توصیه هایی برای درمان سکته مغزی ایسکمیک. توصیه های جدید برای درمان سکته مغزی شامل درمان اندوواسکولار است. روش های تصویربرداری برای مطالعه مغز

انجمن قلب آمریکا و انجمن سکته مغزی آمریکا (AHA/ASA) توصیه های خود را در مورد درمان اندوواسکولار برای سکته مغزی ایسکمیک حاد به روز کرده اند و اکنون به شدت آن را در بیماران خاص توصیه می کنند. دلیل این تصمیم، اطلاعات جدیدی از پنج مطالعه منتشر شده در ماه های اخیر بود: MR CLEAN، ESCAPE، EXTEND-IA، SWIFT-PRIME و REVASCAT. «به‌روزرسانی ویژه دستورالعمل‌های AHA/ASA 2015 برای مدیریت سکته مغزی ایسکمیک حاد اولیه در درمان اندوواسکولار» به صورت آنلاین در 29 ژوئن 2015 منتشر شد. در مجله سکته مغزی

درمان اندوواسکولار در برخی از بیماران سکته مغزی بالاترین توصیه ممکن را دریافت کرده است - کلاس I با سطح شواهد A - و این اولین بار است که این نوع درمان به شدت برای سکته توصیه می شود. این سند همچنین توصیه می‌کند که در صورت امکان از استنت‌های بازیابی برای مداخلات اندوواسکولار استفاده شود، زیرا در مطالعات جدید با نتایج مثبت استفاده شده‌اند و به نظر می‌رسد که خونرسانی مجدد خوب را سریع‌تر انجام می‌دهند. برای تصویربرداری، این سند یک استراتژی ساده را توصیه می کند که به سادگی وجود یک ترومبوز در یک شریان اصلی را تأیید می کند و با استفاده از توموگرافی کامپیوتری غیرتهاجمی بافت مغزی بالقوه قابل دوام را ارزیابی می کند (امتیاز > 6 در مقیاس سکته مغزی CT آلبرتا). [مقیاس ASPECT]). انتخاب بیمار برای این شاخص بر اساس این واقعیت است که در اکثر مطالعات مثبت، معیار ورود، نمره ASPECT بیش از 6 امتیاز بود. بیماران با نمرات پایین‌تر تنها در یک کارآزمایی (MR CLEAN) وارد شدند و مداخله در این زیرگروه مؤثر نبود. نویسندگان راهنما اظهار می‌کنند که مطالعات مختلف از انواع الگوریتم‌های تصویربرداری نسبتاً پیچیده با هدف شناسایی بیمارانی استفاده کرده‌اند که بیشترین سود را دارند. با این حال، از آنجایی که رویکردها در این مورد در همه مطالعات متفاوت بود، در حال حاضر کارشناسان مطمئن نیستند که الگوریتم‌های پیچیده‌تر نسبت به ساده‌ترین استراتژی که در نهایت در مقاله گنجانده شد، مزیتی داشته باشند.

به طور کلی، مفاد اصلی سند جدید را می توان به شرح زیر خلاصه کرد:

1. هیچ یک از این یافته های جدید این واقعیت را تغییر نمی دهد که بیماران مشکوک به سکته مغزی باید به سرعت به مراکز تخصصی منتقل شوند تا بتوانند درمان فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) را دریافت کنند. هنوز هم اولین خط درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد است.
2. در تمام بیمارانی که معیارهای واجد شرایط بودن برای درمان اندوواسکولار را دارند، این نوع درمان باید به عنوان مکمل tPA در نظر گرفته شود. اگر بیمار اندیکاسیونی برای درمان اندوواسکولار داشته باشد، باید به مرکز تخصصی سکته مغزی منتقل شود تا این مداخله انجام شود.
3. برای اطمینان از حمل و نقل سریع بیمارانی که نیاز به درمان اندوواسکولار به مراکز تخصصی دارند، لازم است طرح های لجستیکی خاصی (به عنوان مثال، ساختار فن) اجرا شود.

معیارهای واجد شرایط بودن بیمار برای درمان اندوواسکولار با استنت رتریور (کلاس I، سطح شواهد A) در سندی که به شرح زیر بحث شده است، فرموله شده است:

• امتیاز مقیاس رنکین اصلاح شده (MRS) قبل از سکته مغزی 0-1 امتیاز.
• سکته مغزی ایسکمیک حاد پس از tPA نوترکیب به صورت داخل وریدی در عرض 4.5 ساعت از اولین شروع علائم تجویز شد.
• علت سکته مغزی انسداد کاروتید داخلی یا قسمت پروگزیمال (M1) شریان مغزی میانی (MCA) است.
• سن 18 سال یا بیشتر؛
• مقیاس سکته مغزی مؤسسه ملی سلامت (NIHSS) نمره 6 یا بالاتر.
• امتیاز ASPECT 6 یا بالاتر
• امکان شروع درمان (پنکسیون عروقی) ظرف 6 ساعت از شروع علائم.

• خونرسانی مجدد باید در اسرع وقت انجام شود و اگر درمان دیرتر از 6 ساعت از شروع علائم شروع شود، اثربخشی درمان اندوواسکولار مورد تردید است.
• هنگامی که tPA در بیمارانی که با دقت انتخاب شده با انسداد گردش خون قدامی منع مصرف دارد، درمان اندوواسکولار یک جایگزین معقول است. ترومبولیز داخل شریانی نیز ممکن است در بیمارانی که با دقت انتخاب شده اند با موارد منع مصرف tPA داخل وریدی کمتر از 6 ساعت پس از شروع سکته در نظر گرفته شود، اما عواقب آن ناشناخته است.
• درمان اندوواسکولار «ممکن است در بیمارانی که به دقت انتخاب شده‌اند با انسداد M2 یا M3 MCA، شریان‌های مغزی قدامی، شریان‌های مهره‌ای، شریان بازیلار یا شریان‌های مغزی خلفی معقول باشد (اگرچه سود آن نامشخص است»؛ برخی از بیماران کمتر از 12 سال سن دارند. کسانی که امتیاز mRS قبل از سکته مغزی بیش از 1 امتیاز دارند و همچنین در افرادی که امتیاز کمتر از 6 در مقیاس ASPECT یا کمتر از 6 امتیاز در مقیاس NIHSS دارند.
• پس از تجویز tPA، نظارت بر بیماران برای ارزیابی پاسخ بالینی لازم نیست و قبل از اقدام به درمان اندوواسکولار توصیه نمی شود.
• در ترکیب با استنت تریور، به نظر می رسد استفاده از یک کاتتر راهنمای بالون پروگزیمال یا یک کاتتر دسترسی دیستال با لومن بزرگ به جای یک کاتتر راهنمای گردنی به تنهایی مفیدتر باشد و تکنیک های اضافی مانند ترومبولیز داخل شریانی ممکن است برای دستیابی مفید باشد. نتایج بهینه آنژیوگرافی
• ممکن است برای درمان اندوواسکولار سکته مغزی ایسکمیک حاد، آرامبخشی آگاهانه به بیهوشی عمومی ارجحیت داشته باشد. با این حال، انتخاب نهایی تکنیک بیهوشی برای درمان اندوواسکولار باید به صورت فردی و با در نظر گرفتن عوامل خطر بیمار، تحمل این روش و سایر ویژگی های بالینی انجام شود.

تصمیم در مورد تاکتیک های درمانی (درمان محافظه کارانه یا درمان جراحی و انتخاب زمان جراحی) بر اساس تصویر بالینی بیماری، داده های روش های تحقیق ابزاری و ارزیابی پویایی اختلالات عصبی است.

3.1 درمان محافظه کارانه

  درمان محافظه کارانه معمولاً برای بیماران مبتلا به هماتوم های داخل مغزی با حجم کم انجام می شود که باعث ایجاد اثر توده ای واضح نمی شوند، اختلالات عصبی شدید (افسردگی بیداری تا حد گیجی، همی پلژی)، دررفتگی مغز و همراه با نفوذ خون نیستند. وارد سیستم بطنی با ایجاد هیدروسفالی انسدادی. با این حال، برای هماتوم‌های با حجم زیاد (بیش از 80 سانتی‌متر مکعب برای هماتوم‌های فوق‌تنتوریال)، برای هماتوم‌های ساقه و تخریب گسترده مغز، به دلیل پیش آگهی نامطلوب، درمان جراحی نشان داده نمی‌شود و بیماران با درمان علامتی درمان می‌شوند.
  درمان جراحی هماتوم های داخل مغزی با حجم کم که باعث ایجاد اثر توده ای و نقص عصبی شدید نمی شود، توصیه نمی شود.
  قدرت توصیه: A (سطح شواهد: 1 ب).
  درمان جراحی هماتوم های داخل مغزی ساقه مغز و هماتوم های داخل مغزی که باعث تخریب گسترده مغز شده اند توصیه نمی شود.

3.2 درمان جراحی

  هدف از درمان جراحی از بین بردن فشار و دررفتگی مغز و همچنین هیدروسفالی انسدادی است که منجر به کاهش قابل توجه مرگ و میر می شود و در برخی بیماران که درمان محافظه کارانه در آنها بی اثر است، منجر به کاهش نقص عصبی در دوره حاد می شود. از بیماری
  یک منع نسبی برای جراحی وجود آسیب شناسی شدید جسمی (دیابت شیرین، آسیب شناسی کلیوی-کبدی، قلبی عروقی و ریوی در مرحله زیر و جبران، انعقاد، سپسیس)، فشار خون شریانی کنترل نشده - فشار سیستولیک بیش از 200 میلی متر است.
  عوامل خطر برای نتیجه نامطلوب در طول درمان جراحی عبارتند از:
  کاهش بیداری تا بی حالی و پایین تر.
  حجم هماتوم داخل مغزی بیش از 50 سانتی متر مکعب است.
  خونریزی بزرگ بطنی؛
  دررفتگی عرضی 10 میلی متر یا بیشتر؛
  تغییر شکل مخازن ساقه مغز؛
  عود خونریزی
  توصیه جراحی برداشتن هماتوم های فشار خون تالاموس با حجم بیش از 10 سانتی متر مکعب و تنه همراه با نقایص شدید عصبی مورد بحث است و هنوز نظر ثابتی در این مورد در بین جراحان مغز و اعصاب وجود ندارد.
  انتخاب روش درمان جراحی.
  مداخله جراحی بلافاصله پس از معاینه و تعیین نوع هماتوم انجام می شود. اگر بیمار در حالت جبران شده، بیداری طبیعی باشد یا به عمق کمتر از بی حسی کاهش یابد، هیچ نشانه ای از فزاینده فشردگی مغز وجود ندارد، اما فشار خون بالا (سیستولیک بیش از 200 میلی متر) برای جلوگیری از مشکلات هموستاز حین عمل و عود بعد از عمل وجود ندارد. در مورد هماتوم، توصیه می شود تا زمانی که فشار خون کاهش یافته و تثبیت شود، عمل به تعویق بیفتد. در برخی موارد، در طی 24 ساعت اول، هماتوم ممکن است به شکل گیری ادامه دهد و مستعد عود باشد، بنابراین برخی از جراحان مغز و اعصاب پیشنهاد می کنند که مداخلات جراحی طی 6 تا 24 ساعت از شروع بیماری انجام نشود.
  شرایط برای درمان جراحی سکته مغزی هموراژیک.
  برای انجام مداخلات جراحی در اتاق عمل، داشتن میکروسکوپ و مجموعه ای از ابزارهای میکروسکوپی برای انجام اعمال جراحی مغز و اعصاب عروقی، تجهیزات و ابزار نوروآندوسکوپی و واحد ناوبری ضروری است.
  توصیه می شود که تمام عملیات تحت بیهوشی عمومی انجام شود.
  توصیه می شود هماتوم های پوتامنال و ساب قشری با حجم بیش از 30 سانتی متر مکعب که باعث نقص عصبی شدید و یا دررفتگی مغز می شوند (جابه جایی ساختارهای خط وسط بیش از 5 میلی متر یا تغییر شکل مخازن ساقه مغز) برداشته شود.
  قدرت توصیه: B (سطح شواهد: 2 ب).
  برداشتن هماتوم مخچه ای با حجم بیش از 15-10 سانتی متر مکعب، با قطر بیش از 3 سانتی متر که باعث فشرده شدن ساقه مغز و/یا هیدروسفالی انسدادی می شود، توصیه می شود. انجام تنها درناژ بطن خارجی بدون برداشتن هماتوم مخچه به دلیل افزایش احتمالی دررفتگی محوری مغز توصیه نمی شود.
  قدرت توصیه: B (سطح شواهد: 2 ب).
  برای هماتوم مخچه ای با حجم کمتر از 15-10 سانتی متر مکعب که باعث هماتمپوناد بطن چهارم و هیدروسفالی انسدادی می شود، جراحی توصیه می شود.

  درمان جراحی برای خونریزی در تالاموس همراه با هموتامپوناد بطنی و/یا هیدروسفالی انسدادی توصیه می شود.
  قدرت توصیه: C (سطح شواهد: 3).
  برای افسردگی بیداری تا حد کما (GCS - 7 امتیاز یا کمتر) جراحی توصیه نمی شود.
  قدرت توصیه: C (سطح شواهد: 3).
  انجام جراحی در زمینه فشار خون شریانی شدید (بیش از 200/mm) در شرایط جبران شده بیمار توصیه نمی شود.

  برداشتن کم تهاجمی هماتوم های پوتامنال و مخچه در غیاب سندرم دررفتگی شدید یا دررفتگی مغزی تهدید کننده حیات بر اساس داده های CT توصیه می شود. این عمل را می توان با فیبرینولیز موضعی تکمیل کرد.

  توصیه می شود هماتوم های زیر قشری و همچنین هماتوم های موضعی پوتامنال و مخچه را با تصویر بالینی افزایش سریع سندرم دررفتگی به طور آشکار حذف کنید.
  قدرت توصیه: C (سطح شواهد: 2 ب).
  نظرات.در صورت خونریزی های زیر قشری، بازبینی میکروجراحی حفره هماتوم برای حذف یک ناهنجاری منفی احتمالی آنژیوگرافی، که میزان بروز آن می تواند به 30٪ برسد، ضروری است. در صورت خونریزی پوتامنال و مخچه، جراحی باز با هدف ایجاد سریع رفع فشار خارجی مغز و جلوگیری یا حذف فزاینده فشرده سازی و دررفتگی مغز انجام می شود.
  در صورتی که بیمار آسیب شناسی جسمانی شدید داشته باشد، با استفاده از یکی از روش های کم تهاجمی (با استفاده از استریوتاکسی، آندوسکوپی، فیبرینولیز موضعی) هماتوم های زیر قشری برداشته می شود، اما فقط پس از آنژیوگرافی مغزی و حذف ناهنجاری عروقی.
  قدرت توصیه: C (سطح شواهد: 4).

در طول پنج سال گذشته، شواهد زیادی جمع آوری شده است که منجر به تغییرات قابل توجهی در رویکردهای درمانی شده است. بسیاری از این تغییرات در دستورالعمل اخیر انجمن قلب آمریکا/ انجمن سکته مغزی آمریکا برای مراقبت اولیه از بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، که در مارس 2018 در سکته مغزی منتشر شد، منعکس شده است. هدف آنها ارائه مجموعه ای جامع برای مدیریت بیماران بزرگسال مبتلا به حاد است. سکته مغزی ایسکمیک. این توصیه‌ها خطاب به پزشکان سطح اول و دوم مراقبت‌های پزشکی، متخصصان مرتبط، مدیران بیمارستان‌ها می‌شوند و همه به‌روزرسانی‌های بعدی را جایگزین توصیه‌های سال 2013 می‌کنند.

مرحله پیش بیمارستانی مراقبت های پزشکی

1- به روسای واحدهای ساختاری نظام بهداشت و درمان به همراه کادر درمانی توصیه می شود برنامه های آموزش بهداشت در خصوص سکته مغزی را تدوین و اجرا کنند. برنامه ها باید در طول زمان مرتبط باقی بمانند و حداکثر پوشش گروه های جمعیتی مختلف را با در نظر گرفتن تفاوت های قومی، سنی، جنسیتی و دیگر تضمین کنند. (I; B-R)

2. به بیمارانی که علائم سکته مغزی را نشان می دهند یا کسانی که در مجاورت هستند توصیه می شود در اسرع وقت به فوریت های پزشکی اطلاع دهند و به اعزام کنندگان این خدمات توصیه می شود از اولویت و مراجعه سریع این بیماران به کلینیک اطمینان حاصل کنند. (I;B-NR)

3. برنامه های آموزشی در مورد سکته مغزی برای پزشکان، پرسنل پزشکی و تیم های خدمات فوریت های پزشکی به بهبود کیفیت درمان در کلینیک کمک می کند. (I;B-NR)

ارزیابی اورژانس و مراقبت از سکته مغزی

1. توصیه می شود که ارائه دهندگان مراقبت های اولیه و توزیع کنندگان اورژانس از مقیاس درجه بندی شدت سکته مغزی استفاده کنند. (I;B-NR)

2. از آنجایی که مداخله پزشکی اولیه برای سکته مغزی توسط تیم فوریت های پزشکی انجام می شود، اکیداً توصیه می شود که یک پروتکل درمانی مناسب اجرا شود. (I;B-NR)

3. پرسنل خدمات فوریت های پزشکی تشویق می شوند تا اطلاعیه پیش بیمارستانی را به بیمارستان دریافت کننده ارائه دهند مبنی بر اینکه بیمار مشکوک به سکته مغزی در راه است. به این ترتیب می توان منابع مناسب را قبل از ورود وی بسیج کرد. (I;B-NR)

سیستم سکته مغزی اضطراری

1. مدیران خدمات فوریت های پزشکی، با هماهنگی آژانس های محلی، منطقه ای و ایالتی، با مشاوره کارشناسان مراقبت های بهداشتی، تشویق می شوند تا الگوریتم ها و پروتکل های تریاژ را برای شناسایی و ارزیابی سریع بیماران مبتلا به سکته مغزی قطعی یا مشکوک با استفاده از روش های تشخیصی معتبر و استاندارد توسعه دهند. ابزارهایی مانند FAST، LAPSS، CPSS. (I;B-NR)

2. ایجاد ساختارهای منطقه ای برای درمان سکته مغزی از موسسات ارائه کننده مراقبت های اولیه اورژانسی (شامل تجویز داخل وریدی آلتپلاز) و مراکزی که بر اساس آن امکان ارائه درمان جامع پری پروسیجرال وجود داشته باشد، توصیه می شود. (من؛ الف)

3. بیمارانی که نتایج غربالگری مثبت و/یا مشکوک به سکته مغزی دارند، توصیه می‌شود که در سریع‌ترین زمان ممکن به کلینیک‌هایی با کارکنان مجرب در استفاده از آلتپلاز داخل وریدی منتقل شوند. (I;B-NR)

4. هنگام انتخاب از بین چندین کلینیک که آلتپلاز داخل وریدی ارائه می دهند، این موضوع قابل بحث است که آیا امکاناتی که سطح بالاتری از مراقبت را ارائه می دهد، از جمله ترومبکتومی مکانیکی، باید نسبت به کلینیک های مجاور اولویت داشته باشد یا خیر. (IIb؛ B-NR)

صدور گواهینامه مراکز تخصصی

1. توصیه می شود که گواهی مراکز تخصصی سکته مغزی توسط یک نهاد خارجی مستقل، مانند مرکز بهبود کیفیت مراقبت های بهداشتی (ایالات متحده آمریکا)، Det Norske Veritas (نروژ)، برنامه اعتباربخشی مراکز مراقبت های بهداشتی یا کمیسیون مشترک، یا مقامات بهداشتی محلی مراکز پزشکی باید به صدور گواهینامه علاقه مند باشند. (I;B-NR)

تعامل تیمی در کلینیک

1. ارزیابی اورژانسی بیماران مشکوک به سکته مغزی با رعایت یک پروتکل بالینی سازمان یافته توصیه می شود. (I;B-NR)

3. کاهش بیشتر هدف زمان ورود به سوزن به 45 دقیقه برای بیش از 50 درصد از بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد منطقی است. (IIb؛ C-EO)

5. به تیم های چند رشته ای آموزش دیده در زمینه پزشکی اورژانس، با دسترسی به تخصص های عصبی، توصیه می شود که با احتیاط درمان ترومبولیتیک داخل وریدی را برای سکته مغزی ایسکمیک حاد افزایش دهند. (من؛ الف)

1. برای مناطقی که قابلیت های داخلی برای معاینه بصری و تفسیر به موقع وجود ندارد، توصیه می شود داده های بیماران مشکوک به سکته مغزی حاد از طریق رادیولوژی تله منتقل شود. (من؛ الف)

2. ارزیابی تخصصی داده های تله رادیولوژی می تواند در تصمیم گیری کافی در مورد پذیرش تجویز آلتپلاز داخل وریدی موثر باشد. (IIa؛ B-R)

5. روشی که با استفاده از آلتپلاز داخل وریدی هدایت شده توسط تله رادیولوژی نیز ممکن است برای بیماران سکته مغزی ایسکمیک در مراکز مراقبت عالی قابل اعتماد و مفید باشد. (IIb؛ B-NR)

6. استفاده از سیستم تله رادیولوژی هنگام بررسی انتقال بین بیمارستانی بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد برای ترومبکتومی مکانیکی توصیه می شود. (IIb؛ B-NR)

سازماندهی و ارتباطات یکپارچه

1. موضوع سازماندهی و تعامل یکپارچه ممکن است برای مراکز درمانی تخصصی و موسسات پزشکی که مراقبت های اورژانسی اولیه برای سکته مغزی ایسکمیک، از جمله تجویز داخل وریدی آلتپلاز را ارائه می کنند، مرتبط باشد. ماهیت آن توسعه صلاحیت ها برای انجام تصویربرداری عروق داخل جمجمه غیرتهاجمی اورژانسی، انتخاب دقیق تر بیماران برای مداخله اندوواسکولار و کاهش مدت زمان درمان اندوواسکولار است. (IIb؛ C-LD)

2. برای انجام ترومبکتومی مکانیکی، توصیه می‌شود که بیمار در یک مرکز درمانی تخصصی باشد که بتواند آنژیوگرافی مغزی سریع را ارائه دهد، جایی که مداخله‌گران واجد شرایط و یک تیم مراقبت پری پروسیجرال چند رشته‌ای وجود دارد. هنگام توسعه، نظارت و بهره برداری از یک سیستم تعامل آنها، توصیه می شود که بر ارزیابی و درمان سریع تمرکز کنید، که نیاز به ردیابی نتایج دارد. مؤسسات تشویق می شوند تا معیارهایی را برای اعتباربخشی متخصصانی که روش های ایمن و به موقع عروق خونی داخل شریانی را انجام می دهند، تعریف کنند. (I;C-EO)

3. تمام کلینیک‌هایی که مراقبت‌های تخصصی برای بیماران سکته مغزی ارائه می‌کنند تشویق می‌شوند تا پروتکل‌های درمانی مطابق قانونی را توسعه دهند، اتخاذ کنند و به آنها پایبند باشند که منعکس‌کننده توصیه‌های جاری سازمان‌های حرفه‌ای ملی و بین‌المللی و همچنین مقامات بهداشتی دولتی است. (I;C-EO)

4. همچنین توصیه می‌شود که پروتکل‌ها و روش‌هایی از قبل برای انتقال بیماران در داخل و خارج از بیمارستان در طول مراقبت‌های مستمر اتخاذ شود، که به این وظایف اجازه می‌دهد به طور موثر در هر زمانی از روز رسیدگی شود. (I;C-EO)

5. سازمان‌های دولتی و پرداخت‌کنندگان شخص ثالث تشویق می‌شوند تا برنامه‌های بازپرداخت را برای بیماران سکته مغزی حاد مطابق با تجربه موجود در دستیابی به نتایج درمان بهینه، اعم از اینکه بیماران داروها و روش‌های خاصی دریافت می‌کنند یا نه، ایجاد و اجرا کنند. (IIb؛ C-EO)

پایگاه های داده بالینی

1. مشارکت در توسعه پایگاه داده سکته مغزی تشویق می‌شود، زیرا پیروی مداوم از دستورالعمل‌های بالینی فعلی و روند بهبود مستمر کیفیت و نتیجه مراقبت را ترویج می‌کند. (I;B-NR)

بهبود کیفیت مراقبت های تخصصی

1. مؤسسات مراقبت های بهداشتی تشویق می شوند تا یک کمیته بهبود کیفیت چند رشته ای را برای بررسی و نظارت بر معیارها، شاخص ها و مسائل مربوط به عملکرد بالینی مبتنی بر شواهد و نتایج در سکته مغزی ایجاد کنند. تشکیل یک کارگروه بهبود عملکرد بالینی و ایجاد یک پایگاه داده مناسب به اطمینان از انطباق با استانداردهای کیفیت تعیین شده کمک می کند. علاوه بر این، پایگاه داده می تواند برای شناسایی شکاف ها یا تفاوت ها در کیفیت خدمات مراقبت های بهداشتی ارائه شده و رسیدگی به موقع آنها استفاده شود. (I;B-NR)

2. روند مستمر بهبود کیفیت، که هم توسط عناصر فردی و هم توسط سیستم به طور کلی انجام می شود، می تواند تأثیر مثبتی بر مجموعه درمان ارائه شده و نتایج آن داشته باشد. (IIa؛ B-NR)

3. ارزیابی نتیجه سکته مغزی باید سطح شدت اولیه بیمار را در نظر بگیرد. (I;B-NR)

ارزیابی و درمان اورژانسی

مقیاس درجه بندی شدت سکته مغزی

جدول 1. امتیاز شدت سکته مغزی NIHSS

تست	معیارهای ارزیابی	تعداد امتیاز
1A	سطح هوشیاری	0 واکنش نشان می دهد
		1 خواب آلودگی
		2 بی حالی، بی حالی
		3 کما/بی پاسخ
1B	پاسخ به سوالات (2)	0 پاسخ صحیح به هر دو سوال
		1 پاسخ صحیح فقط به 1 سوال
		2 پاسخ اشتباه
1C	اجرای دستور پاسخگو (2)	0 اجرای صحیح هر دو دستور
		1 یک دستور به درستی اجرا شد
		2 به درستی انجام نشده است
2	نگاه (حرکت کره چشم در جهت افقی)	0 حرکات عادی
		1 فلج جزئی
		2 فلج کامل
3	معاینه میدانی دیداری	0 نرمال
		1 همیانوپسی نسبی
		2 همیانوپسی کامل
		3 همیانوپسی دو طرفه
4	عملکرد عصب صورت	0 نرمال
		1 ضعف متوسط ​​عضلات صورت
		2 ضعف جزئی عضلات صورت
		3 فلج یک طرفه جزئی
5	عملکردهای حرکتی اندام فوقانی، به طور جداگانه سمت راست و چپ	0 بدون دریفت
		1 حرکت تا 10 ثانیه نگه دارید
		2 ناتوانی در حفظ موقعیت
		3 نادیده گرفتن جاذبه
		4 عدم تحرک
6	عملکردهای حرکتی اندام تحتانی، به طور جداگانه سمت راست و چپ	0 بدون دریفت
		1 حرکت تا 5 ثانیه نگه دارید
		2 عدم نگهداری تا 5 ثانیه
		3 نادیده گرفتن جاذبه
		4 عدم تحرک
7	هماهنگی حرکات	0 بدون آتاکسی
		1 آتاکسی یک اندام
		2 آتاکسی دو اندام
8	مطالعه حساسیت	0 گم نشد
		1 ضرر متوسط
		2 از دست دادن حواس شدید
9	کارکردهای گفتار	0 نرمال
		1 آفازی متوسط
		2 آفازی شدید
		3 لالی یا آفازی کامل
10	بیان گفتار	0 نرمال
		1 دیزآرتری متوسط
		2 دیزآرتری شدید
11	ادراک: محو شدن یا بی توجهی	0 هیچ
		1 از دست دادن یک روش حسی
		2 از دست دادن چندین روش

روش های تصویربرداری برای مطالعه مغز

1. به تمام بیماران بستری شده با مشکوک به سکته مغزی حاد توصیه می شود که بلافاصله پس از ورود به کلینیک تحت تصویربرداری و ارزیابی مغز قرار گیرند. در بیشتر موارد، ارزیابی نتایج توموگرافی کامپیوتری بدون کنتراست برای تصمیم گیری در مورد درمان بیشتر کافی است. (I;B-NR)

2. توصیه می شود که کلینیک به گونه ای سازماندهی شود که حداقل 50 درصد از بیمارانی که ممکن است به آلتپلاز داخل وریدی یا ترومبکتومی مکانیکی نیاز داشته باشند، ظرف 20 دقیقه پس از زایمان، نتایج تصویربرداری مغز را به دست آورد. (I;B-NR)

3. در حال حاضر، شواهد کافی برای تعیین مقادیر آستانه برای شدت کاهش تضعیف توموگرافی کامپیوتری (نفوذپذیری) در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک وجود ندارد، بنابراین نمی توان آن را به عنوان معیاری برای به تعویق انداختن استفاده از آلتپلاز وریدی در نظر گرفت. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

4. علائم تراکم بیش از حد شریان های مغزی میانی بر اساس توموگرافی کامپیوتری، ملاک تجویز نابهنگام آلتپلاز وریدی برای بیمارانی که سایر معیارهای این نسخه را دارند، نمی باشد. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

5. استفاده روتین از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی برای رد میکروافیوژن های مغزی پس از آلتپلاز داخل وریدی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)

6. استفاده از معیارهای تصویربرداری برای انتخاب بیماران برای درمان با آلتپلاز وریدی برای سکته مغزی با شروع ناشناخته (که در طول خواب رخ می دهد) خارج از محیط های تحقیقاتی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)

7. انجام توموگرافی کامپیوتری چندوجهی و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نباید شروع آلتپلاز داخل وریدی را به تاخیر بیندازد. (III: مضر؛ B-NR)

8. در بیماران واجد شرایط برای درمان اندوواسکولار، توصیه می شود که آزمایش عروق داخل جمجمه ای غیرتهاجمی در زمان ارزیابی اولیه تصویربرداری انجام شود، اما آلتپلاز داخل وریدی نباید به تعویق بیفتد. (من؛ الف)

9. آنژیوگرافی کامپیوتری برای تشخیص انسداد عروق بزرگ برای بیمارانی که معیارهای درمان اندوواسکولار را دارند، بدون انتظار برای تعیین سطح کراتینین سرم توصیه می شود، مگر اینکه سابقه نارسایی کلیوی وجود داشته باشد. (IIa؛ B-NR)

10. مطالعات تصویربرداری از شریان های کاروتید داخلی خارج جمجمه و شریان های مهره ای، علاوه بر گردش خون داخل جمجمه ای، برای برنامه ریزی ترومبکتومی مکانیکی و ارزیابی مناسب بودن بیمار توصیه می شود. (IIa؛ C-EO)

11. استفاده از روش های تصویربرداری غیر از توموگرافی کامپیوتری و آنژیوگرافی یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و آنژیوگرافی (مانند مطالعات پرفیوژن) برای انتخاب کاندیدهای ترومبکتومی مکانیکی کمتر از 6 ساعت قبل از عمل توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

12. در سکته مغزی ایسکمیک حاد با انسداد عروق بزرگ شریان کاروتید بین ساعت 6 تا 24 از شروع علائم، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن انتشار، پرفیوژن توموگرافی کامپیوتری یا پرفیوژن رزونانس مغناطیسی منحصراً برای اهداف کمکی توصیه می شود. برای انتخاب بیماران برای ترومبکتومی مکانیکی، مشروط بر اینکه تصویربرداری استاندارد و سایر معیارهای انتخاب، که اثربخشی آنها در کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده تایید شده است، به شدت رعایت شده باشد. (من؛ الف)

13. ارزیابی وضعیت گردش وثیقه می تواند معیاری برای مناسب بودن بیماران برای انجام ترومبکتومی مکانیکی باشد. (IIb؛ C-LD)

انواع دیگر تشخیص

1. تجویز آلتپلاز در همه بیماران فقط با تعیین سطح گلوکز خون انجام می شود. (I; B-R)

2. ارزیابی اولیه مطالعات الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه می شود، اما نباید بر شروع تزریق داخل وریدی آلتپلاز تأثیر بگذارد. (I;B-NR)

3. ارزیابی سطح پایه تروپونین خون در سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه می شود، اما نباید بر شروع تزریق داخل وریدی آلتپلاز تأثیر بگذارد. (I;B-NR)

4. ارزش عملی نتایج معاینه اشعه ایکس قفسه سینه در دوره فوق حاد سکته ایسکمیک در غیاب علائم بیماری حاد ریوی، قلبی یا عروقی نامشخص است. اما در صورت حصول نتایج، تفسیر آنها نباید تزریق داخل وریدی آلتپلاز را به تأخیر بیندازد. (IIb؛ B-NR)

مراقبت های اساسی حمایتی و ویژه

راه هوایی، تنفس و اکسیژن رسانی

1. مدیریت راه هوایی و تهویه کمکی برای بیماران سکته مغزی حاد با اختلال هوشیاری یا اختلال عملکرد پیاز که عملکرد راه هوایی را تهدید می کند، توصیه می شود.

2. حفظ اشباع شریانی > 94% ممکن است به اکسیژن مکمل نیاز داشته باشد. (I; C-LD)

1. حفظ سطح پرفیوژن سیستمیک مستلزم اصلاح افت فشار خون و هیپوولمی است. (I;C-EO)

2. بیماران واجد شرایط برای آلتپلاز داخل وریدی که فشار خون بالا دارند باید فشار خون سیستولیک و دیاستولیک خود را به دقت کاهش دهند.<185 и <110 мм рт. ст. соответственно перед началом фибринолитической терапии. (I; B-NR)

3. در بیمارانی که درمان ترومبولیتیک دریافت نکرده‌اند، مگر اینکه اطلاعات بیشتری در دسترس باشد، توصیه می‌شود قبل از درمان درون شریانی برنامه‌ریزی شده فشار خون در ≤185/110 میلی‌متر جیوه حفظ شود. هنر قبل از انجام عمل (IIa؛ B-R)

4. سودمندی فشار خون ناشی از دارو در سکته مغزی ایسکمیک حاد نامشخص است. (IIb؛ C-LD)

جدول 2. گزینه های درمانی برای فشار خون بالا در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد که نیاز به درمان خونرسانی مجدد دارند

توصیه های IIb، C-EO
بیمارانی که معیارهای واجد شرایط بودن برای درمان خونرسانی مجدد را دارند اما اگر فشار خون آنها بیش از 185/110 میلی متر جیوه باشد، از مطالعه خارج می شوند. هنر:
لابتالول 10-20 میلی گرم داخل وریدی طی 1-2 دقیقه. تکرار 1 بار؛ یا
نیکاردیپین 5 میلی گرم در ساعت به صورت داخل وریدی، افزایش دوز 2.5 میلی گرم در ساعت هر 5 تا 15 دقیقه، حداکثر 15 میلی گرم در ساعت. هنگامی که سطح فشار خون مورد نظر به دست آمد، دوز را تعیین کنید که محدودیت های مناسب را حفظ کند. یا
کلویدیپین 1-2 میلی گرم در ساعت IV، دوبرابر کردن دوز هر 2-5 دقیقه تا رسیدن به فشار خون هدف، حداکثر 21 میلی گرم در ساعت
سایر عوامل درمانی مانند هیدرالازین و انالاپریلات ممکن است در نظر گرفته شوند
اگر حفظ فشار خون در ≤185/110 میلی متر جیوه غیرممکن باشد. هنر آلتپلاز داخل وریدی تجویز نمی شود
سطوح فشار خون را در طول و بعد از تزریق داخل وریدی آلتپلاز یا سایر درمان‌های خونرسانی مجدد تنظیم کنید تا مقدار هدف ≤180/105 میلی‌متر جیوه حفظ شود. هنر:
اندازه گیری فشار خون هر 15 دقیقه به مدت 2 ساعت از شروع تزریق وریدی آلتپلاز، سپس هر 30 دقیقه به مدت 6 ساعت و سپس هر ساعت به مدت 6 ساعت توصیه می شود.
هنگامی که سطح فشار خون، سیستولیک > 180-230 میلی متر جیوه است. هنر یا دیاستولیک >105-120 میلی متر جیوه. هنر:
لابتالول 10 میلی گرم داخل وریدی، به طور مداوم در بولوس با سرعت 2-8 میلی گرم در دقیقه تجویز می شود. یا
نیکاردیپین 5 میلی گرم در ساعت IV، افزایش دوز 2.5 میلی گرم در ساعت هر 5 تا 15 دقیقه، حداکثر 15 میلی گرم در ساعت تا رسیدن به سطح هدف مورد نظر. یا
کلویدیپین 1 تا 2 میلی گرم در ساعت به صورت داخل وریدی، دوبرابر کردن دوز هر 2 تا 5 دقیقه تا رسیدن به فشار خون مطلوب، حداکثر 21 میلی گرم در ساعت.
اگر فشار خون شما کنترل نشده باشد یا فشار خون دیاستولیک شما بیش از 140 میلی متر جیوه باشد. هنر، توصیه می شود امکان تجویز داخل وریدی سدیم نیتروپروساید را در نظر بگیرید

6. درمان زودهنگام فشار خون در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد ممکن است برای بیماری های همراه (حادثه کرونری حاد، نارسایی حاد قلبی، تشریح آنوریسم آئورت، خونریزی داخل مغزی علامت دار پس از ترومبولیتیک، یا پره اکلامپسی/اکلامپسی) ضروری باشد. کاهش 15 درصدی فشار خون بی خطر در نظر گرفته می شود. (I;C-EO)

7. برای فشار خون<220/120 мм рт. ст. у пациентов, не получавших альтеплазу или эндоваскулярную терапию при отсутствии сопутствующих заболеваний, требующих интенсивной антигипертензивной терапии, начало и возобновление лечения при артериальной гипертензии в течение первых 48–72 ч после наступления инсульта не снижает уровень смертности. (III: не рекомендуется; А)

دمای بدن

2. سودمندی هیپوترمی فعال در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک ثابت نشده است و تنها می تواند در چارچوب کارآزمایی های بالینی مورد توجه قرار گیرد. (IIb؛ B-R)

گلوکز خون

1. داده های بیمار نشان می دهد که هیپرگلیسمی مداوم مشاهده شده در 24 ساعت اول سکته مغزی ایسکمیک حاد با پیامدهای بدتری در مقایسه با نورموگلیسمی همراه است، بنابراین توصیه می شود سطح گلوکز را در محدوده 140-180 میلی گرم در دسی لیتر کنترل کنید تا از هیپوگلیسمی احتمالی جلوگیری شود. (IIa؛ C-LD)

2. در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، هیپوگلیسمی (<60 мг/дл) требует лечения. (I; A)

3. پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد، عاقلانه است که همه بیماران از نظر قند پلاسما ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله یا تست تحمل گلوکز غربالگری شوند. انتخاب روش‌های غربالگری و زمان‌بندی آزمایش‌ها بر اساس قضاوت بالینی است و تشخیص می‌دهد که شرایط حاد خود ممکن است باعث تغییراتی در سطح گلوکز خون شود. یک آزمایش نسبتا دقیق تر، تعیین سطح هموگلوبین گلیکوزیله است. (IIa؛ C-EO)

تجویز داخل وریدی آلتپلاز

جدول 3. معیارهای تجویز آلتپلاز وریدی (درجه توصیه، سطح شواهد)

موارد مصرف (I)
در عرض 3 ساعت	آلتپلاز داخل وریدی (0.9 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، حداکثر دوز 90 میلی گرم در 60 دقیقه با حجم اولیه 10 درصد از کل دوز تجویز شده به صورت بولوس در مدت 1 دقیقه) برای بیماران واجد شرایط در عرض 3 ساعت پس از شروع علائم توصیه می شود. سکته مغزی ایسکمیک، زودتر یا در حالت اولیه. (من؛ الف)
سن	از 18 سالگی. (من؛ الف)
وضعیت بالینی	برای علائم سکته مغزی شدید، تجویز داخل وریدی آلتپلاز در عرض 3 ساعت از شروع رشد آنها توصیه می شود. علیرغم افزایش خطر دگرگونی هموراژیک، شواهدی مبنی بر فواید این روش برای علائم سکته شدید وجود دارد. (من؛ الف)
	برای بیماران ناتوان با علائم سکته مغزی متوسط، آلتپلاز وریدی به همین ترتیب - در عرض 3 ساعت پس از شروع آنها تجویز می شود. (I; B-R)
بین 3-4.5 ساعت	آلتپلاز داخل وریدی (0.9 میلی گرم بر کیلوگرم، حداکثر دوز 90 میلی گرم در 60 دقیقه با حجم اولیه 10 درصد از دوز کل به صورت بولوس در مدت 1 دقیقه) برای بیماران منتخب طی 3 تا 4.5 ساعت پس از شروع سکته توصیه می شود (اگر زمان شروع آن به خوبی شناخته شده است) مطابق با معیارهای داده شده. (I; B-R)
سن دیابت شدت سکته مغزی شرایط قبل از سکته مغزی درمان خوراکی ضد انعقاد تجسم	تجویز داخل وریدی آلتپلاز در یک بازه زمانی یک ساعته 3 تا 4.5 ساعت برای همه بیماران ≤80 L، بدون دیابت، سکته قبلی، با امتیاز NIHSS ≤25، عدم مصرف داروهای ضد انعقاد خوراکی، در صورت عدم وجود علائم توصیه می شود. آسیب ایسکمیک شامل بیش از ⅓ از قلمرو حوضه شریان مغزی میانی. (I; B-R)
ضرورت	در چارچوب زمانی مشخص شده، درمان ترومبولیتیک باید در اسرع وقت شروع شود، زیرا این وضعیت با نتیجه درمان ارتباط زیادی دارد. (من؛ الف)
فشار شریانی	آلتپلاز داخل وریدی برای بیمارانی که می توان فشار خون آنها را به طور ایمن کاهش داد توصیه می شود<185/110 мм рт. ст. при помощи антигипертензивных средств, для чего необходимо оценить стабильность артериального давления пациента до начала тромболитической терапии. (I; B-NR)
گلوکز خون	آلتپلاز داخل وریدی برای بیمارانی که سایر معیارهای آلتپلاز را با سطح پایه گلوکز خون >50 میلی گرم در دسی لیتر دارند، توصیه می شود. (من؛ الف)
سی تی اسکن	آلتپلاز داخل وریدی زمانی توصیه می شود که علائم اولیه تغییرات ایسکمیک خفیف تا متوسط ​​در مقیاس NCCT تشخیص داده شود، در صورتی که علائم قابل توجهی از کم تراکم وجود نداشته باشد. (من؛ الف)
	اگر فواید مورد انتظار بر خطر احتمالی خونریزی داخل مغزی علامت دار بیشتر باشد، برای بیمارانی که درمان پیچیده ضد پلاکتی را قبل از سکته (مثلاً اسید استیل سالیسیلیک یا کلوپیدوگرل) دریافت می کنند، آلتپلاز داخل وریدی توصیه می شود. (I;B-NR)
نارسایی کلیه در مرحله پایانی	در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی و همودیالیز با زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال طبیعی، تجویز داخل وریدی آلتپلاز توصیه می شود. (I; C-LD) با این حال، بیمارانی که زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال طولانی مدت دارند، ممکن است در معرض افزایش خطر ابتلا به عوارض خونریزی باشند. (I; C-LD)
موارد منع مصرف (III)
زمان شروع	تجویز داخل وریدی آلتپلاز برای سکته مغزی ایسکمیک توصیه نمی شود مگر اینکه دوره شروع علائم مشخص باشد یا مشخص شود که بیش از 3 یا 4.5 ساعت قبل رخ داده است. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)
	همچنین تجویز آلتپلاز به بیمارانی که از خواب بیدار شده اند با سکته ایسکمیک که بیش از 3 یا 4.5 ساعت قبل رخ داده است، توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)
سی تی اسکن	آلتپلاز نباید به بیمارانی که یافته های توموگرافی کامپیوتری از خونریزی حاد داخل جمجمه دارند تجویز شود. (III: خطرناک؛ C-EO)
	در حال حاضر شواهد کافی برای تعیین مقادیر آستانه برای شدت کاهش ضایعات (کاهش نسبی در نفوذپذیری) در مطالعات توموگرافی کامپیوتری در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک برای تصمیم‌گیری در مورد تجویز آلتپلاز داخل وریدی وجود ندارد، اما در صورت بزرگ و خوب این کار نباید انجام شود. در تصویربرداری مغز، نواحی مشخصی از کم‌تضعیف شدن مشخص می‌شوند. این بیماران علیرغم تجویز آلتپلاز، پیش آگهی بدی دارند و کاهش شدید کاهش وزن که اغلب به صورت افت تراکم ظاهر می شود، نشان دهنده آسیب غیرقابل برگشت است. (III: توصیه نمی شود؛ الف)
سکته مغزی ایسکمیک در 3 ماه گذشته	استفاده از آلتپلاز در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد مکرر در 3 ماه گذشته ممکن است عواقب منفی داشته باشد. (III: خطرناک؛ B-NR)
آسیب شدید سر در 3 ماه گذشته	در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد که در 3 ماه گذشته دچار ضربه شدید سر شده اند، آلتپلاز داخل وریدی منع مصرف دارد. (III: خطرناک؛ S-EO)
	بیماران بستری شده در بیمارستان به دلیل ضربه شدید سر، با توجه به احتمال بروز عوارضی مانند خونریزی، نباید آلتپلاز داخل وریدی برای انفارکتوس مغزی پس از ضربه تجویز شود. (III: خطرناک؛ S-EO)
جراحی داخل جمجمه / داخل نخاعی در 3 ماه گذشته	در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد و جراحی داخل جمجمه / داخل نخاعی در 3 ماه گذشته، آلتپلاز داخل وریدی خطر بالقوه ای دارد. (III: خطرناک؛ S-EO)
سابقه خونریزی داخل جمجمه	تجویز داخل وریدی آلتپلاز به بیمارانی که سابقه خونریزی داخل جمجمه ای دارند، خطر بالقوه ای دارد. (III: مضر؛ S-EO)
خونریزی زیر عنکبوتیه	در بیمارانی که علائمی که بیشتر با علائم خونریزی زیر عنکبوتیه مطابقت دارند، آلتپلاز داخل وریدی منع مصرف دارد. (III: خطرناک؛ S-EO)
سرطان دستگاه گوارش یا خونریزی 21 روز قبل از سکته مغزی	در بیماران مبتلا به بدخیمی دستگاه گوارش یا خونریزی که در دوره 21 روزه قبل از سکته ایسکمیک تشخیص داده شده است، آلتپلاز داخل وریدی خطر بالقوه ای دارد. (III: مضر؛ S-EO)
انعقاد خون	هیچ تجربه ای در مورد تجویز ایمن و موثر داخل وریدی آلتپلاز در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد با سطوح پلاکتی وجود ندارد.<100 000/мм 3 , значении международного нормализованного индекса (INR) >1.7، زمان فعال سازی جزئی ترومبوپلاستین (aPTT) > 40 ثانیه و زمان پروترومبین > 15 ثانیه، بنابراین، در چنین شرایطی، استفاده از آلتپلاز منتفی است. (III: خطرناک؛ C-EO) (در بیماران بدون سابقه ترومبوسیتوپنی، تجویز آلتپلاز تا زمانی که تعداد پلاکت ها کاهش نیابد امکان پذیر است.<100 000/мм 3 . Лечение с введением альтеплазы возможно до исследования коагуляции крови у пациентов, не принимавших пероральную антикоагулянтную терапию или гепарин, но должно быть прекращено при снижении значения INR >1.7 یا افزایش زمان پروترومبین مطابق با استانداردهای پذیرفته شده.)
هپارین با وزن مولکولی کم	آلتپلاز نباید به بیمارانی که هپارین با وزن مولکولی پایین در 24 ساعت گذشته دریافت کرده اند تجویز شود (III: خطرناک؛ B-NR)
مهارکننده های ترومبین و فاکتور انعقادی Xa	استفاده از آلتپلاز داخل وریدی در طول استفاده از ترومبین یا مهارکننده های مستقیم فاکتور Xa ثابت نشده است، اما ممکن است باعث آسیب به بیماران شود. (III: خطرناک؛ C-EO) (آلتپلاز داخل وریدی نباید به بیمارانی که مهارکننده‌های ترومبین یا فاکتور مستقیم Xa مصرف می‌کنند تا زمانی که آزمایش‌های آزمایشگاهی مقادیر طبیعی INR، aPTT، تعداد پلاکت‌ها، زمان لخته شدن اکارین، زمان ترومبین و فعالیت فاکتور انعقادی مستقیم Xa.)
مهارکننده های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa	داروهای ضد پلاکتی که مهارکننده‌های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa هستند، نباید خارج از آزمایش‌های بالینی با آلتپلاز تجویز شوند. (III: خطرناک؛ B-R)
اندوکاردیت عفونی	آلتپلاز داخل وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی به دلیل خطر خونریزی داخل جمجمه نباید شروع شود. (III: مضر؛ C-LD)
تشریح آنوریسم آئورت	در سکته مغزی ایسکمیک حاد، آلتپلاز داخل وریدی به طور بالقوه برای بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت تشریح کننده (مظنون به داشتن) خطرناک است. (III: خطرناک؛ C-EO)
نئوپلاسم داخل جمجمه ای داخل محوری	تجویز داخل وریدی آلتپلاز در بیماران سکته مغزی حاد با نئوپلاسم داخل جمجمه ای داخل محوری بالقوه خطرناک است. (III: خطرناک؛ C-EO)
توصیه های اضافی برای استفاده از آلتپلاز در سکته مغزی ایسکمیک حاد (II)
پنجره 3 تا 4.5 ساعت تمدید شد	در بیماران بالای 80 سال، استفاده از آلتپلاز برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در یک بازه زمانی یک ساعته 3 تا 4.5 ساعته به اندازه بیماران جوانتر ایمن و موثر است. (ІІа؛ B-NR)
	برای بیمارانی که وارفارین مصرف می کنند، با INR ≤1.7 در یک پنجره 3 تا 4.5 ساعته سکته مغزی ایسکمیک حاد، آلتپلاز داخل وریدی بی خطر به نظر می رسد و ممکن است موثر باشد. (IIb؛ B-NR)
	برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بازه زمانی 3-4.5 ساعته برای بیماران مبتلا به سکته قبلی و دیابت شیرین، آلتپلاز داخل وریدی ممکن است به اندازه درمان داده شده در پنجره 0-3 ساعت موثر باشد و بنابراین مناسب است. (IIb؛ B-NR)
شدت در پنجره یک ساعته از 0 تا 3 ساعت	در عرض 3 ساعت پس از شروع اولین علائم، امکان درمان بیماران با علائم خفیف (غیر ناتوان کننده) سکته ایسکمیک ممکن است در نظر گرفته شود. با این حال، خطرات مرتبط با این باید با مزایای احتمالی سنجیده شود، که در حال حاضر تحقیقات مرتبط کافی برای آن وجود ندارد. (IIb؛ C-LD)
شدت در یک پنجره ساعت 3 تا 4.5 ساعت	برای دسته های دیگر بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک متوسط ​​در یک بازه زمانی 3-4.5 ساعته، تجویز داخل وریدی آلتپلاز می تواند به اندازه درمان انجام شده در یک پنجره 0-3 ساعته موثر باشد، بنابراین استفاده از آن توصیه می شود. خطرات موجود باید با مزایای احتمالی سنجیده شود. (IIb؛ B-NR)
	سود آلتپلاز داخل وریدی در پنجره 3 تا 4.5 ساعته از شروع علائم سکته ایسکمیک بسیار شدید (NIHSS > 25) نامشخص است. (IIb؛ C-LD)
ناتوانی قبلی	به نظر نمی رسد ناتوانی قبلی خطر خونریزی داخل مغزی را پس از تزریق داخل وریدی آلتپلاز افزایش دهد، اما ممکن است با بهبود عصبی کمتر و مرگ و میر بیشتر همراه باشد. درمان ترومبولیتیک با آلتپلاز برای بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد و ناتوانی از پیش موجود (نمره مقیاس رتبه‌بندی اصلاح‌شده ≥2) ممکن است مناسب باشد، اما تصمیم برای اجرای آن مستلزم در نظر گرفتن عوامل مرتبط از جمله کیفیت زندگی، حمایت اجتماعی، محل زندگی، نیاز به حمایت، خواسته های خانواده و اهداف درمانی. (IIb؛ B-NR)
	در بیماران مبتلا به زوال عقل ناشی از سکته مغزی ایسکمیک، تجویز آلتپلاز ممکن است مناسب باشد. شرایط فردی، مانند امید به زندگی و سطح عملکرد پیش از بیماری، به ارزیابی مزایای بالینی درمان ترومبولیتیک در چنین مواردی کمک می کند. (IIb؛ B-NR)
بهبودهای اولیه	آلتپلاز داخل وریدی برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک متوسط ​​تا شدید که علائم آن‌ها بهبود زودهنگام را نشان می‌دهد، اما با انجام آزمایش ضعیف و ناتوان باقی می‌مانند، مناسب‌تر است. (IIa;A)
حمله با شروع سکته مغزی	اگر شواهد حاکی از آن باشد که اختلال باقیمانده ثانویه پس از سکته مغزی است و یک اختلال پستکتال نیست، آلتپلاز داخل وریدی در بیماران مبتلا به حمله در شروع سکته مغزی ایسکمیک حاد مناسب است. (IIa؛ C-LD)
گلوکز خون	درمان با آلتپلاز داخل وریدی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در سطح پایه گلوکز<50 или >mg/dL 400 که متعاقباً نرمال می شود و در صورت رعایت معیارهای تجویز، ممکن است مناسب باشد. (IIb؛ C-LD)
انعقاد خون	ایمنی و اثربخشی آلتپلاز داخل وریدی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد با پتانسیل یا سابقه دیاتز خونریزی یا انعقاد مشخص نشده است. بنابراین امکان استفاده از آلتپلاز باید به طور جداگانه در هر مورد خاص در نظر گرفته شود. (IIb؛ C-EO)
	اگر INR آنها 1.7 ≤ و/یا زمان ترومبین باشد، ممکن است آلتپلاز داخل وریدی برای بیمارانی که وارفارین مصرف می کنند مناسب باشد.<15 с. (IIb; B-NR)
ضربه ستون فقرات	آلتپلاز داخل وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک حاد حتی در بیمارانی که در 7 روز گذشته پونکسیون ستون فقرات کمری داشته اند در نظر گرفته می شود. (IIb؛ C-EO)
سوراخ شریانی	ایمنی و اثربخشی آلتپلاز داخل وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیمارانی که در 7 روز گذشته تحت پونکسیون شریانی در ناحیه‌ای غیرقابل دسترس برای فشرده‌سازی موضعی قرار گرفته‌اند، نامشخص است. (IIb؛ C-LD)
ترومای بزرگ اخیر	هنگام در نظر گرفتن استفاده از آلتپلاز در بیمارانی که اخیراً (در 14 روز گذشته) ترومای بزرگ (به غیر از سر) متحمل شده اند، باید خطرات مرتبط با خونریزی احتمالی مرتبط با آسیب و ناتوانی احتمالی ناشی از سکته ایسکمیک سنجیده شود. (IIb؛ C-LD)
جراحی بزرگ اخیر	استفاده از آلتپلاز در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک که با دقت انتخاب شده اند و در 14 روز گذشته تحت عمل جراحی بزرگ قرار گرفته اند ممکن است مناسب باشد، اما پتانسیل خونریزی محل جراحی باید با مزایای مورد انتظار کاهش نقایص عصبی ناشی از درمان ترومبولیتیک سنجیده شود. (IIb؛ C-LD)
خونریزی دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی	داده های مطالعه حاکی از خطر کم خونریزی ناشی از آلتپلاز داخل وریدی در بیماران با سابقه خونریزی گوارشی یا ادراری تناسلی است. آلتپلاز ممکن است در این بیماران مناسب باشد. (IIb؛ C-LD)
قاعدگی	مصرف داخل وریدی آلتپلاز در دوران قاعدگی در سکته مغزی ایسکمیک حاد در صورت عدم وجود سابقه منوراژی قابل قبول است. باید به بیماران هشدار داد که استفاده از آلتپلاز ممکن است چرخه قاعدگی را طولانی کند. (IIa؛ C-EO)
	آلتپلاز داخل وریدی باید در بیماران مبتلا به منوراژی اخیر بدون کم خونی یا افت فشار خون قابل توجه در نظر گرفته شود، زیرا مزایای بالقوه این درمان در سکته مغزی ایسکمیک حاد بیشتر از خطر خونریزی جدی است. (IIb؛ C-LD)
	اگر خونریزی واژینال اخیر یا فعال باشد که منجر به کم خونی قابل توجه بالینی شود، قبل از تصمیم به استفاده از آلتپلاز، مشاوره اضطراری با متخصص زنان ضروری است. (IIa؛ C-EO)
تشریح شریان های دهانه رحم خارج جمجمه	تجویز داخل وریدی آلتپلاز برای سکته مغزی ایسکمیک حاد همراه با تشریح شریان های دهانه رحم خارج جمجمه ای در عرض 4.5 ساعت از شروع سکته موجه است. (IIa؛ C-LD)
تشریح شریان های داخل جمجمه ای	توصیه آلتپلاز داخل وریدی در سکته مغزی ایسکمیک حاد همراه با تشریح شریان داخل جمجمه و همچنین خطر خونریزی در این شرایط، نامشخص، نامشخص و به اندازه کافی اثبات نشده است. (IIb؛ C-LD)
آنوریسم داخل جمجمه پاره نشده	در سکته مغزی ایسکمیک حاد، بیماران با کوچک یا کوچک (<10 мм) неразорвавшимися незащищенными интракраниальными аневризмами целесообразно и, вероятнее всего, рекомендуется назначать внутривенное введение альтеплазы. (IIa; C-LD)
	توصیه و خطرات احتمالی آلتپلاز داخل وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به آنوریسم های غول پیکر، پاره نشده و محافظت نشده داخل جمجمه ثابت نشده است. (IIb؛ C-LD)
ناهنجاری های عروق داخل جمجمه	توصیه و خطرات احتمالی آلتپلاز وریدی برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به ناهنجاری های عروقی داخل جمجمه درمان نشده و پاره نشده ثابت نشده است. (IIb;C-LD)
	با توجه به افزایش خطر خونریزی داخل جمجمه ای در این گروه از بیماران، زمانی که نقایص شدید عصبی، عوارض و مرگ و میر بالا بیشتر از خطر مورد انتظار درمان ترومبولیتیک باشد، آلتپلاز داخل وریدی در نظر گرفته می شود. (IIb؛ C-LD)
میکروبلیدینگ های مغزی	در بیمارانی که معیارهای دیگر تجویز آلتپلاز را دارند، با تعداد کمی از میکروبلیدها که قبلاً توسط تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تشخیص داده شده است، تجویز داخل وریدی آلتپلاز توصیه می شود. (IIa؛ B-NR)
	در بیمارانی که معیارهای دیگر آلتپلاز را دارند و تعداد قابل توجهی (بیش از 10) میکروبلیدهایی که قبلاً توسط تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تشخیص داده شده است، دارند، آلتپلاز داخل وریدی ممکن است با خطر خونریزی داخل جمجمه همراه باشد و سود درمان ممکن است نامشخص باشد. درمان ترومبولیتیک ممکن است در این بیماران با پتانسیل مزایای درمانی قابل توجهی مناسب باشد. (IIb؛ B-NR)
بدخیمی داخل جمجمه خارج محوری	درمان با آلتپلاز برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به بدخیمی داخل جمجمه خارج محوری در بیشتر موارد توصیه می شود. (IIa؛ C-EO)
انفارکتوس حاد میوکارد	برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد همراه با انفارکتوس میوکارد، تجویز آلتپلاز داخل وریدی و سپس آنژیوپلاستی عروق کرونر و استنت گذاری (طبق مورد) توصیه می شود. (IIa؛ C-EO)
انفارکتوس میوکارد اخیر	در سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد اخیر (طی 3 ماه گذشته)، تجویز آلتپلاز داخل وریدی توصیه می شود، مگر در موارد انفارکتوس میوکارد افزایش یافته. ST. (IIa؛ C-LD)
	در سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به سکته قلبی اخیر (در 3 ماه گذشته) STبا تعیین در قلمرو شریان کرونر راست یا نزولی، تجویز داخل وریدی آلتپلاز توصیه می شود. (IIa؛ C-LD)
	در سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد قدامی اخیر (در 3 ماه گذشته) با بالا رفتن قطعه STتوصیه می شود آلتپلاز وریدی تجویز شود. (IIa؛ C-LD)
سایر بیماری های قلبی	در موارد سکته مغزی ایسکمیک حاد گسترده که می تواند منجر به ناتوانی شدید همراه با پریکاردیت حاد شود، تجویز آلتپلاز وریدی توصیه می شود. (IIb؛ C-EO) در این شرایط مشاوره اضطراری با متخصص قلب توصیه می شود. (IIb؛ C-EO)
	برای بیماران مبتلا به پریکاردیت حاد با سکته مغزی ایسکمیک متوسط ​​که می تواند منجر به کاهش متوسط ​​ظرفیت شود، توصیه استفاده از آلتپلاز مشخص نشده است. (IIb؛ C-EO)
	در صورت سکته مغزی ایسکمیک حاد گسترده که می تواند منجر به ناتوانی شدید شود، همراه با ترومبوز مشخص دهلیز چپ یا بطن چپ قلب، استفاده از آلتپلاز توصیه می شود. (IIb؛ C-LD)
	برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد با شدت متوسط، که می تواند منجر به از دست دادن متوسط ​​ظرفیت شود، و ترومبوز مشخص دهلیز چپ یا بطن چپ قلب، توصیه آلتپلاز مشخص نشده است. (IIb؛ C-LD)
	توصیه می شود برای بیماران مبتلا به میکسوم قلبی و سکته مغزی ایسکمیک حاد که می تواند منجر به ناتوانی شدید شود، درمان با آلتپلاز تجویز شود. (IIb؛ C-LD
	توصیه می شود برای بیماران مبتلا به فیبروالاستومای پاپیلاری و سکته مغزی ایسکمیک حاد که می تواند منجر به ناتوانی شدید شود، درمان با آلتپلاز تجویز شود. (IIb؛ C-LD)
	تجویز آلتپلاز برای عوارض سکته مغزی ایسکمیک حاد به دنبال روش های آنژیوگرافی مغزی یا قلبی از معیارهای مرسوم پیروی می کند. (IIa;A)
بیماری های بدخیم سیستمیک	ایمنی و اثربخشی آلتپلاز در بیماران مبتلا به سرطان فعال مشخص نشده است. (IIb؛ C-LD) مزایای درمان ترومبولیتیک در حضور بدخیمی سیستمیک زمانی در نظر گرفته می شود که امید به زندگی بیش از 6 ماه باشد و هیچ گونه منع مصرف دیگری مانند انعقاد، جراحی اخیر یا خونریزی سیستمیک وجود نداشته باشد.
بارداری	استفاده از آلتپلاز در دوران بارداری را می توان در نظر گرفت مشروط بر اینکه مزایای مورد انتظار درمان سکته مغزی ایسکمیک متوسط ​​یا متوسط ​​از افزایش مورد انتظار در خطر خونریزی رحمی بیشتر باشد. (IIb؛ C-LD)
	ایمنی و اثربخشی آلتپلاز وریدی در اوایل دوره پس از زایمان (<14 дней после родов) достоверно не определены. (IIb; C-LD)
اندام بینایی	استفاده از آلتپلاز برای سکته مغزی ایسکمیک حاد در بیماران مبتلا به رتینوپاتی هموراژیک دیابتی یا سایر شرایط هموراژیک چشمی معقول است، اما افزایش خطر بالقوه کاهش بینایی باید با مزایای مورد انتظار کاهش نقایص عصبی سنجیده شود. (IIa؛ B-NR)
کم خونی داسی شکل	برای بیماری سلول داسی شکل در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، آلتپلاز داخل وریدی مزایای بالینی دارد. (IIa؛ B-NR)
استفاده بی رویه از وسایل مختلف	پزشکان باید بدانند که استفاده کنترل نشده از عوامل دارویی مختلف (از جمله موارد ممنوعه) ممکن است عاملی در ایجاد سکته مغزی باشد. تجویز داخل وریدی آلتپلاز در چنین مواردی در صورت عدم وجود سایر موارد منع مصرف توصیه می شود. (IIa؛ C-LD)
سکته مغزی شبیه سازی شده	در سطح جمعیت، خطر ابتلا به خونریزی داخل جمجمه ای علامت دار به تقلید از سکته مغزی ایسکمیک بسیار کم است. بنابراین، تجویز آلتپلاز قبل از انجام تشخیص های اضافی در اولویت باقی می ماند. (IIa؛ B-NR)

2. Abciximab نباید به طور همزمان با آلتپلاز داخل وریدی تجویز شود. (ІІа؛ B-NR)

3. با توجه به بروز بسیار کم تعداد غیرمنتظره غیر طبیعی پلاکت ها یا عملکرد انعقادی در جمعیت، عاقلانه است که تا زمانی که نتایج مطالعات مناسب در دسترس نباشد از تزریق داخل وریدی آلتپلاز خودداری شود. (ІІа؛ B-NR)

4. پزشکان باید آگاه باشند که هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی می تواند علائم سکته حاد را تقلید کند، بنابراین سطح گلوکز خون باید قبل از شروع تزریق داخل وریدی آلتپلاز تعیین شود، که برای شرایط بالینی با منشاء خارج عروقی مناسب نیست. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)

5. پزشکان باید نسبت به عوارض جانبی درمان فیبرینولیتیک، از جمله خونریزی و آنژیوادم، که می تواند باعث انسداد جزئی راه هوایی شود، هوشیار باشند. (I; B-NR) (در صورت بروز سردرد شدید، فشار خون حاد، حالت تهوع، استفراغ، یا بدتر شدن علائم عصبی، توصیه می شود مصرف آلتپلاز قطع شود و سی تی اسکن اورژانسی از سر انجام شود).

خونریزی داخل جمجمه ای علامت دار طی 24 ساعت پس از تزریق داخل وریدی آلتپلاز در سکته مغزی ایسکمیک حاد (IIb، C-EO)

1. مصرف آلتپلاز را متوقف کنید.

2. انجام آزمایش خون کامل، تعیین INR، زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال، سطح فیبرینوژن، گروه خونی و سازگاری.

3. بلافاصله معاینه توموگرافی کامپیوتری سر را بدون افزایش حاجب داخل وریدی انجام دهید.

4. انفوزیون داخل وریدی کرایو رسوبیتات (شامل فاکتور انعقاد خون 8) را 10 واحد تجویز کنید. برای 10-30 دقیقه؛ برای سطوح فیبرینوژن تجویز می شود<200 мг/дл.

5. انفوزیون داخل وریدی ترانکسامیک اسید 1000 میلی گرم در مدت 10 دقیقه یا ε-آمینوکاپروئیک اسید 4-5 گرم در مدت 1 ساعت تجویز کنید، سپس 1 گرم تا توقف خونریزی تجویز کنید.

6. با یک متخصص خون و جراح مغز و اعصاب مشورت کنید.

7. درمان نگهدارنده باید کنترل فشار خون شریانی، داخل جمجمه، پرفیوژن مغزی، فشار متوسط ​​شریانی، دمای بدن و سطوح گلوکز خون را تضمین کند.

آنژیوادم دهانی (IIb؛ C-EO)

1. حفظ عملکرد دستگاه تنفسی ضروری است:

1) اگر تورم محدود به قسمت قدامی زبان و لب باشد، نیازی به لوله گذاری داخل تراشه نیست.

2) خطر بالای نیاز به لوله گذاری با پیشرفت سریع (در عرض 30 دقیقه) تورم حنجره، کام، حفره دهان یا اوروفارنکس نشان داده می شود.

3) برای بیماران هوشیار، لوله گذاری فیبر نوری بهترین گزینه است. لوله گذاری نازوتراشه ممکن است ضروری باشد اما خطر اپیستاکسی را به دنبال تزریق داخل وریدی آلتپلاز افزایش می دهد.

2. تزریق داخل وریدی آلتپلاز را قطع کنید و مصرف مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین را متوقف کنید.

3. متیل پردنیسیلون (125 میلی گرم) تجویز کنید.

4. دیفن هیدرامین (50 میلی گرم) تجویز کنید.

5. رانیتیدین (50 میلی گرم) یا فاموتیدین (20 میلی گرم) را به صورت داخل وریدی تجویز کنید.

6. با افزایش بیشتر آنژیوادم، آدرنالین (0.1%) 0.3 میلی لیتر به صورت زیر جلدی یا استنشاق 0.5 میلی لیتر تجویز می شود.

7. تجویز ایکاتیبانت، آنتاگونیست انتخابی گیرنده های B2-برادی کینین، 3 میلی لیتر (30 میلی گرم) زیر جلدی در ناحیه شکم. یک تزریق اضافی (30 میلی گرم) می تواند در فواصل 6 ساعته انجام شود، اما نه بیش از 3 تزریق در 24 ساعت. مهارکننده پلاسما C1-esterase (20 IU/kg) با موفقیت برای آنژیوادم ارثی و وابسته به آنزیم مبدل آنژیوتانسین استفاده شده است.

8. درمان نگهدارنده را انجام دهید.

سایر ترومبولیتیک ها و سونوترومبولیز

1. مزایای تجویز داخل وریدی عوامل دفیبروژنیک و فیبرینولیتیک غیر از آلتپلاز و تنکتپلاز ثابت نشده است و بنابراین استفاده از آنها خارج از آزمایشات بالینی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

2. از آنجایی که هیچ مدرکی دال بر برتری یا هم ارزی تجویز بولوس داخل وریدی 4/0 میلی گرم بر کیلوگرم تنکتپلاز در مقایسه با آلتپلاز وجود ندارد، این گزینه ممکن است به عنوان یک گزینه جایگزین برای بیماران با اختلالات عصبی جزئی بدون انسداد داخل جمجمه قابل توجه در نظر گرفته شود. (IIb؛ B-R)

3. استفاده از سونوترومبولیز به عنوان درمان کمکی با ترومبولیز داخل وریدی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

ترومبکتومی مکانیکی

1. به بیمارانی که معیارهای آلتپلاز را دارند توصیه می شود حتی اگر ترومبکتومی مکانیکی در نظر گرفته شود، آلتپلاز دریافت کنند. (من؛ الف)

2. هنگام بررسی ترومبکتومی مکانیکی، بیماران تحت درمان با آلتپلاز نیازی به ارزیابی پاسخ بالینی به آلتپلاز ندارند. (III: آسیب؛ B-R)

3. ترومبکتومی مکانیکی با استفاده از استنت رتریور برای بیمارانی که همه معیارهای زیر را دارند اندیکاسیون دارد: 1) امتیاز مقیاس رنکین اصلاح شده قبل از سکته مغزی 0 تا 1. 2) انسداد پاتولوژیک شریان کاروتید داخلی یا بخش M1 شریان مغزی میانی. 3) سن ≥18 سال؛ 4) نمره NIHSS ≥6. 5) نتیجه ارزیابی توموگرافی کامپیوتری جنبه های ≥6. 6) درمان (پنکسیون شریان فمورال) را می توان در عرض 6 ساعت از شروع علائم شروع کرد. (من؛ الف)

4. ترومبکتومی مکانیکی با استفاده از استنت رتریور نیز می تواند برای بیماران مبتلا به انسداد پاتولوژیک سگمنت M2 یا M3 شریان مغزی میانی به شرط رعایت سایر معیارها استفاده شود، اما مزایای این روش مشخص نشده است. (IIb؛ B-R)

5. ترومبکتومی مکانیکی با استفاده از استنت رتریور می تواند برای بیماران مبتلا به انسداد پاتولوژیک شریان های مغزی قدامی، مهره ای، بازیلار یا خلفی در صورت داشتن سایر معیارها نیز قابل استفاده باشد، اما مزایای این روش مشخص نشده است. (IIb؛ C-EO)

6. ترومبکتومی مکانیکی با استفاده از استنت تریور ممکن است برای بیمارانی که امتیاز مقیاس رتبه‌بندی اصلاح‌شده قبل از سکته مغزی > 1، امتیاز توموگرافی کامپیوتری ASPECTS دارند، مناسب باشد.<6 или значением оценки по шкале NIHSS <6 и патологической окклюзией внутренней сонной артерии или проксимального М1-сегмента средней мозговой артерии при условии, что они соответствуют прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. (IIb; B-R)

7. ترومبکتومی مکانیکی برای بیماران منتخب مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد طی 6 تا 16 ساعت از آخرین زمان شناخته شده قبل از شروع علائم برای انسداد عروق بزرگ شریان کاروتید توصیه می شود، مشروط بر اینکه معیارهای دیگر (DAWN یا DEFUSE 3) را داشته باشند. (من؛ الف)

8. هدف فنی ترومبکتومی مکانیکی با توجه به امتیاز بهبودی پرفیوژن سکته مغزی ایسکمیک اصلاح شده (mTICI) دستیابی به یک نتیجه آنژیوگرافی 2b/3 برای به حداکثر رساندن نتیجه بالینی مطلوب است. (Ib؛ B-R)

10. استفاده از وسایلی غیر از استنت ریتریور مجاز است ولی انتخاب دومی در اولویت است. (IIb؛ B-R)

11. استفاده از یک کاتتر راهنما بالون پروگزیمال یا یک کاتتر دسترسی محیطی بزرگ به جای یک کاتتر راهنمای گردنی منفرد در ترکیب با استنت رتریور ترجیح داده می شود. (IIa؛ C-LD)

12. استفاده از عوامل کمکی، از جمله ترومبولیز داخل شریانی، ممکن است برای دستیابی به نتیجه آنژیوگرافی mTICI 2b/3 مناسب باشد. (IIb؛ C-LD)

13. درمان اندوواسکولار برای انسداد پشت سر هم (هم خارج جمجمه و هم داخل جمجمه در طی ترومبکتومی) مناسب است. (IIb؛ B-R)

14. هنگام انتخاب یک روش بیهوشی در طول درمان اندوواسکولار، توصیه می شود که توسط نتایج ارزیابی خطر فردی، فنی و سایر ویژگی های روش هدایت شوید. (IIa؛ B-R)

15. در طول ترومبکتومی مکانیکی، توصیه می شود فشار خون را در ≤180/105 میلی متر جیوه حفظ کنید. هنر و آن را برای 24 ساعت دیگر نگه دارید (IIa؛ B-R)

16. در طول ترومبکتومی مکانیکی با خونرسانی مجدد موفقیت آمیز، توصیه می شود فشار خون در سطح حفظ شود.<180/105 мм рт. ст. (IIb; B-R)

انواع دیگر درمان اندوواسکولار

1. اگر آلتپلاز منع مصرف داشته باشد، ترومبولیز داخل شریانی ممکن است در بیمارانی که به دقت انتخاب شده اند در عرض 6 ساعت پس از شروع سکته مغزی شروع شود، اما عواقب آن ناشناخته است. (IIb؛ C-EO)

درمان ضد پلاکتی

1. در سکته مغزی ایسکمیک حاد، تجویز استیل سالیسیلیک اسید ظرف 24 تا 48 ساعت از شروع آن توصیه می شود. برای بیمارانی که آلتپلاز داخل وریدی دریافت می کنند، تجویز استیل سالیسیلیک اسید معمولاً تا 24 ساعت به تعویق می افتد، اما ممکن است استفاده از آن بر اساس شرایط زمینه ای که فایده قابل توجهی را تعیین می کند در نظر گرفته شود. با این حال، این گزینه منبع خطر قابل توجهی است. (من؛ الف)

2. در نظر گرفتن استفاده از اسید استیل سالیسیلیک به عنوان یک درمان جایگزین برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در صورت داشتن معیارهای آلتپلاز وریدی یا ترومبکتومی مکانیکی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

3. برای تعیین اثربخشی تیروفیبان و اپتیفیباتید به مطالعات بیشتری نیاز است. (IIb؛ B-R)

4. استفاده از آنتاگونیست های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa در سکته مغزی ایسکمیک حاد بالقوه خطرناک است و نباید استفاده شود. (III: خطرناک؛ B-R)

5. برای جلوگیری از سکته مغزی ثانویه اولیه تا 90 روز در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک خفیف، توصیه می شود درمان ضد پلاکتی دوگانه (اسید استیل سالیسیلیک و کلوپیدوگرل) از 24 ساعت پس از شروع علائم تجویز شود. (IIa؛ B-R)

داروهای ضد انعقاد

1. هنگام درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، درمان ضد انعقاد نجات برای جلوگیری از سکته مغزی عودکننده زودهنگام، توقف بدتر شدن علائم عصبی، یا بهبود نتیجه پس از درمان توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

2. مناسب بودن درمان ضد انعقاد اورژانسی در بیماران مبتلا به تنگی شدید شریان کاروتید داخلی همان طرف منجر به سکته ایسکمیک مشخص نشده است. (IIb؛ B-NR)

3. ایمنی و فایده درمان کوتاه مدت ضد انعقاد برای ترومبوز داخل مجرای غیرانسدادی و خارج جمجمه ای در بیماران مبتلا به سکته مغزی مشخص نشده است. (IIb؛ C-LD)

4. در حال حاضر، امکان استفاده از آرگاتروبان، دابیگاتران یا سایر مهارکننده های ترومبین به عنوان یک درمان برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد نیاز به مطالعات بالینی بیشتری دارد. (IIb؛ B-R)

5. ایمنی و فایده مهارکننده های فاکتور انعقادی Xa در سکته مغزی ایسکمیک مشخص نشده است و تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. (IIb؛ C-LD)

همودیلوشن، گشادکننده عروق و تقویت همودینامیک

1. افزایش حجم خون در گردش به دلیل همودیلوشن در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

2. تجویز آلبومین در دوزهای بالا در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

3. استفاده از وازودیلاتورها مانند پنتوکسی فیلین در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

4. در حال حاضر، تجهیزات تقویت جریان خون مغزی در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد تنها در چارچوب آزمایشات بالینی قابل استفاده است. (IIb؛ B-R)

اثرات محافظت کننده عصبی

1. درمان‌های دارویی و غیردارویی کنونی با خواص محافظت کننده عصبی ادعا شده در بهبود نتایج پس از سکته مغزی ایسکمیک مؤثر نیستند و سایر عوامل محافظت کننده عصبی توصیه نمی‌شوند. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

اندارترکتومی اورژانسی کاروتید/آنژیوپلاستی کاروتید و استنت گذاری

1. توجیه انجام آندارترکتومی کاروتید فوری یا اورژانسی در حضور انفارکتوس کوچک با ناحیه بزرگ در معرض خطر (به عنوان مثال، تشخیص نیم سایه در مطالعات تصویربرداری و علائم بالینی مرتبط)، به دلیل تنگی شدید یا انسداد شریان‌های کاروتید. یا نقص عصبی حاد در نتیجه ترومبوز پس از اندارترکتومی کاروتید، ثابت نشده است. (IIb؛ B-NR)

2. برای بیماران با وضعیت عصبی ناپایدار (به عنوان مثال، سکته مغزی)، اثربخشی آندارترکتومی کاروتید فوری یا اورژانسی ثابت نشده است. (IIb؛ B-NR)

انواع دیگر درمان

1. استفاده از لیزر مادون قرمز موج کوتاه ترانس کرانیال در درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

دیسفاژی

1. قبل از تغذیه، عاقلانه است که بیماران در معرض خطر افزایش آسپیراسیون را شناسایی کنید. (IIa؛ C-LD)

3. ارزیابی ابزاری با احتمال بالای آسپیراسیون برای بررسی وجود یا عدم وجود آن و روشن شدن علل فیزیولوژیکی دیسفاژی هنگام انتخاب روش درمانی توصیه می شود. (IIa؛ B-NR)

4. انتخاب روش برای ارزیابی ابزاری عملکرد بلع (آندوسکوپی فیبر نوری، ویدئو فلوروسکوپی، و غیره) تنها به در دسترس بودن و سایر عوامل در موقعیت فردی بستگی دارد. (IIb؛ C-LD)

تغذیه

1. تغذیه روده ای در سکته مغزی ایسکمیک حاد باید طی 7 روز شروع شود. (I; B-R)

2. برای دیسفاژی در مراحل اولیه سکته مغزی (در 7 روز اول)، نصب لوله های بینی معده برای تغذیه، و در بیماران مبتلا به دیسفاژی طولانی مدت مورد انتظار (بیش از 2 تا 3 هفته)، لوله های گاستروستومی از راه پوست توصیه می شود. (IIa؛ C-EO)

3. در صورت وجود خطر بالای سوء تغذیه، وارد کردن مکمل های غذایی به رژیم غذایی توصیه می شود. (IIa؛ B-R)

4. برای کاهش خطر ابتلا به ذات الریه پس از سکته، توصیه می شود یک پروتکل بهداشت دهان را اجرا کنید. (IIb؛ B-NR)

پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی

1. در بیماران بی حرکت، برای کاهش خطر در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، استفاده از فشرده سازی متناوب پنوماتیک در کنار درمان استاندارد (اسید استیل سالیسیلیک و هیدراتاسیون) توصیه می شود. (I; B-R)

2. مزایای هپارین زیر جلدی پروفیلاکتیک (تجزیه نشده یا با وزن مولکولی کم) در بیماران بی حرکت مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد مشخص نشده است. (IIb؛ A)

3. در طول ضد انعقاد، مزایای استفاده پیشگیرانه از هپارین غیر شکسته یا با وزن مولکولی کم ثابت نشده است. (IIb؛ B-R)

4. جوراب های فشاری الاستیک نباید برای سکته مغزی ایسکمیک استفاده شود. (III: مضر؛ B-R)

نظارت بر افسردگی

1. مطالعه دقیق برای شناسایی پس از سکته مغزی توصیه می شود، اما زمان بهینه تعیین نشده است. (I;B-NR)

2. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای افسردگی پس از سکته، داروهای ضد افسردگی تجویز می شود و اثربخشی درمان کنترل می شود. (I; B-R)

سایر درمان ها

1. استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها برای سکته مغزی ایسکمیک توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

2. قرار دادن کاتترهای مثانه ساکن خطر عفونت دستگاه ادراری را به همراه دارد. (III: مضر؛ C-LD)

4. به حداقل رساندن یا از بین بردن اصطکاک پوست، کاهش فشار روی سطح آن با ارائه حمایت کافی، جلوگیری از رطوبت و خشکی بیش از حد و حفظ سطح مناسب تغذیه پوست توصیه می شود. نظافت منظم، رعایت بهداشت بالا و استفاده از تشک و بالشتک مخصوص ویلچر و صندلی نیز تا زمانی که بیماران تحرک خود را به دست آورند توصیه می شود. (I; C-LD)

5. مناسب است بیماران و خانواده های آنها در صورت نیاز از منابع مراقبت تسکینی استفاده کنند. مراقبان ممکن است برای تصمیم گیری بیمار محور در در نظر گرفتن میزان مداخلات پزشکی یا محدودیت در مراقبت بر اساس پیش آگهی بیماری به کمک نیاز داشته باشند. (IIa؛ C-EO)

توانبخشی

3. بسیج بیماران خیلی زود (24 ساعت) از شروع سکته ممکن است احتمال نتیجه مطلوب بعد از 3 ماه را کاهش دهد. (III: مضر؛ B-R)

4. توصیه می شود که همه بیماران سکته مغزی ارزیابی رسمی از فعالیت های زندگی روزمره و فعالیت های مراقبت از خود، توانایی های ارتباطی و تحرک عملکردی آنها انجام شود. نتایج ارزیابی باید هنگام برنامه ریزی برای محدوده مراقبت بیشتر در نظر گرفته شود. (I;B-NR)

6. اثربخشی فلوکستین یا سایر مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین برای بهبود پاسخ حرکتی به طور قابل اعتمادی ثابت نشده است. (IIb؛ C-LD)

درمان عوارض شدید

ادم مخچه و مغز

1. ونتریکولوستومی برای هیدروسفالی انسدادی پس از انفارکتوس مغزی توصیه می شود. نیاز به کرانیوتومی کاهش فشار اتفاقی یا بعدی به اندازه انفارکتوس، وضعیت عصبی، میزان فشرده سازی مغز و اثربخشی درمان بستگی دارد. (I; C-LD)

2. کرانیوتومی ساب اکسیپیتال دکمپرسیو با باز شدن سخت شامه برای انفارکتوس مخچه توصیه می شود که با وجود حداکثر مداخله پزشکی منجر به بدتر شدن علائم عصبی می شود. در صورت اندیکاسیون و در صورت عدم وجود خطر اضافی، درمان هیدروسفالی انسدادی همزمان با ونتریکولوستومی توصیه می شود. (I;B-NR)

3. توصیه می شود اعضای خانواده بیمار مبتلا به انفارکتوس مخچه را از احتمال نتیجه مثبت ناشی از کرانیوتومی ساب اکسیپیتال آگاه کنید که این امر تصمیم گیری برای انجام آن را تسهیل می کند. (IIb؛ C-LD)

4. بیماران مبتلا به انفارکتوس فوق تانتوریال بزرگ در معرض خطر بالای عوارضی مانند ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه هستند. بنابراین، بحث سریع گزینه های درمانی و نتایج احتمالی با بیماران یا مراقبان آنها توصیه می شود. یک رویکرد بیمارمحور در تصمیم گیری های اجماع در مورد پیش آگهی بیماری و محدودیت در انتخاب مداخلات توصیه می شود. (I;C-EO)

5. در روزهای اولیه پس از سکته مغزی، بیماران مبتلا به انفارکتوس مغزی بزرگ باید تحت درمان قرار گیرند تا خطر تورم کاهش یابد و از نظر علائم زوال عصبی به دقت تحت نظر باشند. اگر خطر ادم بدخیم مغزی بالا باشد، انتقال سریع این بیماران به کلینیک جراحی مغز و اعصاب باید در نظر گرفته شود. (I; C-LD)

6. برای بیماران بالای 60 سال با انفارکتوس یک طرفه شریان میانی مغزی با تشدید علائم عصبی در عرض 48 ساعت، علیرغم درمان دارویی، انجام کرانیوتومی فشاری با باز کردن سخت‌شکره توصیه می‌شود، زیرا این کار می‌تواند مرگ و میر را تقریباً 50 کاهش دهد. درصد و بهبود نتایج توانبخشی بعدی. (IIa;A)

7. به عنوان معیاری برای انتخاب بیماران برای کرانیوتومی رفع فشار، در حال حاضر توصیه می شود که سندرم کاهش سطح هوشیاری ناشی از ادم مغزی در نظر گرفته شود. (IIa;A)

8. درمان اسمزی در بیماران مبتلا به ادم مغزی پس از انفارکتوس در صورت بدتر شدن تصویر بالینی توصیه می شود. (IIa؛ C-LD)

9. هیپرونتیلاسیون مختصر و خفیف (pCO 2 هدف = 30-34 میلی متر جیوه) در بیماران مبتلا به اختلال حاد عصبی شدید ناشی از ادم مغزی به عنوان درمان پل توصیه می شود. (IIa؛ C-EO)

10. در صورت ادم ایسکمیک مغز یا مخچه، استفاده از هیپوترمی یا مشتقات اسید باربیتوریک توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

11. به دلیل عدم وجود شواهد مؤثر و افزایش خطر بالقوه عوارض عفونی، استفاده از کورتیکواستروئیدها (معمولاً در دوزهای بالا تجویز می شود) در درمان بیماران مبتلا به ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه مشاهده شده در سکته ایسکمیک توصیه نمی شود. (III: ضرر؛ الف)

سندرم تشنجی

1. برای تشنج های مکرر پس از سکته، درمان توصیه شده مانند تشنج های ناشی از سایر علل عصبی است و توصیه می شود داروهای ضد تشنج به صورت جداگانه انتخاب شوند. (I; C-LD)

2. استفاده پیشگیرانه از داروهای ضد تشنج توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ BR)

پیشگیری از عواقب ثانویه سکته مغزی

تصویربرداری از مغز

1. استفاده روتین از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در همه بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد مقرون به صرفه نیست و برای تشخیص اولیه یا برنامه ریزی درمانی توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)

2. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ممکن است در موارد منتخب برای ارائه اطلاعات اضافی مفید باشد، اما تأثیر آن بر نتایج نامشخص است. (IIb؛ C-EO)

تصویربرداری از عروق

1. برای بیماران غیر ناتوان (مقیاس رتبه بندی اصلاح شده 0-2) با سکته مغزی ایسکمیک کاروتید حاد که در آنها اندارترکتومی کاروتید یا استنت گذاری اندیکاسیون دارد، تصویربرداری غیرتهاجمی از عروق دهانه رحم باید طی 24 ساعت پس از مراجعه انجام شود. (I;B-NR)

2. در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، برنامه ریزی درمان پیشگیرانه بر اساس نتایج آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری استاندارد و آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی انجام شده برای تشخیص تنگی یا انسداد شریان های داخل جمجمه توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ الف)

3. برای بیماران منتخب مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، برنامه ریزی درمان پیشگیرانه بر اساس نتایج آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری استاندارد و آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی ممکن است مفید باشد، اما اثربخشی آن نامشخص است. (IIb؛ C-EO)

تست عملکرد قلب

1. نظارت بر عملکرد قلب می تواند فیبریلاسیون و دیگر آریتمی های جدی را که نیاز به مداخله اضطراری دارند، تشخیص دهد. توصیه می شود حداقل 24 ساعت اول از لحظه ورود بیمار به کلینیک بر فعالیت قلبی نظارت شود. (I;B-NR)

2. فایده بالینی پایش طولانی مدت عملکرد قلب پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد نامشخص است. (IIb؛ B-R)

3. برای بیماران منتخب، نظارت طولانی مدت بر عملکرد قلب پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد ممکن است برای ارائه اطلاعات اضافی هنگام برنامه ریزی درمان پیشگیرانه بعدی مفید باشد، اما تأثیر آن بر نتیجه نامشخص است. (IIb؛ C-EO)

4. اکوکاردیوگرافی معمول برای همه بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در طول برنامه ریزی درمان پیشگیرانه بعدی عملی نیست و توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-NR)

5. اکوکاردیوگرافی استاندارد ممکن است برای بیماران منتخب مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در طول برنامه ریزی درمان پیشگیرانه بعدی مناسب باشد. (IIb؛ B-R)

1. برای بیمارانی که تحت درمان شدید با استاتین با سکته مغزی ایسکمیک نیستند، احتمالاً منشا آترواسکلروتیک دارند، تعیین منظم سطح کلسترول توصیه نمی شود. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

2. اندازه گیری سطح کلسترول خون در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک که فرض می شود منشا آترواسکلروتیک دارند، مشروط بر اینکه آنها با رژیم بهینه استاتین مطابقت داشته باشند، ممکن است در تجویز مهارکننده های پروپروتئین کانورتاز سوبتیلیسین-ککسین نوع 9 برای کاهش مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد، سکته قلبی و عروقی مفید باشد. بیماری ها (IIb؛ B-R)

سایر روش های ارزیابی برای پیشگیری از پیامدهای ثانویه سکته مغزی

1. غربالگری استاندارد برای هیپرهموسیستئینمی در سکته مغزی ایسکمیک اخیر قابل اجرا نیست. (III: توصیه نمی شود؛ C-EO)

2. غربالگری معمول برای آنتی بادی های آنتی فسفولیپید در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک توصیه نمی شود، مگر اینکه تظاهرات دیگری از سندرم آنتی فسفولیپید وجود داشته باشد و توضیح دیگری برای رویداد ایسکمیک، مانند تصلب شرایین، تنگی کاروتید، یا فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد. (III: توصیه نمی شود؛ C-LD)

درمان آنتی ترومبولیتیک

1. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد غیر قلبی، توصیه می شود که به جای درمان خوراکی ضد انعقاد از داروهای ضد پلاکت استفاده شود تا خطر سکته های مکرر و سایر حوادث قلبی عروقی کاهش یابد. (من؛ الف)

2. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد غیر قلبی آمبولیک، مزایای اضافی ناشی از افزایش مقدار اسید استیل سالیسیلیک مصرفی یا انتخاب یک عامل ضد پلاکتی متفاوت ثابت نشده است. (IIb؛ B-R)

3. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد غیر قلبی آمبولیک، تغییر از درمان ضد پلاکتی به وارفارین برای پیشگیری از سکته ثانویه از نظر بالینی مفید نیست. (III: توصیه نمی شود؛ B-R)

4. انتخاب عامل ضد پلاکتی برای پیشگیری زودهنگام از پیامدهای ثانویه در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد غیر قلبی آمبولیک باید بر اساس ریسک فردی، هزینه، تحمل پذیری، اثربخشی نسبی و سایر ویژگی های بالینی بهینه شود. (I; C-EO)

5. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری عروق کرونر، استفاده از عوامل ضد پلاکتی اضافی همراه با داروهای ضد انعقاد خوراکی برای کاهش خطر حوادث ایسکمیک قلبی عروقی و عروقی مغز هیچ مزیت بالینی مشخصی ندارد. آنژین ناپایدار و استنت گذاری عروق کرونر شرایط خاصی را نشان می دهد که در آن درمان ضد انعقادی دوگانه ضد پلاکت/خوراکی ممکن است اندیکاسیون داشته باشد. (IIb؛ C-LD)

6. برای اکثر بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، پس از رفع فیبریلاسیون دهلیزی، توصیه می شود که درمان ضد انعقاد خوراکی به مدت 4 تا 14 روز پس از شروع علائم عصبی انجام شود. (IIa؛ B-NR)

7. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد و تبدیل هموراژیک، شروع یا از سرگیری درمان ضد پلاکتی یا ضد انعقادی بسته به سیر بالینی خاص و علائم پیشرو در نظر گرفته می شود. (IIb؛ B-NR)

8. برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد و تشریح شریان های کاروتید یا مهره ای برای حوادث ایسکمیک مغزی مکرر ایجاد شده که نسبت به درمان مقاوم هستند، ارزش استنت گذاری نامشخص است. (IIb؛ C-LD)

استاتین درمانی

1. تجویز استاتین برای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد که قبلاً استاتین مصرف کرده اند مناسب است. (IIa؛ B-R)

3. در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از استاتین درمانی با شدت بالا، در صورت مجاز بودن، برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی آترواسکلروتیک، درمان با استاتین با شدت متوسط ​​تجویز می شود. (من؛ الف)

4. برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی آترواسکلروتیک بالای 75 سال، توصیه می شود قبل از تجویز استاتین درمانی، مزایا و خطرات احتمالی عوارض جانبی، تداخلات با سایر داروها و خواسته های بیماران را ارزیابی کنند. ادامه درمان با استاتین در بیماران با تحمل شناخته شده توصیه می شود. (IIb؛ C-EO)

بازسازی عروق کاروتید

1. در مواردی که عروق مجدد برای جلوگیری از حوادث ثانویه در بیماران مبتلا به سکته مغزی خفیف بدون از دست دادن ظرفیت (نمره اصلاح شده در مقیاس رنکین 0-2) اندیکاسیون دارد، زمان بهینه برای اجرای آن 48 ساعت تا 7 روز از شروع رویداد است. (IIa؛ B-NR)

سیگار نکش

1. به تمام بیماران سیگاری که دچار سکته مغزی ایسکمیک حاد شده اند اکیداً توصیه می شود که سیگار را ترک کنند. (I;C-EO)

2. مشاوره پشتیبانی، محصولات جایگزین نیکوتین و داروها. (من؛ الف)

3. برای بیماران سکته مغزی ایسکمیک حاد که سیگار می کشند، توصیه می شود که درمان رفتاری فشرده در کلینیک شروع شود. (IIa؛ B-R)

4. برای بیماران سیگاری مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، ممکن است وارنیکلین تجویز شود. (IIb؛ B-R)

5. مداخلات برای بیماران سیگاری با سکته مغزی ایسکمیک حاد ممکن است شامل روش های دارویی و رفتاری با هدف ترک سیگار باشد. (IIb؛ B-R)

6. به بیمارانی که دچار سکته مغزی ایسکمیک حاد شده اند توصیه می شود از سیگار کشیدن جانبی (غیرفعال) خودداری کنند. (IIa؛ B-R).

مشترک ما شوید

"تایید شده"

معاون اول وزیر

مراقبت های بهداشتی روسیه

فدراسیون

A.I.VYALKOV

2000/12/26 N 2510/14162-34

"موافق"

رئیس بخش

سازمان های مراقبت های پزشکی

جمعیت و پیشگیری

بیماری های غیر مسری

A.A.KARPEEV

2000/12/18

اصول تشخیص و درمان اختلالات حاد

گردش مغزی"

توصیه‌های روش‌شناختی توسط گروهی از متخصصان مجرب - متخصصین مغز و اعصاب و احیاگرهای عصبی در کشورمان تهیه شده است که سال‌هاست روی مشکل حوادث حاد عروق مغزی کار می‌کنند. مسائل سازمانی مربوط به اقدامات تشخیصی و درمانی در مراحل پیش بیمارستانی و بیمارستانی به وضوح تشریح شده است. اندیکاسیون هایی برای بستری شدن بیماران در بخش های مراقبت های ویژه، بخش های مراقبت های ویژه و بخش های آنژیونورولوژی داده می شود. الگوریتمی برای اقدامات تشخیصی لازم برای درمان کافی خونریزی ها و انفارکتوس های مغزی، از جمله روش های درمان جراحی مغز و اعصاب، شرح داده شده است. تاکید ویژه بر تشخیص و درمان هدفمند انواع مختلف سکته مغزی ایسکمیک است. توجه زیادی به درمان اشکال شدید سکته مغزی از جمله عوارضی مانند ادم مغزی و هیدروسفالی انسدادی حاد می شود. بخش های ویژه ای به توانبخشی بیماران مبتلا به حوادث حاد عروق مغزی و اقدامات پیشگیری ثانویه از انواع مختلف سکته مغزی اختصاص داده شده است. طبقه بندی حوادث حاد عروق مغزی بر اساس بازبینی ICD X و داروهای اصلی مورد استفاده در درمان سکته مغزی ارائه شده است.

توصیه‌های روش‌شناختی به زبانی نوشته شده است که برای پزشکان واضح و قابل درک باشد و بر اساس مواضع پزشکی مبتنی بر شواهد باشد. متن به خوبی ساختار یافته است. این سند را می توان برای انتشار بدون ایجاد هیچ تغییر یا اضافاتی توصیه کرد.

و جراحی مغز و اعصاب

ایالت سن پترزبورگ

دانشگاه پزشکی به نام Acad. I.P. Pavlova

عضو - خبرنگار RAMS، استاد

A.A.SKOROMETS

اصول تشخیص و درمان بیماران حاد

اختلالات گردش خون مغزی"

توصیه های "اصول تشخیص و درمان بیماران مبتلا به حوادث حاد عروق مغزی" توسط کارمندان موسسه تحقیقات مغز و اعصاب آکادمی علوم پزشکی روسیه - متخصصان پیشرو در مشکلات آنژیونورولوژی اورژانس جمع آوری شده است.

توصیه ها حاوی اطلاعات جامعی در مورد تشخیص و مدیریت بیماران مبتلا به سکته مغزی در تمام مراحل درمان است و همچنین جهت های اصلی پیشگیری ثانویه را در نظر می گیرد. رویکرد استفاده شده توسط نویسندگان برای ارائه مطالب، که ویژگی های پاتوژنتیک اشکال و انواع فرعی سکته مغزی را در نظر می گیرد، به ما این امکان را می دهد تا تاکتیک های بهینه را برای فرآیند درمان و تشخیص، که مطابق با استانداردهای بین المللی است، توسعه دهیم.

توصیه‌ها همچنین معیارهای اصلی تعیین زیرگروه‌های پاتوژنتیک حوادث عروق مغزی ایسکمیک را ارائه می‌دهند که تشخیص به موقع آن شرط ضروری نه تنها برای درمان کافی، بلکه مبنایی برای پیشگیری موفق از سکته مغزی مکرر است.

توصیه می‌شود «اصول تشخیص و درمان بیماران مبتلا به حوادث حاد عروق مغزی» را در قالب توصیه‌های روش‌شناختی برای انتشار گسترده و فوری در بین متخصصان مغز و اعصاب و پزشکان بخش‌های درمانی که بر بیماران مبتلا به سکته مغزی نظارت می‌کنند منتشر کنید.

رئیس گروه مغز و اعصاب

مرکز آموزشی و علمی پزشکی

اداره رئیس جمهور فدراسیون روسیه

دکترای علوم پزشکی، استاد

V.I.SHMYREV

توصیه های روش شناختی توسط موسسه تحقیقات علمی مغز و اعصاب آکادمی علوم پزشکی روسیه (آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه پروفسور N.V. Vereshchagin، پروفسور Z.A. Suslina، M.A. Piradov، کاندیدای علوم پزشکی L.A. Geraskina) تهیه شده است. آکادمی علوم پزشکی روسیه پروفسور N.N. Yakhno، کاندیدای علوم پزشکی V.A. با مشارکت بخش های دانشگاه دولتی پزشکی روسیه (پروفسور V.I. Skvortsov، A.I. Fedin)، دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی وزارت بهداشت روسیه. (پروفسور I.D. Stulin) ، موسسه تحقیقاتی پزشکی اورژانس مسکو به نام N.V. Sklifosovsky (پروفسور V.V. Krylov).

داوران: عضو مسئول آکادمی علوم پزشکی روسیه پروفسور A.A.

رئیس گروه مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب

ایالت سن پترزبورگ

دانشگاه پزشکی پاولوف.

دکترای علوم پزشکی پروفسور V.I.

رئیس گروه مغز و اعصاب، تحقیقات آموزشی و علمی

مرکز پزشکی ریاست جمهوری

RF.

حوادث حاد عروق مغزی (ACI) مهمترین مشکل پزشکی و اجتماعی است. بروز سکته مغزی 2.5 - 3 مورد در هر 1000 نفر جمعیت در سال، مرگ و میر - 1 مورد در هر 1000 نفر در سال است. مرگ و میر در دوره حاد سکته مغزی در روسیه به 35 درصد می رسد که در پایان سال اول پس از سکته 12-15 درصد افزایش می یابد. ناتوانی پس از سکته در بین تمام علل ناتوانی در رتبه اول قرار دارد و 3.2 در هر 10000 نفر جمعیت است. 20 درصد افرادی که دچار سکته مغزی شده اند، با وجود اینکه یک سوم افراد مبتلا به سکته مغزی را افراد در سن کار تشکیل می دهند، به سر کار بازمی گردند. بنابراین، در روسیه، سالانه 400 تا 450 هزار نفر به سکته مغزی مبتلا می شوند که تقریباً 200 هزار نفر از آنها می میرند. بیش از یک میلیون نفر در کشور دچار سکته مغزی شده اند که 80 درصد آنها معلول هستند.

علیرغم اینکه پیشگیری اولیه در کاهش مرگ و میر و ناتوانی ناشی از سکته مغزی نقش تعیین کننده ای دارد، اما با بهینه سازی سیستم مراقبت از بیماران سکته مغزی، معرفی استانداردهای درمانی و تشخیصی برای این بیماران از جمله اقدامات توانبخشی، تأثیر قابل توجهی در این زمینه حاصل می شود. و پیشگیری از سکته های مکرر

دفتر منطقه ای اروپا سازمان بهداشت جهانی (WHO) معتقد است که ایجاد یک سیستم مدرن مراقبت از بیماران مبتلا به سکته مغزی، مرگ و میر را در ماه اول بیماری به 20 درصد کاهش می دهد و استقلال را در زندگی روزمره 3 ماه پس از شروع آن تضمین می کند. این بیماری برای حداقل 70 درصد از بیماران زنده مانده است.

توسعه و اجرای اصول یکسان برای مدیریت بیماران مبتلا به حوادث حاد عروق مغزی باید به بهینه سازی رویکرد تشخیصی و انتخاب اقدامات درمانی برای اطمینان از بهترین نتیجه بیماری کمک کند.

I. معیارهای تشخیص اشکال فردی سکته مغزی

سکته مغزی شامل اختلالات حاد گردش خون مغزی است که با ظاهر ناگهانی (در عرض چند دقیقه، کمتر ساعت ها) علائم عصبی کانونی (اختلالات حرکتی، گفتاری، حسی، هماهنگی، بینایی و سایر اختلالات) و/یا اختلالات مغزی (تغییر در هوشیاری، سردرد، استفراغ و غیره) که بیش از 24 ساعت ادامه داشته باشد و یا به علت منشاء عروقی مغز در مدت زمان کوتاهی منجر به مرگ بیمار شود.

سکته مغزی به دو دسته هموراژیک و ایسکمیک (انفارکتوس مغزی) تقسیم می شود. یک سکته کوچک متمایز می شود که در آن عملکردهای مختل شده به طور کامل در طول 3 هفته اول بیماری بازسازی می شوند. با این حال، چنین موارد نسبتاً خفیفی تنها در 10-15٪ از بیماران سکته مغزی رخ می دهد.

حوادث گذرا عروق مغزی (TCI) با شروع ناگهانی علائم عصبی کانونی مشخص می شود که در بیمار مبتلا به بیماری عروقی (فشار خون شریانی، بیماری ایسکمیک قلب، روماتیسم و ​​غیره) ایجاد می شود و چندین دقیقه، کمتر - ساعت ها، اما نه بیشتر طول می کشد. بیش از یک روز و با ترمیم کامل عملکردهای آسیب دیده به پایان می رسد. اختلالات عصبی گذرا با علائم کانونی که در نتیجه ایسکمی موضعی کوتاه مدت مغزی ایجاد می شوند، حملات ایسکمیک گذرا (TIA) نیز نامیده می شوند. شکل خاصی از PNMK انسفالوپاتی فشار خون حاد است. بیشتر اوقات، آنسفالوپاتی فشار خون حاد در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بدخیم ایجاد می شود و از نظر بالینی با سردرد شدید، تهوع، استفراغ، اختلال هوشیاری، سندرم تشنج و در برخی موارد با علائم عصبی کانونی همراه است.

ظهور یک TIA یا سکته جزئی نشان‌دهنده خطر بالای سکته‌های مکرر و معمولاً شدیدتر است (زیرا مکانیسم‌های بیماری‌زایی این شرایط تا حد زیادی مشابه است) و نیاز به پیشگیری از سکته‌های مکرر دارد.

II. مدیریت مرحله‌ای بیماران مبتلا به سانحه عروقی مغزی

اصول اولیه سازماندهی مراقبت های پزشکی برای سکته مغزی.

I. تشخیص سکته مغزی در مرحله پیش بیمارستانی.

II. زودترین بستری شدن همه بیماران مبتلا به سکته مغزی.

III. تشخیص ماهیت سکته مغزی.

IV. روشن شدن زیرگروه پاتوژنتیک سکته مغزی.

V. انتخاب تاکتیک های درمانی بهینه.

VI. توانبخشی و اقدامات برای پیشگیری ثانویه از سکته مغزی.

III. رویدادها در مرحله پیش بیمارستانی

اهداف اصلی:

1. تشخیص سکته مغزی.

2. انجام مجموعه ای از اقدامات درمانی اورژانسی.

3. انجام بستری اورژانسی بیمار.

کمک توسط تیم های پزشکی اورژانس عصبی خطی یا تخصصی ارائه می شود.

1. ACVA با ظهور ناگهانی علائم عصبی کانونی و/یا مغزی در بیمار مبتلا به بیماری عروقی عمومی و در غیاب علل دیگر (تروما، عفونت و غیره) تشخیص داده می‌شود.

2. اقدامات درمان اورژانسی بر اساس نیاز به اطمینان از تهویه و اکسیژن رسانی کافی، حفظ ثبات همودینامیک سیستمیک و تسکین سندرم تشنج تعیین می شود.

ارزیابی: تعداد و ریتم حرکات تنفسی، وضعیت غشاهای مخاطی قابل مشاهده و بستر ناخن، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، تورم وریدهای گردن.

اقدامات: در صورت لزوم - پاکسازی مجرای تنفسی فوقانی، قرار دادن مجرای هوا و در صورت لزوم (تاکی پنه 35-40 در دقیقه، افزایش سیانوز، دیستونی شریانی) - انتقال بیمار به تهویه مصنوعی (ALV). از دستگاه های تنفس دستی (ADR-2، نوع Ambu) و دستگاه های اتوماتیک استفاده می شود.

2.2. حفظ سطح بهینه فشار خون سیستمیک.

اگر فشار خون سیستولیک از 200 میلی‌متر جیوه، فشار خون دیاستولیک از 120 میلی‌متر جیوه و فشار خون متوسط ​​محاسبه‌شده از 130 میلی‌متر جیوه تجاوز نکند، باید از تجویز تزریقی اورژانسی داروهای ضد فشار خون اجتناب شود. (میانگین BP = (BP سیستولیک - BP دیاستولیک): 3 + BP دیاستولیک). فشار خون نباید بیش از 15-20 درصد از مقادیر اولیه کاهش یابد. ترجیحاً از داروهایی استفاده شود که بر خودتنظیمی عروق مغز تأثیر نمی گذارد - مسدود کننده های آلفا - بتا - مسدود کننده های بتا، مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE).

برای افت فشار خون شریانی، توصیه می شود از داروهایی استفاده کنید که اثر وازوپرسور دارند (آگونیست های آلفا آدرنرژیک)، داروهایی که انقباض میوکارد را بهبود می بخشند (گلیکوزیدهای قلبی) و عوامل جایگزین کننده حجم (دکستران، پلاسما، محلول های نمکی).

2.3. تسکین سندرم تشنج (ضد تشنج - آرام بخش، ضد روان پریشی؛ در صورت لزوم - شل کننده عضلانی، بیهوشی استنشاقی).

3. سکته مغزی یک فوریت پزشکی است، بنابراین همه بیماران مبتلا به سکته باید در بیمارستان بستری شوند.

زمان بستری شدن در بیمارستان باید از زمان شروع علائم عصبی کانونی، ترجیحاً در 3 ساعت اول پس از شروع بیماری حداقل باشد.

یک منع مصرف برای بستری شدن بیمار مبتلا به سکته مغزی تنها حالت آگونال است.

IV. رویدادها در مرحله بیمارستان

IV.1. رویدادهای سازمانی

بستری بیماران مبتلا به سکته مغزی در یک بیمارستان چند رشته ای انجام می شود که دارای تجهیزات اشعه ایکس و رادیولوژی لازم (شامل توموگرافی کامپیوتری (CT)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، آنژیوگرافی) و تجهیزات اولتراسوند و همچنین:

الف) یک بخش برای بیماران مبتلا به حوادث عروقی مغز با یک بخش مراقبت های ویژه.

ب) یک بخش نورانیمیشن یا یک واحد مراقبت‌های ویژه با تخت‌های مشخص شده و پرسنل آموزش دیده برای مدیریت بیماران مبتلا به سکته مغزی.

ج) بخش جراحی مغز و اعصاب.

بیمارانی که دارای:

تغییر سطح بیداری (از بی حالی خفیف تا کما)؛

اختلالات تنفس و بلع؛

اختلالات شدید هموستاز؛

عدم جبران عملکردهای قلبی، کلیوی، کبدی، غدد درون ریز و سایر عملکردها در پس زمینه سکته مغزی.

بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد که نیازی به احیای اورژانسی و مراقبت های جراحی مغز و اعصاب ندارند در بخش بیماران مبتلا به حوادث عروقی مغز بستری می شوند. در همان زمان، بیماران در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند:

با علائم عصبی ناپایدار (پیشرونده) ("سکته مغزی رشدی")؛

با نقایص شدید عصبی، نیاز به مراقبت های فردی شدید.

با اختلالات جسمی اضافی.

IV.2. اقدامات تشخیصی

IV.2.1. مرحله تشخیص بیمارستان

هدف تایید تشخیص سکته مغزی و تعیین ماهیت آن (ایسکمیک، هموراژیک) است.

الزامات:

1. کمک به بیماران مبتلا به سکته مغزی توسط متخصص مغز و اعصاب، احیاگر، درمانگر و جراح مغز و اعصاب ارائه می شود.

2. بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد باید حق اولویت معاینه ابزاری و آزمایشگاهی را داشته باشند تا مراحل تشخیصی تا حد امکان کامل و سریع باشد (در عرض یک ساعت از لحظه بستری).

3. برای بیماران مبتلا به TIA، معاینات تشخیصی نیز در بیمارستان و به همان میزان بیماران مبتلا به سکته مغزی انجام می شود.

به همه بیمارانی که تشخیص احتمالی سکته مغزی دارند توصیه می شود که تحت یک سی تی اسکن سر قرار بگیرند، که در بیشتر موارد به فرد اجازه می دهد سکته مغزی هموراژیک را از سکته ایسکمیک تشخیص دهد و سایر بیماری ها (تومورها، بیماری های التهابی، آسیب های CNS را حذف کند. ). تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) سر روش حساس تری برای تشخیص انفارکتوس مغزی در مراحل اولیه است. با این حال، در تشخیص خونریزی های حاد نسبت به CT پایین تر است و بنابراین برای تشخیص اورژانسی کمتر مناسب است.

در مواردی که CT یا MRI در دسترس نباشد، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، اکوانسفالوسکوپی (M-ECHO)، سوراخ کمری و بررسی مایع مغزی نخاعی اجباری است.

در صورت بروز تغییرات التهابی در ناحیه کمر و در صورت مشکوک شدن به فرآیند اشغال فضای داخل جمجمه (خطر اختلالات دررفتگی) سوراخ کردن کمر ممنوع است.

اقدامات تشخیصی اولیه برای بیماران مبتلا به حوادث عروق مغزی

(صرف نظر از ماهیت سکته مغزی)

1. آزمایش خون بالینی با شمارش پلاکت، هماتوکریت.

2. گروه خونی، فاکتور Rh.

3. آزمایش خون برای HIV.

4. آزمایش خون برای آنتی ژن HBs.

5. واکنش واسرمن.

6. آزمایش خون بیوشیمیایی: قند، اوره، کراتینین، بیلی روبین، AST، ALT، کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین.

7. الکترولیت ها (پتاسیم، سدیم)، اسمولالیته پلاسما.

8. ترکیب گاز خون، تعادل اسید و باز.

9. غربالگری - مطالعه سیستم هموستاتیک: فیبرینوژن، فعالیت فیبرینولیتیک (لیز اوگلوبولین ها)، زمان ترومبین، زمان ترومبین جزئی فعال (APTT)، آزمایش پروترومبین با محاسبه نسبت نرمال شده بین المللی (MHO)، زمان لخته شدن خون، زمان خونریزی. ، D - دایمر، تجمع پلاکتی (آدرنالین، ADP، ناشی از کلاژن)، ویسکوزیته خون.

10. تجزیه و تحلیل ادرار بالینی.

11. نوار قلب.

12. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه.

13. اشعه ایکس از جمجمه.

14. مشاوره با یک درمانگر.

15. مشاوره با چشم پزشک.

اقدامات تشخیصی اضافی (طبق علائم)

1. پروفایل گلیسمی.

2. پروفایل گلوکوزوری.

3. مشاوره با متخصص غدد.

4. نوار مغزی (در صورت وجود سندرم تشنجی).

5. بررسی نشانگرهای فعال سازی داخل عروقی سیستم هموستاتیک: قطعات پروترومبین I+II، کمپلکس ترومبین- آنتی ترومبین (TAT) و سیستم پروتئین C، فیبرین - پپتید A، مجتمع های فیبرین-مونومر محلول، دی-دایمر، کمپلکس پلاسمین-آنتی پلاسمین. (PAP).

6. ارزیابی تجمع پلاکتی داخل عروقی: فاکتور پلاکتی 4، ترومبوکسان B2، ترومبومودولین بتا.

نتیجه: تأیید تشخیص سکته مغزی و ماهیت سکته مغزی (ایسکمیک، هموراژیک).

IV.2.2. مرحله تشخیص "عمیق" بستری در بیمارستان ادامه مستقیم مرحله قبل است.

هدف: برای روشن شدن زیرگروه پاتوژنتیک سکته:

الف. سکته مغزی ایسکمیک:

آتروترومبوتیک (شامل سکته مغزی ناشی از آمبولی شریانی شریانی)؛

قلبی آمبولیک؛

همودینامیک؛

لاکونار;

نوع سکته مغزی میکرو اکلوژن همورهولوژیک.

ب- سکته مغزی هموراژیک:

خونریزی زیر عنکبوتیه غیر ضربه ای (پرفشاری خون، پارگی آنوریسم)؛

خونریزی پارانشیمی؛

خونریزی در مخچه؛

ساب عنکبوتیه - پارانشیمی؛

خونریزی بطنی؛

پارانشیماتوز - بطنی.

A. سکته مغزی ایسکمیک.

مطالعات اجباری (که ظرف یک ساعت از لحظه بستری انجام می شود):

1. معاینه سونوگرافی عروق خارج و داخل جمجمه، از جمله اسکن دوبلکس.

2. آنژیوگرافی اورژانسی مغز - فقط در مواردی انجام می شود که تصمیم گیری در مورد ترومبولیز دارو ضروری باشد.

3. اکوکاردیوگرافی.

مطالعات اضافی (در طول 1 تا 3 روز اول انجام شده):

1. آنژیوگرافی برنامه ریزی شده مغز:

انجام شده برای روشن شدن علت سکته مغزی ایسکمیک،

محدوده مطالعه شامل آنژیوگرافی شاخه های قوس آئورت، شریان های اصلی سر و عروق داخل جمجمه است.

2. مانیتورینگ هولتر ECG.

3. پایش روزانه فشار خون.

اگر در دوره حاد بیماری مشخص شود، مطالعات ویژه انجام می شود، انواع و حجم آنها توسط شورایی با مشارکت متخصصان مربوطه - هماتولوژیست، متخصص قلب - روماتولوژیست و غیره تعیین می شود.

نتیجه: روشن شدن مکانیسم پیشرو توسعه سکته مغزی و نوع پاتوژنتیک سکته مغزی ایسکمیک، انتخاب تاکتیک های مدیریت بیمار، از جمله حل مسئله نیاز به اصلاح جراحی.

ب. سکته هموراژیک.

هدف: روشن شدن اساس بیماری زایی خونریزی (فشار خون بالا، به دلیل پارگی آنوریسم یا ناهنجاری شریانی وریدی)

اقدامات تشخیصی:

1. آنژیوگرافی مغزی:

1.1 نشانه ها:

خونریزی زیر عنکبوتیه؛

محلی سازی آتیپیک هماتوم داخل مغزی (طبق CT، MRI)؛

خونریزی بطنی.

1.2 محدوده مطالعه: آنوگرافی دو طرفه کاروتید و مهره.

2. داپلروگرافی ترانس کرانیال - برای شناسایی و ارزیابی شدت وازواسپاسم مغزی، پویایی آن در طول درمان.

مشاوره اورژانسی با جراح مغز و اعصاب نشان داده شده است:

1. سکته هموراژیک:

الف) هماتوم فوق و زیر تنتوریال؛

ب) خونریزی زیر عنکبوتیه.

2. انفارکتوس مخچه.

3. وجود هیدروسفالی انسدادی حاد.

مشاوره برنامه ریزی شده با جراح مغز و اعصاب و/یا جراح عروق برای سکته مغزی ایسکمیک، PNMK در حضور تنگی های قابل توجه همودینامیکی، انسداد شریان های اصلی سر، پیچ خوردگی شریان های گردن، تنگی/انسداد شریان های مغزی اندیکاسیون دارد.

اندیکاسیون های درمان جراحی بیماران مبتلا به سکته مغزی.

الف- سکته هموراژیک.

1. خونریزی های نیمکره ای داخل مغزی با حجم بیش از 40 میلی لیتر (براساس سی تی اسکن سر).

2. خونریزی در مخچه.

3. هیدروسفالی انسدادی.

ب) آنوریسم ها، ناهنجاری های شریانی-وریدی، آناستوموز شریانی-سینوس، همراه با اشکال مختلف خونریزی داخل جمجمه و/یا ایسکمی مغزی.

ب- سکته مغزی ایسکمیک.

1. انفارکتوس مخچه با سندرم شدید ثانویه ساقه مغز، تغییر شکل ساقه مغز (براساس CT/MRI سر)، هیدروسفالی انسدادی.

IV.3. مدیریت بیماران مبتلا به اشکال مختلف سکته مغزی (به پیوست III مراجعه کنید)

اصول کلی درمان بیماران سکته مغزی شامل درمان پایه (صرف نظر از ماهیت سکته مغزی) و درمان متمایز با در نظر گرفتن ماهیت و نوع پاتوژنتیک سکته است.

IV.3.1. اقدامات درمانی اساسی برای سکته مغزی

1. اقدامات با هدف عادی سازی عملکرد تنفس خارجی و اکسیژن رسانی (بهداشت دستگاه تنفسی، نصب مجرای هوا، لوله گذاری تراشه و در صورت لزوم تهویه مکانیکی).

2. تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی:

الف) حفظ فشار خون 10٪ بالاتر از مقادیری که بیمار با آن سازگار است (هنگام انجام درمان ضد فشار خون، مسدود کننده های بتا، مهارکننده های ACE، مسدود کننده های کانال کلسیم ترجیح داده می شوند؛ برای افت فشار خون شریانی، داروهایی که اثر فشار عروق دارند (دوپامین). آگونیست های آلفا آدرنرژیک) و درمان جایگزینی حجم (دکستران، پلاسمای تازه منجمد تک گروهی).

ب) درمان ضد آریتمی برای آریتمی های قلبی.

ج) برای بیماری ایسکمیک قلب (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، آنژین صدری) - داروهای ضد آنژینال (نیترات).

د) داروهایی که عملکرد پمپاژ میوکارد را بهبود می بخشند - گلیکوزیدهای قلبی، آنتی اکسیدان ها، بهینه سازهای متابولیسم انرژی بافت.

3. کنترل و تنظیم هموستاز، از جمله ثابت های بیوشیمیایی (قند، اوره، کراتینین و غیره)، تعادل آب نمک و اسید و باز.

4. محافظت عصبی - مجموعه ای از روش های جهانی برای محافظت از مغز در برابر آسیب های ساختاری - در مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود (ممکن است ویژگی هایی برای انواع مختلف سکته مغزی داشته باشد).

5. اقدامات با هدف کاهش ادم مغزی (بسته به ماهیت سکته دارای ویژگی هایی است).

6. اقدامات برای پیشگیری و درمان عوارض جسمی: ​​ذات الریه، زخم بستر، عفونت ادراری، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، فلبوترومبوز و آمبولی ریه، انقباضات و غیره.

7. درمان علامتی شامل ضد تشنج، روانگردان (برای تحریک روانی حرکتی)، شل کننده های عضلانی، مسکن ها و غیره.

IV.3.2. اصول کلی درمان پاتوژنتیک سکته مغزی ایسکمیک

استراتژی مدرن برای درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک مبتنی بر تشخیص زودهنگام زیرگروه پاتوژنتیک سکته است.

اصول اساسی درمان پاتوژنتیک سکته مغزی ایسکمیک عبارتند از:

1) بازیابی جریان خون در ناحیه ایسکمیک (گردش خون، خونرسانی مجدد).

2) حفظ متابولیسم بافت مغز و محافظت از آن در برابر آسیب های ساختاری (محافظ عصبی).

روش های اساسی بازیافت

1. ترمیم و حفظ همودینامیک سیستمیک.

2. ترومبولیز دارو (فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب، آلتپلاز، اوروکیناز).

3. Hemangiocorrection - عادی سازی خواص رئولوژیکی خون و عملکرد دیواره عروقی:

الف) عوامل ضد پلاکت، ضد انعقادها، عوامل وازواکتیو، آنژیوپروتکتورها؛

ب) روش های خارج از بدن (هموسورپشن، اولتراهموفیلتراسیون، تابش لیزر خون).

ج) روش های گرانشی (cyt-، plasmapheresis).

4. روش های جراحی گردش خون: میکروآناستوموز خارج جمجمه ای، ترومبکتومی، جراحی ترمیمی در شریان ها.

روش های اساسی محافظت از عصبی

1. ترمیم و حفظ هموستاز.

2. محافظت دارویی از مغز.

3. روش های غیردارویی: اکسیژن رسانی هیپرباریک، هیپوترمی مغزی.

درمان ضد احتقان برای سکته مغزی ایسکمیک

1. دیورتیک های اسمزی (تحت کنترل اسمولالیته پلاسما).

2. هایپرونتیلاسیون.

3. یک اثر ضد ادماتوز اضافی با استفاده از محافظت کننده های عصبی و حفظ هموستاز ایجاد می شود.

4. اگر هیدروسفالی انسدادی به دلیل انفارکتوس مخچه ایجاد شود، درمان جراحی بر اساس اندیکاسیون ها (رفع فشار حفره جمجمه خلفی، درناژ بطنی) انجام می شود.

IV.3.2.1. ویژگی های درمان انواع مختلف پاتوژنتیک سکته مغزی ایسکمیک

هنگام تأیید سکته مغزی به دلیل انسداد شریان آوران (آتروترومبوتیک، از جمله به دلیل آمبولی شریانی- شریانی، انفارکتوس آمبولی قلبی) هنگامی که بیمار در 3-6 ساعت اول از شروع بیماری بستری می شود و هیچ تغییری در معاینه سی تی سر (تغییرات خونریزی دهنده، اثر توده)، با فشار خون ثابت که بالاتر از 185/100 میلی متر جیوه نباشد. ممکن است ترومبولیز دارو انجام شود: فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (rt-PA) با دوز 0.9-1.1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بیمار، 10٪ دارو به صورت بولوس IV (با کاتتر داخل شریانی) تجویز می شود. در محل - IV)، دوز باقی مانده - قطره IV به مدت 60 دقیقه). با این حال، نیاز به بررسی اولیه بسیار تخصصی یک گیرنده احتمالی، از جمله سی تی اسکن سر، آنژیوگرافی، و خطر قابل توجه عوارض خونریزی دهنده ترومبولیتیک در حال حاضر به ما اجازه نمی دهد که این روش درمانی را برای استفاده گسترده توصیه کنیم و آن را مجبور کنیم. به مراکز تخصصی آنژیونورولوژی محدود شود.

1. سکته قلبی آمبولیک:

الف) ضد انعقادها - اثر مستقیم در دوره حاد و به دنبال آن انتقال به درمان نگهدارنده طولانی مدت با ضد انعقادهای غیرمستقیم.

ب) عوامل ضد پلاکتی.

ج) محافظت کننده های عصبی؛

د) داروهای وازواکتیو؛

ه) درمان کافی آسیب شناسی قلبی (داروهای ضد آریتمی، داروهای ضد آنژینال، گلیکوزیدهای قلبی و غیره).

2. سکته آتروترومبوتیک:

الف) عوامل ضد پلاکتی (پلاکت، گلبول قرمز)؛

ب) با یک دوره پیشرونده بیماری (افزایش ترومبوز)، داروهای ضد انعقاد مستقیم با انتقال به غیر مستقیم نشان داده می شوند.

ج) همودیلوشن (دکستران مولکولی کم، پلاسمای تازه منجمد تک گروهی).

د) آنژیوپروتکتورها.

ه) محافظت کننده های عصبی.

3. سکته مغزی همودینامیک:

الف) ترمیم و حفظ همودینامیک سیستمیک:

داروهایی با اثر وازوپرسور و همچنین داروهایی که عملکرد پمپاژ میوکارد را بهبود می بخشند.

عوامل جایگزین کننده حجم، عمدتاً آماده سازی های بیورهولوژیکی (پلاسما)، دکستران های کم مولکولی.

برای ایسکمی میوکارد - داروهای ضد آنژینال (نیترات)؛

برای دیس ریتمی - ضد آریتمی، برای اختلالات هدایت (برادی آریتمی) - کاشت یک ضربان ساز الکتریکی (موقت یا دائمی).

ب) عوامل ضد پلاکتی.

ج) داروهای وازواکتیو (با در نظر گرفتن وضعیت همودینامیک سیستمیک، فشار خون، برون ده قلبی، وجود دیس ریتمی).

د) محافظ های عصبی.

4. سکته مغزی:

الف) اساس - بهینه سازی فشار خون (مهارکننده های ACE، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II، مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال کلسیم).

ب) عوامل ضد پلاکتی (پلاکت، گلبول قرمز).

ج) عوامل وازواکتیو.

د) آنتی اکسیدان ها

5. سکته مغزی بر اساس نوع ریز اکلوژن همورهئولوژیک:

الف) همانژیوکورکتورهای گروه های مختلف (عوامل ضد پلاکتی، آنژیوپروتکتورها، داروهای وازواکتیو، دکستران با وزن مولکولی کم).

ب) در صورت اثربخشی ناکافی، ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر - استفاده از داروهای ضد انعقاد مستقیم و سپس غیر مستقیم.

ج) داروهای وازواکتیو؛

د) آنتی اکسیدان ها

6. آنسفالوپاتی فشار خون حاد:

الف) کاهش تدریجی فشار خون به میزان 10-15٪ از سطح اولیه (استفاده از مهارکننده های ACE به راحتی دوز، مسدود کننده های آلفا بتا، مسدود کننده های بتا ترجیح داده می شود؛ استفاده از داروهای گشادکننده عروق منع مصرف دارد).

ب) درمان کم آبی (سالورتیک ها، دیورتیک های اسمزی)؛

ج) هیپرونتیلاسیون؛

د) محافظ های عصبی؛

ه) آنژیوپروتکتورها؛

f) همانژیوکورکتورها (عمدتاً آماده سازی بیورهولوژیکی - پلاسما، دکستران با وزن مولکولی کم).

ز) درمان علامتی (ضد تشنج، ضد استفراغ، مسکن و غیره).

IV.3.3. اصول کلی درمان سکته مغزی هموراژیک

اصول اولیه درمان اولیه برای سکته مغزی هموراژیک دارای برخی ویژگی‌ها است.

1. تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی:

الف) در صورت خونریزی های فشار خون بالا، بهینه سازی فشار خون اهمیت بیماری زایی دارد.

ب) در برخی موارد، بیماران نیاز به افت فشار خون کنترل شده طولانی مدت دارند. داروی انتخابی برای این روش درمانی نیتروپروساید سدیم است که از طریق پمپ انفوزیون با نظارت مداوم فشار خون تجویز می شود.

2. اقدامات با هدف کاهش ادم مغزی:

الف) استفاده از تثبیت کننده های غشایی (دگزازون 4-8 میلی گرم IM 4 بار در روز).

ب) هیپرونتیلاسیون؛

ج) استفاده از محافظت کننده های عصبی.

د) ترمیم و حفظ هموستاز.

ه) روش های جراحی - برداشتن هماتوم، درناژ بطنی، رفع فشار.

3. محافظت عصبی (سکته مغزی ایسکمیک را ببینید).

4. اقدامات برای پیشگیری و درمان عوارض جسمی: ​​سندرم DIC، فلبوترومبوز و آمبولی ریه (استفاده از همانژیوکورکتورها - عوامل ضد پلاکت، ضد انعقاد، دکستران با وزن مولکولی کم). تصمیم برای تجویز آنها باید توسط شورایی با حضور پزشک عمومی - هماتولوژیست صورت گیرد.

درمان پاتوژنتیک سکته مغزی هموراژیک (محافظه کارانه)

1. استفاده از عوامل ضد رگ که به تقویت دیواره عروقی کمک می کند.

2. برای خونریزی ساب عنکبوتیه و هماتوم های داخل مغزی با نفوذ خون به سیستم مایع مغزی نخاعی - جلوگیری از اسپاسم عروقی (مسدودکننده های کانال کلسیم انتخابی عروقی - نیمودیپین تا 25 میلی گرم در روز IV قطره یا 0.3-0.6 هر 4 ساعت به صورت خوراکی؛ داروی وازواکتیو).

3. برای بهبود میکروسیرکولاسیون و جلوگیری از ضایعات ایسکمیک ثانویه بافت مغز، دکستران های مولکولی کم و عوامل ضد پلاکتی تحت شرایط نظارت مداوم بر فشار خون و پارامترهای سیستم هموستاتیک استفاده می شود.

V. توانبخشی بیماران مبتلا به سکته مغزی

V.1. وظایف اصلی توانبخشی

1. ترمیم (بهبود) عملکردهای آسیب دیده.

2. سازگاری مجدد ذهنی و اجتماعی.

3. پیشگیری از عوارض پس از سکته مغزی (اسپاستیسیته، انقباض و ...).

V.2. موارد منع مصرف و موارد منع توانبخشی

همه بیماران مبتلا به سکته مغزی نیاز به اقدامات توانبخشی دارند.

موارد منع توانبخشی فعال عبارتند از:

1. آسیب شناسی جسمی شدید در مرحله جبران.

2. اختلالات روانی.

V.3. اصول اولیه توانبخشی

اصول اصلی توانبخشی عبارتند از: شروع زودهنگام، مدت زمان و سیستماتیک بودن، مراحل، پیچیدگی، مشارکت فعال بیمار.

مدت زمان توانبخشی با زمان ترمیم عملکردهای آسیب دیده تعیین می شود: حداکثر بهبود در عملکردهای حرکتی در 6 ماه اول مشاهده می شود، مهارت های روزمره و توانایی کار - در عرض 1 سال، عملکردهای گفتاری - در عرض 2-3 سال از لحظه توسعه سکته مغزی

V.4. سازماندهی مراقبت های مرحله به مرحله برای بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند.

1. بخش آنژیونورولوژی یک بیمارستان چند رشته ای.

2. بخش توانبخشی اولیه یک بیمارستان چند رشته ای:

بیماران معمولاً 1 ماه پس از شروع سکته منتقل می شوند.

یک دوره کامل درمان توانبخشی انجام می شود،

مدت دوره 1 ماه می باشد.

3. درمان بیشتر با توجه به شدت نقص عصبی تعیین می شود:

الف) در صورت وجود اختلالات حرکتی، گفتاری یا سایر اختلالات، بیمار به مرکز توانبخشی یا آسایشگاه توانبخشی فرستاده می شود.

ب) در صورت عدم وجود اختلالات عصبی مشخص، بیمار به یک آسایشگاه محلی با مشخصات عصبی یا قلبی عروقی فرستاده می شود.

ب) بیماران با اختلالات عصبی باقیمانده شدید یا دارای موارد منع توانبخشی فعال از خانه مرخص می شوند یا به بیمارستان مراقبت های تخصصی منتقل می شوند.

4. بیماران با شدت متوسط ​​اختلالات عصبی باقیمانده به توانبخشی به صورت سرپایی (بخش های توانبخشی یا کلینیک ها) ادامه می دهند.

5. دوره های مکرر توانبخشی بستری برای ادامه بازیابی عملکردهای آسیب دیده و چشم انداز بازیابی ظرفیت کاری نشان داده شده است.

VI. پیشگیری از سکته های مکرر

خطر سکته مغزی در اشکال برگشت پذیر آسیب شناسی عروق مغزی (TIA، سکته مغزی جزئی) بالا است و حداقل 5٪ در سال است. پیشگیری از سکته های مکرر باید با در نظر گرفتن مکانیسم های پاتوژنتیک توسعه آنها انجام شود.

اگر علت TIA یا سکته جزئی آمبولی قلبی باشد، علاوه بر اصلاح (پزشکی، جراحی) آسیب شناسی قلبی، استفاده از داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم یا عوامل ضد پلاکتی نشان داده می شود. در صورت تشخیص انفارکتوس کوچک عمیق (لاکونار) که از نظر بیماری زایی با فشار خون بالا همراه است، جهت اصلی پیشگیری از سکته های مکرر، درمان ضد فشار خون کافی می شود.

پیشگیری از سکته در بیماران مبتلا به تغییرات آترواسکلروتیک در شریان های کاروتید (آتروترومبوتیک، سکته مغزی همودینامیک و همچنین به دلیل آمبولی شریانی شریانی) دشوارتر است. اهمیت آسیب شناسی شریان کاروتید برای یک بیمار خاص با ویژگی های فردی ساختار سیستم عروقی مغز، شدت و شیوع آسیب آن و همچنین ساختار پلاک های آترواسکلروتیک تعیین می شود.

در حال حاضر، در بیماران مبتلا به TIA و سکته مغزی خفیف به دلیل آسیب شناسی شریان های کاروتید، دو زمینه پیشگیری از سکته مغزی به طور کلی شناخته شده است:

1. استفاده از عوامل ضد پلاکتی.

2. انجام عمل آنژیوسرژیک: از بین بردن تنگی شریان کاروتید در صورت وجود موارد منع مصرف، می توان بای پس جمجمه ای انجام داد.

تجویز داروهای ضد پلاکت برای بیمارانی که دچار TIA یا سکته جزئی شده اند، خطر ابتلا به سکته مغزی مکرر را 20 تا 25 درصد کاهش می دهد. در مورد تنگی قابل توجه شریان کاروتید (بیش از 70 درصد لومن رگ) در سمت نیمکره مغزی آسیب دیده، اندارترکتومی کاروتید به عنوان وسیله ای برای جلوگیری از سکته مغزی مجدد به طور قابل توجهی موثرتر از استفاده از عوامل ضد پلاکتی است. . یک پیش نیاز انجام عمل در یک کلینیک تخصصی است که در آن سطح عوارض مربوط به عمل از 3-5٪ تجاوز نمی کند. برای تنگی شریان کاروتید تا 30٪ اولویت به پیشگیری از دارو داده می شود. اگر یک پلاک پیچیده با اندازه متوسط ​​به منبع آمبولی مغزی راجعه تبدیل شود، ممکن است جراحی ضروری شود.

پیشگیری از سکته مغزی مکرر در بیمارانی که سکته مغزی هموراژیک را تجربه کرده اند عبارتند از:

1. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی - در انجام درمان ضد فشار خون کافی.

2. در بیماران مبتلا به خونریزی ناشی از پارگی آنوریسم شریانی یا ناهنجاری شریانی وریدی - در طی آنژیوجراحی.

برنامه های کاربردی

ضمیمه I. طبقه بندی سکته مغزی بر اساس ICD-10

G45 ایسکمی گذرا مغزی

تشنج (حمله) و سندرم های مرتبط

G45.0 سندرم سیستم شریانی ورتبروبازیلار

G45.1 سندرم شریان کاروتید (نیمکره)

G45.2 سندرم های مغزی چندگانه و دوطرفه

شریان ها

G45.3 نابینایی گذرا

G45.4 فراموشی جهانی گذرا

G45.8 سایر حملات ایسکمیک مغزی گذرا و

سندرم های همراه

G45.9 حمله ایسکمیک گذرا مغزی

نامشخص

G46<*>سندرم عروقی مغز در عروق مغزی

بیماری ها (I60 - I67+)

G46.0<*>سندرم شریان مغزی میانی (I66.0+)

G46.1<*>سندرم شریان مغزی قدامی (I66.1+)

G46.2<*>سندرم شریان مغزی خلفی (I66.2+)

G46.3 سندرم سکته مغزی ساقه مغز (I60 - I67+)

سندرم:

بندیکتا

کلود

فاویل

میلارد - جوبلت

والنبرگ

وبر

G46.4<*>سندرم سکته مغزی مخچه (I60 - I67+)

G46.5<*>سندرم لکونار حرکتی خالص (I60 - I67+)

G46.6<*>سندرم لکونار حسی خالص (I60 - I67+)

G46.7<*>سایر سندرم های لاکونار (I60 - I67+)

G46.8<*>سایر سندرم های عروقی مغز با

بیماری های عروق مغزی (I60 - I67+)

بیماری های عروق مغزی (I60-I69)

I60 خونریزی زیر عنکبوتیه

I60.0 خونریزی زیر عنکبوتیه از سینوس کاروتید و

دو شاخه شدن شریان کاروتید داخلی

I60.1 خونریزی زیر عنکبوتیه از قشر میانی مغز

شریان ها

I60.2 خونریزی زیر عنکبوتیه از قسمت قدامی

شریان ارتباطی

I60.3 خونریزی زیر عنکبوتیه از خلفی

شریان ارتباطی

I60.4 خونریزی زیر عنکبوتیه از شریان بازیلار

I60.5 خونریزی زیر عنکبوتیه از شریان مهره ای

I60.6 خونریزی زیر عنکبوتیه از سایرین

شریان های داخل جمجمه ای

I60.7 خونریزی زیر عنکبوتیه از داخل جمجمه

عروق نامشخص

I60.8 سایر خونریزی های زیر عنکبوتیه

I60.9 خونریزی زیر عنکبوتیه، نامشخص

I61 خونریزی داخل مغزی

I61.0 خونریزی داخل مغزی در نیمکره

زیر قشری

I61.1 خونریزی داخل مغزی در نیمکره قشر مغز

I61.2 خونریزی داخل مغزی در نیمکره، نامشخص

I61.3 خونریزی داخل مغزی در ساقه مغز

I61.4 خونریزی داخل مغزی در مخچه

I61.5 خونریزی داخل بطنی داخل مغزی

I61.6 خونریزی داخل مغزی با موضعی چندگانه

I61.8 سایر خونریزی های داخل مغزی

I61.9 خونریزی داخل مغزی، نامشخص

I62 سایر خونریزی های داخل جمجمه ای غیر ضربه ای

I62.0 خونریزی ساب دورال (حاد) (غیر تروماتیک)

I62.1 خونریزی خارج رحمی غیر ضربه ای

I62.2 خونریزی داخل جمجمه (غیر ضربه ای)

نامشخص

I63 انفارکتوس مغزی

I63.0 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز پیش مغزی

شریان ها

I63.1 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی پیش مغزی

شریان ها

I63.2 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد نامشخص یا

تنگی شریان پیش مغزی

I63.3 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز شریان های مغزی

I63.4 انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی شریان مغزی

I63.5 انفارکتوس مغزی ناشی از انسداد نامشخص یا

تنگی عروق مغزی

I63.6 انفارکتوس مغزی ناشی از ترومبوز ورید مغزی،

غیر پیوژنیک

I63.8 دیگر انفارکتوس مغزی

I63.9 انفارکتوس مغزی، نامشخص

I64 سکته مغزی به عنوان خونریزی یا انفارکتوس مشخص نشده است

ضمیمه دوم. معیارهای کلیدی برای تشخیص زیرگروه های اصلی پاتوژنتیک سکته مغزی ایسکمیک

I. سکته آتروترومبوتیک (شامل آمبولی شریانی شریانی)

1. شروع اغلب متناوب، گام مانند، با افزایش تدریجی علائم در طی چند ساعت یا روز است. اغلب در هنگام خواب شروع به کار می کند.

2. وجود ضایعات آترواسکلروتیک شریان های خارج و/یا داخل جمجمه (استنوتیک شدید، فرآیند انسدادی، پلاک آترواسکلروتیک با سطح ناهموار، با ترومبوز مجاور) مربوط به آسیب کانونی به مغز.

3. اغلب با حملات ایسکمیک گذرا همان طرف پیش می آید.

4. اندازه ضایعه می تواند از کوچک تا گسترده متفاوت باشد.

II. سکته قلبی آمبولیک

1. شروع - معمولاً شروع ناگهانی علائم عصبی در یک بیمار بیدار و فعال است. نقص عصبی در شروع بیماری بیشتر آشکار می شود.

2. محلی سازی - عمدتاً منطقه عروقی شدن شریان مغزی میانی. انفارکتوس اغلب متوسط ​​یا بزرگ، قشر زیر قشری است. وجود یک جزء خونریزی دهنده مشخص است (با توجه به سی تی اسکن سر).

3. نشانه‌های آنامنستیک و علائم CT ضایعات کانونی متعدد مغزی (از جمله انفارکتوس‌های کورتیکال "خاموش") در نواحی مختلف که مناطق خونرسانی مجاور نیستند.

4. وجود آسیب شناسی قلبی - منبع آمبولی.

5. عدم وجود ضایعه آترواسکلروتیک شدید رگ نزدیک به انسداد شریان داخل جمجمه. علامت "انسداد محو" در طول معاینه آنژیوگرافی دینامیک.

6. سابقه ترومبوآمبولی سایر اندام ها.

III. سکته مغزی همودینامیک

1. شروع - ناگهانی یا گام مانند، هم در یک بیمار فعال و هم در حالت استراحت.

2. محلی سازی ضایعه - منطقه تامین خون مجاور، از جمله انفارکتوس قشر، ضایعات در اطراف بطن و ماده سفید مراکز نیمه اوال. اندازه حمله قلبی از کوچک تا بزرگ متغیر است.

3. وجود آسیب شناسی شریان های خارج و یا داخل جمجمه:

الف) ضایعات آترواسکلروتیک (تنگی چندگانه، ترکیبی، پلکانی)؛

ب) تغییر شکل های شریانی (خم های زاویه ای، حلقه)؛

ج) ناهنجاری های سیستم عروقی مغز (جدا شدن دایره ویلیس، هیپوپلازی شریانی).

4. فاکتور همودینامیک:

الف) کاهش فشار خون (فیزیولوژیکی - در طول خواب، و همچنین افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک، ایتروژنیک، هیپوولمی).

ب) کاهش برون ده قلبی (کاهش حجم سکته مغزی به دلیل ایسکمی میوکارد، کاهش قابل توجه ضربان قلب).

IV. سکته مغزی لکوناری

1. فشار خون شریانی قبلی.

2. شروع اغلب متناوب است، علائم در طول چند ساعت یا یک روز افزایش می یابد. فشار خون معمولاً بالا می رود.

3. محلی سازی انفارکتوس - هسته های زیر قشری، ماده سفید مجاور مرکز نیمه اوال، کپسول داخلی، پایه پونز. اندازه ضایعه کوچک و به قطر 1 تا 1.5 سانتی متر است و ممکن است در سی تی اسکن سر قابل مشاهده نباشد.

4. وجود سندرم های عصبی مشخصه (سندرم صرفا حرکتی، سندرم لکونار صرفا حساس، همی پارزی آتاکسیک، دیزآرتری و مونوپارزی؛ تک پارزی ایزوله بازوها، پاها، صورت و سایر سندرم ها). عدم وجود علائم مغزی و مننژیال و همچنین اختلال در عملکردهای بالاتر قشر مغز هنگامی که در نیمکره غالب موضعی شود. این دوره اغلب از نوع "سکته مغزی کوچک" است.

V. سکته مغزی بر اساس نوع ریز اکلوژن همورهئولوژیک

1. عدم وجود هر گونه بیماری عروقی با علت مشخص (آترواسکلروز، فشار خون شریانی، واسکولیت، واسکولوپاتی، آسیب شناسی قلبی، عروق کرونر).

2. عدم وجود پاتولوژی هماتولوژیک با علت ایجاد شده (اریترمی، اریتروسیتوز ثانویه، کواگولوپاتی، سندرم آنتی فسفولیپید).

3. وجود تغییرات همورهولوژیک مشخص، اختلالات در سیستم هموستاز و فیبرینولیز.

4. تفکیک مشخص بین تصویر بالینی (نقص نورولوژیک متوسط، اندازه ضایعه کوچک) و اختلالات همورهولوژیک قابل توجه.

5. سیر بیماری از نوع سکته مغزی جزئی است.

VI. آنسفالوپاتی فشار خون حاد

1. بیشتر در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بدخیم ایجاد می شود.

2. تظاهرات بالینی: سردرد شدید، تهوع، استفراغ، اختلال در هوشیاری، سندرم تشنج.

3. افتالموسکوپی ادم پاپی و آنژیورتینوپاتی را نشان می دهد.

4. سی تی اسکن سر، گسترش سیستم بطنی، کاهش تراکم ماده سفید را نشان می دهد.

5. وجود افزایش فشار مایع مغزی نخاعی در حین پونکسیون کمری و علائم فشار خون داخل جمجمه ای مایع مغزی نخاعی بر اساس اکوآنسفالوسکوپی.

ضمیمه III. داروهای اصلی مورد استفاده در درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی

III.1. داروهای همانژیو اصلاح کننده

1. عوامل ضد پلاکت (تحت کنترل تجمع پلاکتی):

آسپرین 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز؛

دی پیریدامول 25-50 میلی گرم 3 بار در روز؛

آسپرین 1 میلی گرم بر کیلوگرم + دی پیریدامول 25-50 میلی گرم 2 بار در روز.

تیکلید (تیکلوپیدین) 250 میلی گرم 2 بار در روز.

پنتوکسی فیلین 200 میلی گرم وریدی قطره ای 2 بار در روز یا 1200 میلی گرم در روز خوراکی.

2. ضد انعقادها:

الف) اثر مستقیم (تحت کنترل تعداد پلاکت، سطح آنتی ترومبین III، زمان لخته شدن خون و APTT، تجزیه و تحلیل ادرار بالینی برای حذف میکرو هماچوری):

فراکسیپارین 7500 به صورت زیر جلدی به شکم 2 بار در روز.

هپارین 5-10 هزار واحد 4 بار در روز به صورت زیر جلدی به شکم یا داخل وریدی.

ب) اثر غیر مستقیم (تحت کنترل تست پروترومبین و MHO):

فنیلین 0.015-0.03 در روز؛

وارفارین 5-6 میلی گرم در روز.

3. داروهای وازواکتیو:

Vinpocetine/Cavinton 10-20 میلی گرم IV قطره ای 2 بار در روز یا 5-10 میلی گرم 3 بار خوراکی.

نیسرگولین 4 میلی گرم IM یا IV قطره 2 بار در روز یا 10 میلی گرم 3 بار خوراکی.

Instenon 2 میلی لیتر قطره ای IV یا IM.

Eufillin 2.4٪ 10 میلی لیتر IV در یک جریان یا قطره در هر 250 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم 2 بار در روز.

سیناریزین 0.025، 2 قرص. 3 بار در روز؛

زانتینول نیکوتینات 15% 2 میلی لیتر IM یا 0.15 3 بار در روز.

3. آنژیوپروتکتورها:

آنژینین (پارمیدین، پرودکتین) 0.25، 1 قرص. 3 بار در روز،

قرص اسکوروتین 2. 3 بار در روز،

Troxevasin 0.3، 1 کلاه. 2 بار در روز یا 5 میلی لیتر وریدی،

اتامسیلات 12.5% ​​2 میلی لیتر IM یا داخل وریدی،

Dobesilate 0.25، 1 قرص. 3 بار در روز،

قرص ووبنزیم 1. 3 بار در روز.

5. آماده سازی بیورئولوژیک:

الف) پلاسما، آلبومین،

ب) دکستران با وزن مولکولی کم:

Reopoliglucin (reomacrodex) 400 میلی لیتر وریدی 1 تا 2 بار در روز.

III.2. داروهای محافظت کننده عصبی

1. مسدود کننده های کانال کلسیم:

نیمودیپین (نیموتوپ) IV قطره ای تا 25 میلی گرم در روز. از طریق پمپ انفوزیون یا خوراکی 0.3 - 0.6 هر 4 ساعت - با نظارت مداوم بر فشار خون و ضربان قلب.

2. آنتی اکسیدان ها:

اموکسیپین 25-50 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک 2 بار در روز،

Mildronate 10% 5-10 ml IV در یک جریان یا قطره در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم،

ویتامین E 200 میلی گرم 2 بار در روز خوراکی،

اسید اسکوربیک 5% 6-8 میلی لیتر IV قطره ای یا 0.5-0.8 خوراکی.

3. داروهایی که عمدتاً اثر نوروتروفیک دارند:

پیراستام 12 گرم در روز به صورت وریدی یا خوراکی،

سربرولیزین 15 - 20 میلی لیتر قطره ای IV،

Semax 1% 2 قطره در هر مجرای بینی 4-6 بار در روز،

گلایسین 0.7 - 1.0 گرم در روز زیر زبانی،

پیکامیلون 10% 2 میلی لیتر 2 بار در روز IM یا IV یا 0.05 3 بار در روز خوراکی.

4. داروهایی که متابولیسم بافت انرژی را بهبود می بخشد:

سیتوکروم C 5 میلی لیتر IM،

Cyto-mac 15 میلی گرم IV،

Actovegin 10٪ یا 20٪ 250 میلی لیتر قطره ای IV یا 5 میلی لیتر IM،

ریبوکسین 2% 10 میلی لیتر وریدی به صورت جریانی یا قطره ای یا 0.4 3 بار در روز خوراکی،

ATP 1% 2 میلی لیتر IM،

Aplegin 10 میلی لیتر در هر 250 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی.

برای دستیابی به بهترین اثر، توصیه می شود به طور همزمان از گروه های مختلفی از عوامل محافظت کننده عصبی و همانژیو اصلاح کننده استفاده کنید. انتخاب داروهای خاص با در نظر گرفتن مکانیسم پاتوژنتیک اصلی سکته مغزی ایسکمیک انجام می شود.

ضمیمه IV. اقدامات توانبخشی

IV.A. روش های اساسی توانبخشی

الف.1. برای اختلالات حرکتی:

1. حرکت درمانی، از جمله یادگیری راه رفتن.

2. توانبخشی خانگی، از جمله آموزش مهارت های خودمراقبتی (می تواند در یک دوره حرکت درمانی گنجانده شود).

3. تحریک الکتریکی سیستم عصبی عضلانی.

4. مبارزه با اسپاسم، از جمله مصرف شل کننده های عضلانی (سیردالود، باکلوفن، میدوکلم)، روش های حرارتی (کاربردهای پارافین، اوزوکریت)، انتخابی یا طب فشاری.

5. پیشگیری از انقباضاتی که در پس زمینه تغییرات تغذیه ای پس از سکته در مفاصل رخ می دهد (آرتروپاتی)، از جمله عملیات حرارتی (کاربردهای پارافین، اوزوکریت)، روش های الکتروفیزیولوژیک ضد درد (SMT، جریان های DD، TENS، الکترو یا فونوفورز مواد دارویی). ).

6. اقدامات ارتوپدی: استفاده از آتل، وسایل مخصوص پیاده روی، کفش های ارتوپدی.

الف.2. در صورت اختلالات گفتار - کلاس های با گفتار درمانگر - آفازیولوژیست برای بازیابی گفتار، خواندن، نوشتن، شمارش.

الف.3. برای سندرم درد مرکزی پس از سکته، داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین) و کاربامازپین (تگرتول، فینلپسین) را در دوزهای جداگانه تجویز کنید.

الف.4. درمان دارویی نوروتروفیک به ویژه برای اختلالات گفتاری، اختلالات شناختی، کاهش فعالیت ذهنی و حرکتی نشان داده شده است:

سربرولیزین 5 میلی لیتر عضلانی یا 15-10 میلی لیتر به صورت قطره در هر 200 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم N 20-30 روزانه 2-3 بار در طول سال اول.

پیراستام 2.4 - 4.8 گرم در روز برای چند ماه،

Semax 0.1% 2 قطره در هر مجرای بینی 3-6 بار در روز به مدت 2 ماه.

الف.5. روان درمانی (عناصر روان درمانی در کلاس های حرکت درمانی، در عمل گفتار درمانگر - آفازیولوژیست، متخصص مغز و اعصاب - متخصص توانبخشی گنجانده شده است).

IV.B. روش های توانبخشی اضافی

ب.1. بیوفیدبک با بازخورد الکتروکیموگرام برای همی پارزی.

ب.2. بیوفیدبک با بازخورد استابیلوگرام برای اختلالات تعادل و راه رفتن.

ب.3. طب سوزنی و/یا طب سوزنی الکتریکی برای اسپاسم عضلانی و سندرم های درد.

ب.4. کاردرمانی در کارگاه های مجهز.

B.5. روان درمانی توسط روان درمانگر متخصص انجام می شود.

برخی از روش های توانبخشی اضافی به دلیل پیچیدگی، هزینه بالا و کمبود متخصصان واجد شرایط لازم، تنها در مراکز توانبخشی تخصصی قابل استفاده هستند.

این انجمن در ارائه خدمات در فروش الوار کمک می کند: با قیمت های رقابتی به طور مداوم. محصولات جنگلی با کیفیت عالی

ثبت شده در وزارت مطبوعات، تلویزیون و پخش رادیویی و ارتباطات جمعی فدراسیون روسیه شماره PI FS77-41718.

توصیه های بالینی برای تشخیص و تاکتیک های سکته مغزی در طب عمومی، از جمله پیشگیری اولیه و ثانویه 2013

انجمن پزشکان عمومی (پزشکان خانواده) فدراسیون روسیه

تشخیص و تاکتیک های سکته مغزی

در عمل پزشکی عمومی، از جمله پیشگیری اولیه و ثانویه

1. روش شناسی

هنگام تهیه دستورالعمل‌های بالینی برای سکته مغزی، معتبرترین اطلاعات علمی در پایگاه‌های اطلاعاتی الکترونیکی و همچنین تجزیه و تحلیل انتشارات چاپی منتشر شده در این موضوع در طول 5 سال گذشته جستجو شد. پایه شواهد اصلی برای توصیه ها منابع الکترونیکی زیر بود: MEDLINE، کتابخانه همکاری کاکرین، وب سایت سازمان سکته مغزی اروپا، وب سایت انجمن قلب آمریکا / انجمن سکته مغزی آمریکا، کتابخانه الکترونیکی علمی eLIBRARY.RU. برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد از جدول سطح شواهد استفاده شد (جدول 1).

یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده (RCT)، یا یک RCT بزرگ با احتمال بسیار کم سوگیری، که نتایج آن را می‌توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.

یک مرور سیستماتیک با کیفیت بالا از مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی، یا یک مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا با خطر سوگیری بسیار کم، یا یک RCT با خطر سوگیری کم، که نتایج آن قابل تعمیم است. به جمعیت مناسب

یک مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی، یا یک کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی، با خطر کم سوگیری، که نتایج آن را می‌توان به جمعیت مربوط تعمیم داد، یا یک RCT با خطر سوگیری بسیار کم یا کم، نتایج که نمی توان مستقیماً به جمعیت مربوطه تعمیم داد.

سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی. نشان دهنده فقدان شواهد سطح بالا است.

با سطح شواهد III و IV مطابقت دارد

مرور متاآنالیزهای منتشر شده و مرورهای سیستماتیک با جداول شواهد برای تجزیه و تحلیل شواهد استفاده شد. برای تدوین توصیه ها از اجماع کارشناسان استفاده شد. هنگام ارائه متن توصیه ها، سطوح شواهد (A، B، C، D) ارائه شده است که معیارهای آن در جدول 1 نشان داده شده است.

2. تعریف و مشخصات کلی

سکته مغزی یک حادثه حاد عروق مغزی (CVA) است که با ظهور ناگهانی (در عرض چند دقیقه، کمتر ساعت ها) علائم عصبی کانونی (اختلالات حرکتی، گفتاری، حسی، هماهنگی، بینایی و سایر اختلالات) و/یا عمومی مغز مشخص می شود. اختلالات (تغییر هوشیاری، سردرد، استفراغ و غیره) که بیش از 24 ساعت ادامه داشته باشد یا در مدت کوتاهی به علت منشا عروق مغزی منجر به مرگ بیمار شود.

دو شکل بالینی و پاتوژنتیک سکته مغزی وجود دارد:

1) سکته مغزی ایسکمیک (انفارکتوس مغزی). ناشی از ایسکمی حاد کانونی مغزی منجر به انفارکتوس (ناحیه نکروز ایسکمیک) مغز؛

2) سکته هموراژیک(خونریزی داخل مغزی غیر ضربه ای)، ناشی از پارگی رگ داخل مغزی و نفوذ خون به پارانشیم مغز یا پارگی آنوریسم شریانی همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه.

ONMK نیز شامل می شود حوادث گذرا عروق مغزی. که با شروع ناگهانی علائم عصبی کانونی که در بیمار مبتلا به بیماری قلبی عروقی (فشار خون شریانی، آترواسکلروز، فیبریلاسیون دهلیزی، واسکولیت و غیره) ایجاد می شود، مشخص می شود، چندین دقیقه، کمتر ساعت ها، اما نه بیشتر از 24 ساعت و پایان می یابد. با ترمیم کامل عملکردهای آسیب دیده.

اختلالات گذرا در گردش خون مغزی عبارتند از: 1) حمله ایسکمیک گذرا (TIA)، که در نتیجه ایسکمی موضعی کوتاه مدت مغز ایجاد می شود و با اختلالات عصبی گذرا ناگهانی با علائم کانونی مشخص می شود.

2) بحران مغزی فشار خون بالا، که وضعیتی است که با افزایش حاد و معمولاً قابل توجه فشار خون (BP) همراه است و با ظهور علائم عصبی عمومی مغزی (کمتر کانونی) ثانویه به فشار خون همراه است. شدیدترین شکل بحران فشار خون، آنسفالوپاتی فشار خون حاد است که اساس پاتوژنز آن ادم مغزی است.

انفارکتوس مغزی معمولاً نتیجه تعامل بسیاری از عوامل اتیوپاتوژنتیک مختلف است که می توان آنها را به محلی و سیستمیک تقسیم کرد: 1) موضعی: تغییرات مورفولوژیکی در شریان های براکیوسفالیک یا داخل مغزی، ضایعات آترواسکلروتیک عروق قوس آئورت. و شریان های مغزی، ضایعات قلبی به عنوان منبع انفارکتوس مغزی ترومبوآمبولیک، دیسپلازی فیبروماسکولار دیواره های شریان های براکیوسفالیک و مغزی، آرتریت، تغییرات در ستون فقرات گردنی، ناهنجاری در ساختار عروق گردن و مغز و غیره. 2) عوامل سیستمیک: اختلالات همودینامیک مرکزی و مغزی، انعقاد خون، پلی سیتمی، اشکال خاصی از لوسمی، هیپوولمی و غیره.

در هر دو مورد، علت خونریزی غیر تروماتیک داخل مغزی فشار خون شریانی است، حدود 10-12٪ ناشی از آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی، حدود 10٪ به دلیل استفاده از داروهای ضد انعقاد، 8٪ به دلیل تومورها و سایر موارد است. علل حدود 20٪ است. خونریزی های داخل مغزی می تواند در نتیجه پارگی عروق یا دیاپدز ایجاد شود، معمولاً در پس زمینه فشار خون شریانی از قبل موجود.

خونریزی زیر عنکبوتیه خودبخودی در اکثر موارد (70-85%) ناشی از پارگی آنوریسم ساکولار است که اندازه آن می تواند از 2 میلی متر تا چند سانتی متر قطر و اغلب 2-10 میلی متر متغیر باشد. آنوریسم‌های ساکولار اغلب در شریان‌های دایره ویلیس موضعی هستند و به نظر می‌رسد که شکل‌گیری آنها ناشی از نقص مادرزادی دیواره عروق است که معمولاً در محل دوشاخه یا انشعاب شریان رخ می‌دهد. با گذشت زمان، اندازه آنوریسم به تدریج افزایش می یابد. تقریباً 30٪ از تمام آنوریسم ها در شریان ارتباطی خلفی (در نقطه منشا آن از شریان کاروتید داخلی)، 20-25٪ در شریان مغزی میانی، 10-15٪ در شریان های سیستم مهره ای (عمدتاً) قرار دارند. شریان های مخچه ای پایه و تحتانی). عامل خطر اصلی (RF) برای پارگی آنوریسم ساکولار، فشار خون شریانی است، با عوامل اضافی سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل.

در سیر بالینی سکته مغزی، دوره های زیر مشخص می شود: 1) روز 1-3 - حادترین دوره. 2) تا 28 روز - دوره حاد. 3) تا 6 ماه - دوره بهبودی اولیه؛ 4) تا 2 سال - دوره نقاهت دیرهنگام؛ 5) پس از 2 سال - دوره اثرات باقی مانده.

3 . همهگیرشناسی

هر ساله در فدراسیون روسیه بیش از 500000 نفر دچار سکته مغزی می شوند. با توجه به ثبت ملی داخلی که بین سال های 2001 و 2005 انجام شد، بروز سکته مغزی در فدراسیون روسیه 3.48 ± 0.21 مورد در هر 1000 نفر جمعیت است. بروز انواع مختلف سکته به طور گسترده ای متفاوت است، به ویژه، انفارکتوس مغزی 65-75٪، خونریزی ها (از جمله ساب عنکبوتیه) - 15-20٪، و حوادث گذرا عروق مغزی 10-15٪ را تشکیل می دهند. فراوانی سکته مغزی در جمعیت بالای 50-55 سال در هر دهه بعد از زندگی 1.8-2 برابر افزایش می یابد.

پیامدهای اجتماعی و اقتصادی سکته مغزی بسیار زیاد است، به ویژه: مرگ در دوره حاد سکته مغزی در 34.6٪ و در طول سال اول پس از پایان دوره حاد - در 13.4٪ رخ می دهد. ناتوانی شدید با نیاز به مراقبت مداوم در 20.0٪ از بیمارانی که سکته کرده اند وجود دارد. 56.0 درصد توانایی محدودی برای کار دارند و تنها 8.0 درصد به فعالیت کاری قبلی خود بازگشته اند. ناتوانی ناشی از سکته مغزی در بین تمام علل ناتوانی اولیه، به میزان 3.2 در هر 10000 نفر، رتبه اول را دارد. میانگین ملی ناتوانی پس از سکته مغزی 56 تا 81 درصد است.

مرگ و میر ناشی از سکته مغزی در بین افراد در سن کار در فدراسیون روسیه در 10 سال گذشته بیش از 30٪ افزایش یافته است. میزان مرگ و میر سالانه ناشی از سکته مغزی در کشور ما 175 نفر در هر 100000 نفر است.

4. طبقه بندی ONMC

I. طبقه بندی بین المللی سکته بر اساس ICD-10:

G45 - حملات ایسکمیک مغزی گذرا (حملات) و سندرم های مرتبط

I60 - خونریزی زیر عنکبوتیه

I61 - خونریزی داخل مغزی

I62 - سایر خونریزی های داخل جمجمه ای غیر ضربه ای

I63 - انفارکتوس مغزی

I64 - سکته مغزی به عنوان خونریزی یا انفارکتوس مشخص نشده است.

II. طبقه بندی سکته مغزی (Odinak M.M. et al. 1998):

الف) با نقص عصبی که تا 24 ساعت ادامه دارد:

2. بحران های فشار خون.

ب- با تداوم نقص عصبی از 24 ساعت تا 3 هفته:

1. آنسفالوپاتی هیپرتانسیو حاد.

2. سکته مغزی جزئی (با نقص عصبی قابل بهبود).

ب) در صورت تداوم نقص عصبی برای بیش از 3 هفته:

1. سکته هموراژیک (خونریزی غیر ضربه ای):

1.1. خونریزی پارانشیمی؛

1.2. خونریزی داخل بطنی؛

1.3. خونریزی زیر عنکبوتیه؛

1.4. خونریزی ساب دورال؛

1.5. خونریزی خارج رحمی؛

1.6. شکل های مختلط خونریزی ها

2-سکته مغزی ایسکمیک:

2.1. آمبولیک

2.2. غیر آمبولیک (ترومبوز، نرم شدن غیر ترومبوتیک).

III. طبقه بندی اتیوپاتوژنتیک بین المللی نان تست سکته مغزی ایسکمیک (آدامز H.P. و همکاران، 1993): 1) آتروترومبوتیک؛ 2) آمبولی قلبی؛ 3) لکونار؛ 4) مرتبط با سایر علل نادرتر (واسکولیت، سندرم های انعقادی بیش از حد، انعقاد، تشریح شریان و غیره). 5) منشا نامشخص

IV. طبقه بندی سکته مغزی ایسکمیک بر اساس زیرگروه های پاتوژنتیک (Vereshchagin N.V. et al. 2000): 1) آتروترومبوتیک (34٪ موارد)، از جمله آمبولی شریانی شریانی (13٪) و ترومبوز عروق مغزی (21٪). 2) آمبولی قلبی (22%). 3) همودینامیک (15%). 4) لکونار (22%)؛ 5) سکته مغزی از نوع میکرو اکلوژن همورهولوژیک (7%).

5. عوامل خطر سکته مغزی

مهمترین عوامل خطر قابل تعدیل که خطر سکته را افزایش می دهند عبارتند از: فشار خون شریانی با هر منشا، بیماری قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی، اختلالات متابولیسم چربی، دیابت شیرین، آسیب شناسی عروق اصلی سر، اختلالات هموستاتیک. عوامل خطر اصلی غیر قابل تغییر عبارتند از: جنسیت، سن، قومیت، وراثت. همچنین عوامل خطر مرتبط با سبک زندگی وجود دارد: سیگار کشیدن، وزن اضافی بدن، سطح پایین فعالیت بدنی، رژیم غذایی ناسالم (به ویژه مصرف ناکافی میوه ها و سبزیجات، سوء مصرف الکل)، استرس طولانی مدت روانی-عاطفی یا استرس حاد.

شیوع عوامل خطر عمده در روسیه بسیار بالا است: 59.8٪ از مردان بالغ و 9.1٪ از زنان سیگار می کشند. 39.9٪ و 41.1٪ فشار خون شریانی دارند. هیپرکلسترولمی - 56.9٪ و 55.0٪؛ چاقی - به ترتیب 11.8٪ و 26.5٪؛ 12.0 درصد از مردان و 3.0 درصد از زنان بیش از حد الکل مصرف می کنند.

6. غربالگری سکته مغزییک تشخیص فعال پیشگیرانه از عوامل خطر اصلی قابل اصلاح (فشار خون شریانی، آریتمی های قلبی، تشکیل ترومبوز داخل عروقی، تنگی آترواسکلروتیک شریان های کاروتید)، از جمله در بیماران بدون علامت است. پرکاربردترین روش های تشخیصی که مبنای غربالگری سکته مغزی در جمعیت را تشکیل می دهند شامل موارد زیر است:

1) کنترل فشار خون، نگه داشتن دفتر خاطرات فشار خون / ضربان قلب، و در صورت لزوم، انجام پایش 24 ساعته فشار خون (سطح شواهد A).

2) پروفایل لیپیدی (سطح شواهد A).

3) کواگولوگرام (سطح شواهد C).

4) سطح گلوکز خون (سطح شواهد A).

5) سمع شریان های کاروتید (سطح شواهد: C).

6) اسکن دوبلکس شریان های براکیوسفالیک (سطح شواهد B).

7) ECG، در صورت لزوم، مانیتورینگ هولتر ECG و سونوگرافی قلب (سطح شواهد A).

7. تشخیص سکته مغزی در مرحله پیش بیمارستانی

وظیفه اصلی پزشک عمومی در مرحله پیش بیمارستانی تشخیص صحیح و سریع سکته مغزی است که بر اساس روشن شدن شکایات، سابقه پزشکی و معاینه جسمی و عصبی امکان پذیر است. تعیین دقیق ماهیت سکته مغزی (هموراژیک یا ایسکمیک) فقط در بیمارستان پس از مطالعات CT یا MRI مغز امکان پذیر نیست. برای تصمیم گیری تاکتیکی صحیح در مورد بستری شدن هدفمند بیمار در یک مرکز عروقی منطقه ای یا یک بیمارستان تخصصی، توصیه می شود نوع احتمالی سکته مغزی را در مرحله پیش بیمارستانی تعیین کنید. به طور خاص، این برای خونریزی زیر عنکبوتیه (بخش جراحی مغز و اعصاب - آمبولیزاسیون اندوواسکولار فوری آنوریسم شریان مغزی) و سکته مغزی ایسکمیک ضروری است، که در ویژگی های آن با پروتکل درمان ترومبولیتیک (مرکز عروقی منطقه ای - ترومبولیز سیستمیک داخل وریدی فوری) مطابقت دارد.

تشخیص احتمالی ماهیت ایسکمیک یا هموراژیک سکته مغزی بر اساس ترکیبی از علائم خاص امکان پذیر است. تصویر بالینی ایجاد سکته مغزی، به عنوان یک قاعده، با ظاهر ناگهانی (در عرض چند دقیقه، کمتر از ساعت) علائم کانونی (یا مغزی، و در مورد خونریزی زیر عنکبوتیه، مننژ) مشخص می شود. برای تشخیص صحیح و به موقع سکته مغزی، پزشک خانواده نیاز به شناخت و شناسایی سندرم های اصلی بالینی و عصبی (کانونی، مغزی، مننژیال) این بیماری دارد.

8. تظاهرات بالینی

در تمام موارد در صورت بروز حاد علائم عصبی کانونی یا تغییر ناگهانی در سطح هوشیاری باید به سکته مغزی مشکوک شد. از جمله اختلالات مغزی که در حین سکته ایجاد می شود، عبارتند از: علائم کانونی، سندرم مننژ (علائم درگیری مننژها) و اختلالات مغزی عمومی. شایع ترین علائم و نشانه های کانونی سکته مغزی به آسیب خون رسانی عروقی به مغز بستگی دارد.

I. سیستم خون رسانی کاروتید (شریانها: کاروتید، مغز میانی، جلو مغز):

1. همی پارزی در سمت مقابل ضایعه: ضعف، ناهنجاری، سنگینی در بازو (کمربند شانه)، دست، صورت یا پا. بیشتر اوقات ترکیبی از آسیب به دست و صورت وجود دارد. گاهی ممکن است یک طرف صورت درگیر شود (پارزی صورت). طرف بدن درگیر مخالف طرف شریان آسیب دیده است.

2. اختلالات حسی: اختلالات حسی، پارستزی، تغییر حس فقط در بازو، دست، صورت یا پا (یا در ترکیبات مختلف)، اغلب بازو و صورت درگیر هستند. معمولاً همزمان و در همان سمت همی پارزی رخ می دهد.

3. اختلالات گفتاری: مشکلات در انتخاب کلمات مناسب، گفتار نامشخص و نامشخص، مشکل در درک گفتار دیگران (آفازی)، مشکلات در نوشتن (دیسگرافی) و خواندن (نارساخوانی). گفتار نامفهوم و نامفهوم، مشکل در تلفظ و بیان کلمات (دیسرتری).

4. اختلالات بینایی: تاری دید در میدان دید هر دو چشم. میدان بینایی درگیر مخالف طرف شریان آسیب دیده است.

5. کوری تک چشمی: اختلال بینایی در یک چشم. تمام یا بخشی از میدان بینایی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد و اغلب به عنوان ناپدید شدن، رنگ پریدگی، لکه خاکستری یا لکه سیاه در میدان بینایی توصیف می شود. چشم در کنار شریان کاروتید آسیب دیده رنج می برد.

II. سیستم گردش خون مهره ای-بازیلار (شریان ها: مهره ای، اصلی، مغزی خلفی):

1. سرگیجه: احساس بی ثباتی و چرخیدن. ممکن است با نیستاگموس ترکیب شود. سرگیجه منفرد یکی از علائم رایج تعدادی از بیماری های غیر عروقی است.

2. اختلالات بینایی: تاری دید در سمت راست یا چپ، هر دو چشم به طور همزمان درگیر هستند.

3. دوبینی: احساس دو تصویر به جای یک. ممکن است احساس حرکت اجسام مورد نظر، اختلال در حرکت کره چشم به پهلو (پارزی چشمی حرکتی) یا حرکت ناهمزمان کره چشم وجود داشته باشد.

4. اختلالات حرکتی: ضعف، کلافگی، سنگینی یا اختلال عملکرد در دست، پا، بازو یا صورت. نیمی از بدن یا (به ندرت) هر چهار اندام ممکن است درگیر شوند. صورت ممکن است از یک طرف، اندام ها در طرف دیگر درگیر شوند (سندرم های متناوب ساقه مغز). حملات قطره ای (سقوط ناگهانی بدون از دست دادن هوشیاری) یکی از علائم رایج شروع فلج هر چهار اندام بدون از دست دادن هوشیاری است.

5. اختلالات حساسیت: اختلالات حسی، پارستزی. ممکن است نیمی از بدن یا هر چهار اندام درگیر باشد. معمولاً همزمان با اختلالات حرکتی رخ می دهد.

6. دیزارتری: گفتار نامشخص و نامشخص، بیان ضعیف، تلفظ.

7. آتاکسی: نقض استاتیک، راه رفتن ناپایدار، پرتاب به پهلو، عدم هماهنگی در یک طرف بدن.

پس از تأیید تشخیص اصلی، دشوارترین و مسئولیت پذیرترین کار تشخیص دقیق و سریع ماهیت سکته مغزی (ایسکمیک، هموراژیک) است، زیرا در دوره حاد بیماری تاکتیک های درمانی بیشتر تا حد زیادی به این بستگی دارد. همراه با یک معاینه عصبی کامل، این نیاز به تجزیه و تحلیل دقیق تاریخچه پزشکی و سیر پیشرفت سکته دارد. سکته مغزی ایسکمیک (انفارکتوس مغزی) با موارد زیر مشخص می شود:

1) TIA قبلی یا کوری تک چشمی گذرا.

2) آنژین قبلاً شناسایی شده یا علائم ایسکمی اندام تحتانی؛

3) آسیب شناسی قلب (اختلالات ریتم قلب، اغلب به شکل فیبریلاسیون دهلیزی، وجود دریچه های مصنوعی قلب، روماتیسم، اندوکاردیت عفونی، انفارکتوس حاد میوکارد، افتادگی دریچه میترال و غیره).

4) توسعه در هنگام خواب، پس از حمام داغ، خستگی فیزیکی، و همچنین در هنگام حمله فیبریلاسیون دهلیزی، از جمله در پس زمینه انفارکتوس حاد میوکارد، فروپاشی، از دست دادن خون.

5) توسعه تدریجی علائم عصبی، در برخی موارد سوسو زدن آنها، یعنی افزایش، کاهش و دوباره افزایش علائم بالینی.

6) سن بالای 50 سال؛

7) شیوع علائم کانونی عصبی بر علائم عمومی مغزی.

خونریزی مغزی با موارد زیر مشخص می شود:

1) فشار خون شریانی طولانی مدت، اغلب با یک دوره بحران.

2) ایجاد سکته مغزی در هنگام استرس عاطفی یا جسمی.

3) فشار خون بالا در دقایق و ساعات اولیه پس از شروع سکته مغزی.

4) سن بیماران یک عامل تعیین کننده نیست، با این حال، محدوده سنی بالاتر برای انفارکتوس مغزی در مقایسه با خونریزی معمولی تر است.

5) توسعه سریع علائم عصبی و مغزی، که اغلب در عرض چند دقیقه منجر به حالت کما در بیمار می شود (این امر به ویژه برای خونریزی در ساقه مغز یا مخچه معمول است، اگرچه گاهی اوقات با انفارکتوس های گسترده ساقه مغز به دلیل انسداد مشاهده می شود. از شریان اصلی، اما برای آن پیش سازهای معمولی عبارتند از تاری دید، مه جلوی چشم، دوبینی، اختلال در صداسازی، بلع، ایستا و غیره).

6) ظاهر مشخص برخی از بیماران، صورتی مایل به آبی مایل به ارغوانی، به ویژه با حالت هیپراستنیک، و در عین حال حالت تهوع یا استفراغ مکرر است.

7) نادر بودن سابقه حوادث عروقی مغزی گذرا و عدم وجود کوری تک چشمی گذرا.

8) علائم عمومی مغزی، شکایت از سردرد در ناحیه خاصی از سر، قبل از (چند ثانیه یا دقیقه) ایجاد علائم عصبی کانونی.

خونریزی زیر عنکبوتیه با موارد زیر مشخص می شود:

1) سن نسبتاً جوان بیماران (معمولاً تا 50 سال).

2) شروع بیماری ناگهانی، در میان سلامت کامل، در حین فعالیت فعال، به ویژه بدنی است.

3) علامت اولیه یک سردرد شدید است که اغلب توسط بیماران به عنوان "غیرقابل تحمل" توصیف می شود و احتمال از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

4) ایجاد مکرر برانگیختگی عاطفی، افزایش فشار خون و متعاقباً گاهی اوقات هیپرترمی.

5) وجود سندرم مننژیال: سفتی گردن، علائم مثبت بروژینسکی و کرنیگ، فتوفوبیا و افزایش حساسیت به صدا، اغلب در غیاب علائم کانونی.

6) همیشه - وجود خون در مایع مغزی نخاعی (پنکسیون کمری).

روش ارزیابی انطباق با توصیه های بالینی مدرن برای دارودرمانی با هدف کاهش خطر سکته های مکرر (طبق ثبت LIS-2) متن مقاله علمی در تخصص "Healthcare"

اخبار علم

مشخص شد که قمرهای پلوتون به طور آشفته در حال چرخش هستند

یک مطالعه جامع از تصاویر قمرهای پلوتو که توسط تلسکوپ هابل گرفته شده است نشان داد که نیکس و هیدرا در حین حرکت در مدار خود به طور غیرقابل پیش بینی حول محورهای خود می چرخند. این در وب سایت موسسه تحقیقات فضایی با استفاده از تلسکوپ فضایی گزارش شده است.

KamAZ شروع به آزمایش یک کامیون بدون سرنشین کرد

KamAZ روسیه آزمایش اولین کامیون بدون سرنشین را که بر اساس سریال KamAZ-5350 ساخته شده است، آغاز کرده است. آزمایشات این دستگاه که به طور مشترک با شرکت های VIST Group و Cognitive Technologies توسعه یافته است، در مسیر یک سایت آزمایشی بسته در نوگینسک، منطقه مسکو انجام می شود. دو وسیله نقلیه در محل آزمایش وجود دارد: یک کامیون بدون سرنشین و یک کامیون معمولی که با کمک آنها ترافیک در یک کاروان و موانع جاده شبیه سازی می شود.

محققان دانشگاه واشنگتن به رهبری جاشوا اسمیت دریافتند که یک روتر وای فای کمی تغییر یافته با استفاده از یک چیپست معمولی می تواند برق را به دستگاه های مختلف، از سنسورهای دما گرفته تا دوربین های با وضوح پایین، تامین کند. علاوه بر این، چنین استفاده غیرمعمول از روتر منجر به کاهش قابل توجهی در کیفیت اتصال آنها نمی شود. پیش چاپ کار مربوطه در arXiv.org ارسال شده است.