیدونیوم و میلوپید بر ایجاد ایمنی پس از واکسیناسیون در کودکان مریض مکرر و طولانی مدت / چکیده پایان نامه. دیس م.، 2000.

مجله «بیمار سخت» / شماره 2-2007 /

مقالات دیگر

• ستون خبره - بلا براگوادزه. دنیای شگفت انگیز مصونیت.

  بلا براگوادزه متخصص دائمی ما، متخصص اطفال، آلرژیست-ایمونولوژیست، دستیار گروه ایمونولوژی، دانشگاه پزشکی تحقیقات ملی روسیه است. N.I. پیروگووا، متخصص اطفال در کلینیک سیار @docplus.ru، پزشک داوطلب، نویسنده پروژه "Imaginarium". بلا در اینستاگرام دو وبلاگ دارد: https://www.instagram.com/bb_immunity/ و https://www.instagram.com/voobrajarium_postcard/ و پذیرای مشترکین و سوالات جدید خواهد بود.

• نقص ایمنی واقعی چه تفاوتی با سرماخوردگی های مکرر دارد؟

  چرا کودکان باید بیمار شوند، بی معنی بودن تعدیل کننده های ایمنی و تفاوت کمبود ایمنی واقعی با سرماخوردگی های مکرر - ایمونولوژیست آنا شچربینا نقص ایمنی وضعیتی است که با تغییرات قابل توجه و طولانی مدت در سیستم ایمنی و علائم جدی همراه است. نقص ایمنی ثانویه وجود دارد و موارد اولیه (PID) وجود دارد. موارد اولیه از نظر ژنتیکی تعیین می شوند. علائم معمولا در اوایل زندگی شروع می شود، اما گاهی اوقات ممکن است در بزرگسالان نیز رخ دهد. اما در هر صورت تظاهرات بسیار شدید خواهد بود. آنها با نقص ایمنی اولیه بسیار نادر هستند. بسیاری از این بیماری ها را می توان با تشخیص نقص ژنی تایید کرد. اما تاکنون، با این حال، جهش برای همه PID ها پیدا نشده است، جستجو ادامه دارد. متن: داریا سرکیسیان عکس ها: مجله ماکسیم شیر "شهر بزرگ"

• نقص ایمنی اولیه چیست؟

  نقص ایمنی اولیه چیست، چگونه منتقل می شود، چقدر شایع است، چه اشکالی دارد؟

• نحوه آموزش ایمنی به کودکان

  ارائه برای دانش آموزان مدرسه در مورد اینکه ایمنی چیست، چه اختلالاتی رخ می دهد، کودکان مبتلا به نقص ایمنی اولیه چگونه زندگی می کنند و چگونه می توان به آنها کمک کرد.

• نقص ایمنی اولیه سندرم لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X

  سندرم لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X یک نقص ایمنی اولیه است که در آن بیماران مرد پاسخ ایمنی بدن به ویروس اپشتین بار را مختل می کنند.

• نقص ایمنی اولیه سندرم لنفوپرولیفراتیو خود ایمنی

  سندرم لنفوپرولیفراتیو خودایمنی یک نقص ایمنی اولیه است که در آن بزرگ شدن مزمن غیر بدخیم غدد لنفاوی، کبد و طحال، آسیب شناسی خود ایمنی و افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها در خون وجود دارد.

• نقص ایمنی اولیه سندرم دی جورج

  سندرم دی جورج یک نقص مادرزادی است که منجر به هیپوپلازی یا عدم وجود غده تیموس در ترکیب با ناهنجاری های عروق بزرگ، قلب، غدد پاراتیروئید، استخوان های صورت و اندام های فوقانی می شود.

• بهینه سازی تشخیص و درمان آنژیوادم ارثی در بزرگسالان.

  ویژگی های شکل نادر نقص ایمنی اولیه، تظاهرات بالینی، اختلالات ایمنی و اصول درمان آنژیوادم ارثی. برنامه های خود نظارتی فردی برای هر بیمار و ارزیابی اثربخشی آنها. Karaulov A.V.، Sidorenko I.V.، Kapustina A.S. اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. I. M. Sechenova، مسکو

• آنژیوادم ارثی

  آنژیوادم ارثی یک بیماری نادر و تهدید کننده زندگی است که در گروه نقص ایمنی اولیه قرار دارد. دلیل آن نارسایی سطح عمومی یا کاهش فعالیت عملکردی بازدارنده C1 سیستم مکمل است. زندگی چنین بیمارانی به یک کابوس تبدیل می شود: آنها هرگز نمی دانند تورم از کجا و چه زمانی شروع می شود. بیماران اغلب ترس از حمله دیگری را تجربه می کنند، احساس تنهایی، احساس ناامیدی و مشکلات بی پایان در محل کار، مدرسه و زندگی روزمره.

• نقص ایمنی اولیه بیماری گرانولوماتوز مزمن

  بیماری گرانولوماتوز مزمن (CGD) یک بیماری ژنتیکی مرتبط با نقص در فاگوسیت‌ها، سلول‌های سیستم ایمنی است که با بلع (فاگوسیتوز) ذرات مضر خارجی، باکتری‌ها و سلول‌های مرده یا در حال مرگ، از بدن محافظت می‌کنند که فعالیت ضد میکروبی آنها را کاهش می‌دهد.

• نقص ایمنی اولیه آگاماگلوبولینمی مرتبط با X

  در بیماران مبتلا به آگاماگلوبولینمی مرتبط با X، نقص اصلی عدم بلوغ پیش سازهای سلول B به سلول های B و سپس سلول های پلاسما است. از آنجایی که این بیماران سلول هایی ندارند که ایمونوگلوبولین تولید کنند، کمبود شدید ایمونوگلوبولین رخ می دهد. اطلاعات مقاله برای بیماران و اعضای خانواده آنها در نظر گرفته شده است و نباید جایگزین توصیه ها و نسخه های پزشک معالج و ایمونولوژیست بالینی شود.

• نقص ایمنی اولیه SCID - کمبود شدید سیستم ایمنی ترکیبی

  نقص ایمنی ترکیبی شدید (SCID)، شدیدترین تشخیص در لیست نقص ایمنی اولیه، یک سندرم نادر است که توسط عوامل ژنتیکی مختلف و ترکیبی از عدم وجود عملکرد لنفوسیت‌های T و B (و در بسیاری از موارد نیز فقدان کشنده طبیعی یا فقدان قاتل طبیعی) ایجاد می‌شود. عملکرد لنفوسیت NK). این اختلالات منجر به حساسیت شدید به عفونت های شدید می شود. اطلاعات موجود در مقاله برای بیماران و اعضای خانواده آنها در نظر گرفته شده است و نباید جایگزین توصیه ها و نسخه های پزشک معالج و ایمونولوژیست شود.

• 12 علامت هشدار دهنده نقص ایمنی اولیه

  PID ایدز نیست. نقص ایمنی اولیه یک اختلال مادرزادی سیستم ایمنی است که ماهیت ژنتیکی دارد. نشانه های ارجاع به ایمونولوژیست ترکیبی از عفونت های عود کننده ویروسی و باکتریایی یا وجود عفونت های باکتریایی شدید و پایدار است. داده های سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد که فراوانی عفونت های ویروسی حاد تنفسی 8 بار در سال برای کودکان پیش دبستانی و دبستانی که در موسسات مراقبت از کودکان حضور دارند، طبیعی است.

• نقص ایمنی در کودکان

  تشخیص "نقص ایمنی" به طور فزاینده ای در میان پزشکان تخصص های مختلف محبوب می شود. به نظر می رسد که اغلب پزشکان به جای اینکه تشخیص و درمان بیماری را مطابق با استانداردهای تایید شده مشخص کنند، داروهای ایمونوتروپیک را بدون درک تأثیر و عواقب چنین درمانی تجویز می کنند.

• تشخیص خانواده های مبتلا به نقص ایمنی

  نقص ایمنی اولیه بیماری های ارثی هستند که در آن والدین ناقل ژن بیمار هستند و آن را به فرزندان خود منتقل می کنند. در نتیجه کودک دچار بیماری می شود. در حال حاضر، در ارتباط با توسعه ژنتیک و ایمونولوژی، ژن های بسیاری شناخته شده است، جهش هایی که در آنها منجر به ایجاد اشکال مختلف نقص ایمنی اولیه می شود.

  متخصصان زیادی در حل مشکل کودکان مکرر بیمار نقش دارند. برای یک متخصص اطفال با وجدان درک منشأ سرماخوردگی های مکرر و شناسایی و تقویت حلقه ضعیفی که بر دفاع ایمنی بدن تأثیر می گذارد بسیار مهم است. باید به خاطر داشت که اغلب عفونت های تنفسی خود یک محرک فیزیولوژیکی سیستم های تنظیمی یک ارگانیسم در حال رشد هستند. در زمان ما که قدرت داروها در حال افزایش است، مراقبت از ویژگی های کودک و جستجوی مناسب ترین اقدامات مهم است.

  کودکانی که اغلب بیمار می شوند بر اساس شاخص عفونی (AI) طبقه بندی می شوند که به عنوان نسبت مجموع موارد بیماری های حاد تنفسی (ARI) در طول سال به سن کودک تعریف می شود. در کودکان اغلب بیمار بین 1.1 تا 3.5 و در کودکان به ندرت بیمار از 0.2 تا 0.3 متغیر است. اگر کودک کمتر از یک سال تحت نظر باشد، شاخص مقاومت (I) محاسبه می شود. این نسبت تعداد بیماری‌های تنفسی حاد است که یک کودک از آن رنج می‌برد به تعداد ماه‌های مشاهده. بر این اساس، تعلق کودک به گروه افراد مکرر بیمار در صورتی که I او 0.33 یا بیشتر باشد را می توان مشخص کرد.

  در حال حاضر، 5 گروه از کودکان اغلب بیمار وجود دارد که به طور قابل توجهی در پارامترهای آنها متفاوت است:

  گروه 1. این شامل کودکان مبتلا به سندرم آلرژیک و سابقه خانوادگی آلرژی و بیماری های گوارشی است.

  در کودکان گروه اول، وضعیت پاراتروفیک در سال اول زندگی مشخص می شود. اغلب آنها را می توان به نوع اگزوداتیو-کاتارال ساختار اساسی نسبت داد. بیماری های مکرر در آنها معمولاً با انتقال به تغذیه مصنوعی، برنامه ناکافی برای معرفی غذاهای کمکی و همچنین شروع حضور در موسسات پیش دبستانی همراه است.

  گروه 2. این گروه شامل کودکان مبتلا به آسیب شناسی عصبی پری ناتال است. عدم تعادل مکانیسم های تنظیمی مرکزی اختلالات عملکردی سیستم های مختلف را ایجاد می کند و انواع دیاتز ارگانوتیپی را تشکیل می دهد که در پس زمینه آن عفونت های ویروسی و باکتریایی و تهاجمات کرمی- تک یاخته ای ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، این کودکان از بدو تولد بیمار هستند و به موسسات پیش دبستانی نمی روند. مادران این کودکان اغلب تشدید بیماری های مزمن، عفونت های حاد تنفسی، بیماری های التهابی دستگاه تناسلی، استرس و سندرم افسردگی را تجربه می کنند. بارداری با تهدید سقط جنین همراه است، تعداد زیادی از عوامل آسیب زای زایمان تعیین می شود (سزارین، استفاده از بیهوشی اپیدورال بدون نشانه، عدم هماهنگی زایمان و غیره).

  گروه 3. این شامل کودکان مبتلا به اختلالات اولیه خودمختار است که خود را در سنین پایین به عنوان سندرم احشایی رویشی نشان می دهد. همه مادران کودکان این گروه از دیستونی رویشی رنج می برند. عفونت‌های حاد تنفسی با دوره‌های تب با درجه پایین طولانی یا سرفه‌های طولانی‌مدت ظاهر می‌شوند. بیماری های دستگاه گوارش شایع است.

  گروه 4. این بیماری عمدتاً شامل کودکانی می شود که دارای ساختار لنفاوی-هیپوپلاستیک هستند. در طول بیماری، یک تصویر بالینی روشن و متنوع ظاهر می شود که با هیپرترمی و به دنبال آن تب با درجه پایین مشخص می شود. آلرژی در این کودکان اغلب خود را به صورت سندرم پوستی تنفسی نشان می دهد. سابقه آسیب شناسی مشابه در سمت پدری معمول است. در دوران بارداری، مادران این کودکان اغلب دچار خونریزی رحمی در سه ماهه دوم و زایمان سریع می شوند. کودکان از بدو تولد بیمار هستند، دفعات مکرر عفونت های حاد تنفسی زمانی که با بار آنتی ژنی مواجه می شوند افزایش می یابد. ثابت شده است که بزرگ شدن غدد لنفاوی و غده تیموس مظهر واکنش های جبرانی ناهنجاری های جزئی در توسعه ایمنی است. کودکان مبتلا به "لنفاتیک" نیاز به مشاهده دقیق پزشکی و یک رژیم درمانی و واکسیناسیون فردی دارند. حداکثر بیان تظاهرات این نوع قانون اساسی معمولاً در سنین پیش دبستانی در آینده ناپدید می شود.

  گروه 5 شامل کودکانی که عمدتاً دارای اختلالات متابولیکی و ساختاری هستند. نوع ساختار را می توان بیشتر به نوروآرتریت نسبت داد. سندرم اختلالات متابولیک بیان می شود که خود را به صورت درد مفاصل گذرا و اغلب شبانه، اختلالات ادراری دوره ای (که با هیپوترمی یا عفونت همراه نیست) و دفع بیش از حد نمک در ادرار نشان می دهد. توجه به احتمال استفراغ دوره ای استونمیک ضروری است. بیشتر اوقات در کودکان 2-10 ساله ایجاد می شود و تا بلوغ کاملاً متوقف می شود. علل حمله ممکن است یک اشتباه در رژیم غذایی، یک موقعیت استرس زا، یا اضافه بار فیزیکی باشد. عفونت های حاد تنفسی در همه خانواده ها طولانی است، والدین دارای اختلالات متابولیک و آسیب شناسی سیستم ادراری هستند. بارداری در مادران با ژستوز و تشدید پیلونفریت همراه است. زایمان معمولا پاتولوژیک است.

  با توجه به نیاز به اصلاح غیر تهاجمی و چند جهته وضعیت ایمنی در کودکان مکرر، توجه ما ابتدا به این نکته جلب می شود که بزرگترین اندام ایمنی انسان روده است. حدود 80 درصد از تمام سلول های ایمنی بدن در غشای مخاطی دستگاه گوارش متمرکز شده اند.

  سیستم ایمنی دستگاه گوارش (GIT) توسط اندام های محیطی نشان داده می شود: فولیکول های لنفاوی، لوزه ها و تکه های پیر. تعداد زیادی لنفوسیت نیز در لامینا پروپریا و در میان سلول های اپیتلیال روده کوچک و بزرگ یافت می شود. لنفوسیت ها دارای یک ویژگی منحصر به فرد هستند: توانایی تمایز بین آنتی ژن های خارجی.

  لنفوسیت‌های T در واکنش‌های ایمنی سلولی شرکت می‌کنند: واکنش‌های آلرژیک نوع تاخیری، واکنش‌های رد پیوند و ایجاد ایمنی ضد توموری. ایمنی سلولی در پاسخ ایمنی در برابر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، قارچ ها، تک یاخته ها و ویروس ها اساسی است.

  لنفوسیت های B قادر به شناسایی آنتی ژن های پروتئین، پلی ساکارید و لیپوپروتئین در محلول و اتصال آنها هستند. لنفوسیت‌های B سیگنالی از ماکروفاژها و مونوسیت‌ها دریافت می‌کنند، فعال می‌شوند، تکثیر می‌شوند و سلول‌های پلاسما تولید می‌کنند که آنتی‌بادی‌هایی از کلاس‌های A، G، M، E و D خاص برای یک آنتی‌ژن خاص تولید می‌کنند. آنها محافظت ضد عفونی می کنند، حافظه ایمونولوژیک را تشکیل می دهند و در واکنش های خود ایمنی شرکت می کنند.

  سلول های ایمنی به طور مداوم در خون گردش می کنند، آنتی ژن های خارجی را ثبت می کنند و اطلاعات را مبادله می کنند. ثابت شده است که توانایی مهاجرت سلول های ایمنی مرتبط با دستگاه گوارش چندین برابر بیشتر از سلول های ایمنی سایر سیستم ها است. بنابراین با دریافت اطلاعاتی از فاگوسیت ها در مورد آنتی ژن های خارجی در تکه های پیر، لنفوسیت ها ابتدا به غدد لنفاوی مزانتریک مهاجرت می کنند، سپس از آنها همراه با خون وارد طحال می شوند و از آنجا در کلیه اندام هایی که دارای غشای مخاطی هستند از جمله دستگاه تنفسی مستقر می شوند. ، غدد بزاقی و اشکی، اندام های ادراری (شکل 1).

  سیستم محافظ طبیعی دستگاه گوارش، علاوه بر سیستم ایمنی روده، سد مخاطی و اپیتلیوم آن، همچنین توسط میکرو فلور روده، که پشتیبانی قدرتمند آن را فراهم می کند، نشان داده می شود. حدود 20 درصد از مواد مغذی ورودی به روده و 10 درصد انرژی تولید شده توسط بدن انسان صرف تغذیه میکرو فلور روده می شود.

  میکرو فلور طبیعی از کلونیزاسیون روده توسط میکروب های بیماری زا جلوگیری می کند و میزبان را از عوامل بالقوه مضری که وارد روده می شوند یا در طول زندگی ایجاد می شوند محافظت می کند.

  فعالیت های اصلی میکرو فلورای بومی در تضمین پاسخ ایمنی طبیعی:

  • تغییر ایمنی زایی پروتئین های خارجی با پروتئولیز.
  • کاهش ترشح واسطه های التهابی در روده؛
  • کاهش نفوذپذیری روده؛
  • جهت آنتی ژن به تکه های پیر.

  Normoflora نه تنها ایمنی محلی روده، بلکه سیستم ایمنی کل ارگانیسم را فعال می کند، که در آزمایشات روی حیوانات بدون میکروب تایید شده است. مخاط روده که مساحت آن حدود 400 متر مربع است، محل زندگی حدود 100 میلیارد نوع مختلف میکروارگانیسم است.

  تا همین اواخر، تنها راه برای شناسایی میکرو فلور، تحقیقات میکروبیولوژیکی بود. هزینه زیاد، مدت زمان و شدت کار و همچنین وابستگی کامل آن به شرایط جمع‌آوری مواد، با یک روش تحقیقاتی جدید مبتنی بر استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) مقابله می‌کند.

  استفاده از این روش این امکان را به وجود آورد که حدود هزار گونه میکروارگانیسم در روده ها زندگی می کنند که 99٪ آنها بی هوازی هستند که ترکیب آنها به طور قابل توجهی با آنچه قبلاً بر اساس داده های کشت تصور می شد متفاوت است. پروفسور L.I. Kafarskaya ویژگی های زیر را در میکرو فلور روده بزرگ در کودکان خردسال برجسته می کند:

  • اشریشی در 78 درصد کودکان در ماه اول زندگی و در 100 درصد کودکان بالای 6 ماه تشخیص داده می شود.
  • کلبسیلا در غلظت های بالا (6.9-8.3 log CFU/g) در 80-100 درصد کودکان 7-12 ماهه یافت می شود. تا 2 سال تعداد آنها کاهش می یابد.
  • سیتروباکتر، اسینتوباکتر در 30 درصد از کودکان شناسایی شده است.
  • استافیلوکوک کواگولاز منفی - در 100٪، کواگولاز مثبت ( استافیلوکوکوس اورئوس) - در 30-60٪ موارد؛
  • انتروکوک به طور مداوم در 100٪ کودکان در غلظت 7.5 ± 0.8 log CFU / g شناسایی می شود.
  • قارچ های جنس کاندیدادر 40 تا 50 درصد کودکان خردسال دیده می شود.

  بنابراین، روش‌های تحقیقاتی جدید این امکان را فراهم می‌آورد که حتی بیشتر در درک فرآیندهایی که در بدن کودک اتفاق می‌افتد پیشرفت کرده و درمان اصلاحی را به‌طور مناسب‌تر انتخاب کنید. زمان چندان دوری نیست که هنگام تشکیل انواع اساسی، به اصطلاح آنتروتیپ لزوماً در نظر گرفته شود - بیوتوپ روده فردی ذاتی این کودک خاص.

  بخش های درمان ایمونوتروپیک برای کودکان اغلب بیمار در حال حاضر بسیار زیاد است و استفاده از آنها باید به وضوح با توجه به وضعیت کودک و درک بخش دردناک دفاع ایمنی تعیین شود. این نیاز به معاینه آزمایشگاهی دارد: یک آزمایش خون بالینی، یک برنامه مشترک، و در صورت لزوم، یک آزمایش خون بیوشیمیایی، یک معاینه اولتراسوند از اندام های شکمی. در صورت مشکوک شدن به نقص ایمنی اولیه، مشاوره با یک ایمونولوژیست و ایمونوگرام در حد معینی ضروری است.

  در تمرینات عمومی کافی است عوامل موثر بر دفاع ایمنی را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و با کمک والدین سعی در اصلاح آنها داشته باشیم (شکل 2).

  

  توصیه هایی برای سازماندهی زندگی روزمره کودک جهانی است. والدین باید بدانند که دمای اتاقی که کودک در آن می‌خوابد و بیدار است نباید از 24 درجه سانتیگراد تجاوز کند، رطوبت هوا نباید کمتر از 40 درصد باشد و حداقل 2 ساعت در روز را در هوای تازه سپری کنند. تظاهرات حاد عفونت های حاد تنفسی. توصیه می شود ظروف را با مواد شیمیایی خانگی جدا کنید، از استفاده از اسپری های بدبو و اقامت طولانی مدت کودک در اماکن تازه بازسازی شده خودداری کنید و همچنین از تماس با دود تنباکو قاطعانه جلوگیری کنید.

  برای برخی از کودکان یک رژیم غذایی ضد حساسیت تجویز می شود که شامل حذف آلرژن های احتمالی از رژیم غذایی کودک است: مرکبات، شکلات، آجیل، غذاهای دریایی. مصرف آب میوه های تمشک، توت فرنگی، توت فرنگی وحشی، هلو، زردآلو، آلو، گوجه فرنگی و هویج محدود است. در نظر گرفتن وجود سالیسیلات‌ها، رنگ‌ها و مواد نگهدارنده در محصولات مهم است: حذف محصولات با نگهدارنده‌های E220-227، E249-252، E210-219، سولفیت‌ها، نیتریت‌ها، اسید بنزوئیک، آنتی‌اکسیدان‌های E321، رنگ‌های E102، E13، E122، E124، E127، E151، گلوتامات B550-553.

  با در نظر گرفتن عدم تحمل فردی، غذا باید حاوی مقدار کافی پروتئین (گوشت آب پز، پنیر، پنیر)، میوه های تازه، انواع توت ها و سبزیجات، روغن نباتی و کره باشد. وعده های غذایی را در وعده های کوچک، حداقل 5 بار در روز بخورید.

  اگر کودکی دچار اپیزودهایی از زبان جغرافیایی است، توصیه می‌شود یک دفترچه خاطرات غذایی داشته باشید. یک قسمت از پوسته پوسته شدن اپیتلیال در عرض 24 ساعت پس از یک اشتباه در رژیم غذایی رخ می دهد و آلرژن به راحتی شناسایی می شود (شکل 3).

  برای برخی از کودکان، استفاده از انترو جاذب نشان داده شده است. با در نظر گرفتن الزامات این گروه از داروها (غیر آسیب زا، غیر سمی، انتخابی بودن فعالیت جذب)، می توانیم Enterosgel، Filtrum، Rekitsen-RD، Laktofiltrum را توصیه کنیم.

  استفاده عملی از کشت های آنتاگونیست میکروبی برای مبارزه با باکتری های بیماری زا توسط I.I. Mechnikov در سال 1903 پیشنهاد شد. در حال حاضر، برای بهینه‌سازی پاسخ ایمنی کودک، استفاده از پروبیوتیک‌ها - سویه‌های زنده یا کشته‌شده باکتری‌های لیوفیلیزه - نمایندگان فلور طبیعی پیشنهاد شده است. هر دو پروبیوتیک خشک حاوی همان نوع باکتری و آماده سازی مایع یا فرم های ترکیبی استفاده می شود. علاوه بر پروبیوتیک های خشک شناخته شده حاوی همان نوع باکتری (Bifidumbacterin، Lactobacterin)، آماده سازی ترکیبی (Primadofilus، حاوی بیفیدوباکتری ها و لاکتوباسیل ها، Bifiform ( B. longumو انتروکوک)، Biovestin، حاوی 9 سویه از پروبیوتیک های مختلف: استرپتوکوک ترموفیلوس، بیفیدوباکتریوم لاکتیس NIZO 3680، بیفیدوباکتریوم لانگوم، بیفیدوباکتریوم لاکتیس NIZO 3882، لاکتوباسیلوس سالیواریوس، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوکوکوس لاکتیس، لاکتوباسیلوس پاراباسیلوس i)، پروبیوتیک های مایع (نورموفلورین ها (حاوی لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها در حالت فعال فیزیولوژیکی، مواد زائد بیفیدو و لاکتوباسیل ها و عوامل بیفیدو و لاکتوژنیک)).

  یکی از دستاوردهای مدرن همچنین استفاده از مواد غذایی غیرقابل هضم است که با تحریک انتخابی رشد و فعالیت متابولیک یک یا چند گروه از باکتری های ساکن در روده بزرگ - پری بیوتیک ها (Eubicor، Duphalac، Normaze) به بهبود سلامت کمک می کند. اینولین، گالاکتوالیگوساکاریدها (پکتین، دکسترین)، فیبر غذایی، عصاره های گیاهی و میکروبی (مخمر، هویج، ذرت، کدو تنبل و غیره)، اسیدهای آمینه (والین، آرژنین، اسید گلوتامیک)، آنتی اکسیدان ها (ویتامین های A، C، E). کاروتنوئیدها، نمک های سلنیوم)، عصاره جلبک های مختلف).

  در 20 دسامبر 2012، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه دستور شماره 1183 n "در مورد تصویب نامگذاری موقعیت ها برای کارکنان پزشکی و داروسازی" را امضا کرد که در 18 مارس 2013 لازم الاجرا شد. موقعیت جدید - "پزشک استئوپاتی" . استئوپاتی با رویکرد هماهنگ و در نظر گرفتن اجباری روابط آناتومیکی ظریف، تا حدی با روش‌های درمانی سنتی همپوشانی دارد، اما در عین حال، یک تخصص پزشکی مدرن، مبتنی بر علمی و به سرعت در حال توسعه با چشم‌اندازهای عالی است.

  استفاده از تکنیک های استئوپاتیک در درمان کودکانی که اغلب بیمار می شوند به دلیل غیر تهاجمی بودن آنها، عدم وجود پیامدهای منفی و امکان درمان پیچیده است (شکل 4).

  اگر سابقه یک کودک مکرر بیمار شامل عوارض زایمان، کبودی سر و صورت، افتادن، وضعیت نامناسب، مشکل در راه رفتن، عدم تقارن سر و صورت و گاز گرفتن نامطلوب باشد، اثربخشی دستکاری‌های استئوپاتیک بسیار زیاد است. علاوه بر اصلاح اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی، در درمان کودکان مکرر می توان از دستکاری احشایی بر روی کمپلکس حنجره- حلقی، دیافراگم، کبد، روده کوچک و بزرگ استفاده کرد که قطعا در بهینه سازی کودک تاثیر دارد. پاسخ ایمنی

  به صورت فردی، برای اصلاح دفاع ایمنی کودک، از داروهایی استفاده می شود که ایمنی هومورال را بازیابی می کنند (ایمونوگلوبولین های موضعی، به عنوان مثال، کیپفرون، تعدیل کننده های ایمنی هومورال - Myelopid، Lykopid، Polyoxidonium، واکسن های کم ایمنی با منشاء باکتریایی و ریبوزومی (IRS) -19، کیپفرون ترکیبی از یک آماده سازی ایمونوگلوبولین پیچیده و اینترفرون-α2 نوترکیب است که با تحریک ایمنی موضعی و عمومی، به طور موثری کانون های التهاب را از بین می برد. میکرو فلور

  داروهای گیاهی نیز برای اصلاح دفاع ایمنی کودکانی که اغلب بیمار می شوند استفاده می شود. پرمصرف ترین تنتورها الوتروکوکوس، زمانیخا و علف لیمو هستند. ریشه شیرین بیان، اکیناسه پورپوره و گیاهان بادرنجبویه و پوست یاس بنفش معمولی نیز اثر تعدیل کننده ایمنی دارند.

  با در نظر گرفتن موارد فوق، در اصلاح دفاع ایمنی کودکان اغلب بیمار گروه اول، باید به شکل گیری عادات غذایی منطقی و بهینه سازی زندگی روزمره توجه ویژه ای شود. در بیماران زیر یک سال، توصیه می شود غذاهای کمکی مطابق با سن بیولوژیکی (تعیین شده بر اساس وزن و درجه رشد مهارت های روانی حرکتی) و نه با سن گذرنامه (مرتبط با یک ماه خاص از زندگی) معرفی شوند. این به دلیل این واقعیت است که جمعیت کودکان مدرن با اختلاف بین سن بیولوژیکی و گذرنامه مشخص می شود. در برخی موارد، در صورت تشدید سندرم آلرژیک، استفاده از انتروسوربنت ها توصیه می شود - آنتی هیستامین ها و درمان موضعی درماتیت با استفاده اجباری از مرطوب کننده ها (Lipikar، Emolium، Iricar) و احیا کننده ها (Desitin، F-99)، و در صورت عفونت ثانویه و داروهای ترکیبی (تریدرم). پشتیبانی از میکرو فلورا با محصولات بیولوژیکی مدرن (Biovestin، Eubicor، Normoflorin) نشان داده شده است.

  برای کودکان گروه دوم، اول از همه، اصلاح استئوپاتیک شایسته، حمایت از میکرو فلورا و استفاده از داروهای گیاهی ضروری است. طبق نشانه ها، داروهایی که ایمنی هومورال را بازیابی می کنند و واکسن هایی با ایمنی پایین استفاده می شود. فرآورده‌های حاوی ریز عناصر مانند منیزیم، سلنیوم، آهن و همچنین ویتامین‌درمانی با ویتامین‌های محلول در چربی و ویتامین‌های B به طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرند.

  برای کودکان گروه سوم، حمایت از عملکرد طبیعی دستگاه گوارش در درجه اول نشان داده شده است. طبق نشانه ها، هم از میکرو فلورا با محصولات بیولوژیکی مدرن (Biovestin، Eubicor، Normoflorin) و هم استفاده از دوره های طولانی متابولیت پری بیوتیک Hilak-Forte، که فعالیت آنزیمی را تحریک می کند، استفاده می شود. این کودکان برای کرم زدایی پیشگیرانه در پاییز و برای علائم اختلال در جذب روده ای، استفاده از آماده سازی آنزیمی و مکمل های غذایی (کرئون، انتروسان) یا استفاده از تغذیه روده ای (پدیاشور، نوترینی، استاندارد ایزوسور) نشان داده می شوند. عادی سازی وضعیت اندام های گوارشی به آرامی و به اندازه کافی نقص های دفاع ایمنی را بدون ایجاد اختلال در سرعت رشد فردی اصلاح می کند.

  برای کودکان گروه چهارم، مشاوره با استئوپات و اصلاح آسیب های پری ناتال نیز نشان داده شده است. حمایت از میکروفلور پس از تحمل حوادث عفونی و شکل گیری صحیح عادات غذایی سالم و زندگی روزمره در اطراف کودک اهمیت خود را از دست نمی دهد، اما یکی از ویژگی های اصلاح خفیف ایمنی در کودکان این گروه استفاده از متابولیت درمانی است (الکار، کارنیتین، گلایسین، داروهای حاوی منیزیم، کوآنزیم Q 10) و تحریک فصلی با داروهای گیاهی (الوتروکوک، علف لیمو، ریشه شیرین بیان).

  برای کودکان گروه پنجم نیز توصیه می شود از دوره های جذب داخلی، اصلاح استئوپاتیک و استفاده از درمان متابولیک استفاده شود. با توجه به احتمال حالت استونمیک، فواصل طولانی بین وعده های غذایی برای این بیماران غیرقابل قبول است و در هنگام عفونت های حاد تنفسی، غذا باید در درجه اول از غلات شیرین قابل هضم، پوره میوه، کشک و ژله باشد. به طور کلی، رژیم غذایی شامل استفاده متوسط ​​از ادویه ها (زنجبیل، گشنیز، شوید، بذر کتان) برای تحریک رسیدن سیستم آنزیمی است.

  بنابراین، استفاده کافی از روش‌های مختلف تقویت حلقه‌های ضعیف زندگی کودک، با در نظر گرفتن نوع ساختار او، در دستان یک متخصص اطفال با تجربه و وظیفه‌شناس، بدون احتساب هزینه‌های مالی غیرمنطقی، به یک سیستم اصلاح ایمنی شایسته و کافی تبدیل می‌شود. ، پلی داروسازی و هماهنگی هماهنگ با ریتم رشد فردی کودک.

  ادبیات

  1. رومانتسوف M. G.، Ershov F. I.کودکان مکرر بیمار: دارودرمانی مدرن. M.: GEOTAR-Media، 2006. 192 ص: ill.
  2. الکساندروا وی.اصول سیستم ایمنی دستگاه گوارش. راهنمای آموزشی و روش شناختی. سن پترزبورگ: MAPO، 2006، 44 ص.
  3. ولتیشچف یو.، دیلین وی.رشد سیستم ایمنی در کودکان م.، 2005، 78 ص.
  4. کورنینکو ای. ا.مسائل فعلی اصلاح میکرو فلور روده در کودکان. راهنمای آموزشی و روش شناختی. M.: GOU VUNMC MHSR RF, 2006. 47 p.
  5. Stefani D.V., Veltishchev Yu.E.ایمونولوژی بالینی و آسیب شناسی ایمنی دوران کودکی. راهنمای پزشکان م.: پزشکی، 1375. 384 ص.
  6. Gebbers J. O.، Laissue J. O. Der Darm als Immunorgan // Swiss Med. 1992. جلد. 3. ص 38-49.
  7. کوپانف یو.، سوکولوف آ.ال.دیس باکتریوز در کودکان M.: انتشارات OJSC "پزشکی"، 2008. 128 ص.
  8. گورباخ اس. ال.پروبیوتیک ها و سلامت دستگاه گوارش // Am. J. Gastroenterol، 2000، v. 1، s. 2-4.
  9. اووهند ا.، ایزولاوری ای.، سالمینن اس.نقش میکرو فلور روده برای توسعه سیستم ایمنی در اوایل دوران کودکی // Eur. J. Nutr. 2002، v. 41، س. 1، ص. 132-137.
  10. موخینا یو.، نتربنکو او.ویژگی های مربوط به سن میکرو فلور روده کودک و منطق اصلاح رژیم غذایی (راهنمای پزشکان). دوره گوارش و رژیم غذایی دانشکده پزشکی داخلی گروه بیماری های دوران کودکی شماره 2 مؤسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی روسیه Roszdrav. م.، 2005، ص. 50.
  11. Kafarskaya L. I.، Postnikova E. A.، Shoporov A. N.، Wang Likui، Aleshkin V. A.، Afanasyev S. S.، Efimov B. A.ترکیب کیفی و کمی میکرو فلور روده در کودکان خردسال به عنوان شاخصی از وضعیت عوامل مقاومت طبیعی و ایمنی تطبیقی ​​// Materia medica. 2006، 5-19.
  12. Khromova S.، Efimov B. A.، Tarabrina N. P.، Shoporov A. N.، Kafarskaya L. I.تنظیم ایمنی در میکرو فلور-سیستم دستگاه روده // آلرژی و ایمونولوژی. 2004، ج 5، شماره 2، ص. 265-271.

  L. I. Vasechkina*, 1,کاندیدای علوم پزشکی
  E. K. Azarova**،کاندیدای علوم پزشکی، دکترای استئوپاتی در اروپا
  A. V. Akinfiev **،کاندیدای علوم پزشکی

  * GBUZ MO MONIKI به نام. M. F. Vladimirskyمسکو
  ** آکادمی بین المللی استئوپاتی،مسکو