سوء تغذیه پروتئین-انرژی چیست؟

با دریافت ناکافی پروتئین و انرژی، توده بدون چربی بدن و مقدار بافت چربی کاهش می یابد و یکی از این تغییرات ممکن است بارزتر باشد.

کمبود پروتئین یک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه کاهش یا توقف دریافت پروتئین در بدن ایجاد می شود. همچنین ممکن است ناشی از افزایش تجزیه پروتئین در بدن باشد، به عنوان مثال، در صورت بیماری سوختگی، ترومای شدید، بیماری چرکی-عفونی کننده.

در کشورهای در حال توسعه، سوء تغذیه پروتئین-انرژی رایج است. در طول دوره های قحطی شیوع آن می تواند به 25٪ برسد.

اولیه سوء تغذیه پروتئین-انرژیدر مواردی رخ می دهد که عوامل اجتماعی-اقتصادی به مقدار کافی و کیفیت غذا اجازه نمی دهد - به ویژه اگر عمدتاً پروتئین های گیاهی با ارزش بیولوژیکی پایین مصرف شود. شیوع بالای عفونت ها نیز نقش دارد.

کمبود پروتئین با دریافت ناکافی انرژی تشدید می شود، زیرا در این حالت اسیدهای آمینه موجود در غذا برای سنتز پروتئین استفاده نمی شوند، بلکه برای تولید انرژی اکسید می شوند.

در کشورهای در حال توسعه، 2 شکل سوء تغذیه پروتئین-انرژی در کودکان رخ می دهد - ماراسموس و کواشیورکور.

ماراسموس با تاخیر رشد، آتروفی عضلانی (به دلیل استفاده از پروتئین) و بافت زیر جلدی مشخص می شود. هیچ تورمی وجود ندارد این بیماری به دلیل دریافت ناکافی پروتئین و انرژی ایجاد می شود.

با کواشیورکور (کمبود پروتئین ایزوله)، تاخیر رشد، ادم، هیپوآلبومینمی و کبد چرب مشاهده می شود. بافت زیر جلدی حفظ می شود.

اشکال مخلوط می تواند هم در بزرگسالان و هم در کودکان رخ دهد. تفاوت بین سوء تغذیه پروتئین-انرژی و سوء تغذیه پروتئین ایزوله از اهمیت بالینی کمی برخوردار است.

در کشورهای توسعه یافته، کمبود پروتئین-انرژی ثانویه اغلب مشاهده می شود که در پس زمینه بیماری های حاد یا مزمن ایجاد می شود. دلایل کاهش اشتها، افزایش متابولیسم پایه، سوء جذب، اعتیاد به الکل و مواد مخدر است. در افراد مسن - افسردگی، تنهایی، فقر. در نیمی از سالمندان بستری در بیمارستان، خستگی از قبل در زمان بستری در بیمارستان وجود دارد یا در طول بستری شدن در بیمارستان ایجاد می شود.

سوء تغذیه پروتئین-انرژی اولیه و ثانویه را می توان با هم ترکیب کرد. بنابراین، با تغذیه ناکافی، افزایش متابولیسم پایه و کاهش اشتها مشخصه عفونت ها منجر به ظهور علائم بالینی خستگی سریعتر از وضعیت تغذیه طبیعی می شود.

سوء تغذیه ایزوله پروتئین-انرژی نادر است. معمولاً با کمبود سایر اجزای غذا همراه است - اسید فولیک، ویتامین B1، ویتامین B2 و ویتامین B6، اسید نیکوتین، ویتامین A. با کمبود پروتئین - انرژی در کودکان، کمبود ویتامین A به ویژه با پیشرفت بیماری خطرناک است بیماری و استفاده از پروتئین های سلولی، از دست دادن پتاسیم داخل سلولی، فسفر و منیزیم رخ می دهد و این از دست دادن متناسب با دفع نیتروژن است. بنابراین، در پس زمینه بازیابی وضعیت تغذیه، علائم کمبود این مواد ممکن است ظاهر شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول سوء تغذیه پروتئین-انرژی

سازگاری بدن با کمبود انرژی، که در آن کالری دریافتی حداقل انرژی مورد نیاز را برآورده نمی کند، شامل تغییرات هورمونی است. این تغییرات باعث بسیج اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی و اسیدهای آمینه از عضلات می شود. گلوکونئوژنز و اکسیداسیون اسیدهای آمینه انرژی مورد نیاز سایر اندام ها به ویژه مغز را تامین می کند. در نتیجه سنتز پروتئین کاهش می یابد، متابولیسم کاهش می یابد، توده بدون چربی بدن کاهش می یابد و مقدار بافت چربی کاهش می یابد. در هفته اول روزه داری، کاهش وزن 5-4 کیلوگرم است (25 درصد بافت چربی، 35 درصد مایع خارج سلولی، 40 درصد پروتئین). در نتیجه کاهش وزن کاهش می یابد. اجزای مختلف بدن با سرعت‌های متفاوتی مورد استفاده قرار می‌گیرند: ماهیچه‌های اسکلتی - سریع‌تر از عضله قلب، اندام‌های گوارشی و کبد - سریع‌تر از کلیه‌ها. پروتئین های ماهیچه های اسکلتی برای سنتز آلبومین استفاده می شود، بنابراین هیپوآلبومینمی دیرتر ایجاد می شود.

هنگام مصرف پروتئین های گیاهی با ارزش بیولوژیکی پایین و همچنین در مواردی که فقط از محلول گلوکز برای تغذیه تزریقی استفاده می شود، ممکن است کمبود پروتئین ایجاد شود. همزمان ترشح انسولین افزایش می یابد که لیپولیز و تحرک پروتئین های ماهیچه های اسکلتی را مهار می کند. سطح اسیدهای آمینه در خون کاهش می یابد و سنتز آلبومین و سایر پروتئین ها کاهش می یابد. در نتیجه، هیپوآلبومینمی، ادم و بیماری کبد چرب، مشخصه کواشیورکور، ایجاد می شود.

کمبود مواد معدنی تا حدی به دلیل کاهش وزن و از دست دادن مایع خارج سلولی است. از دست دادن پتاسیم و منیزیم ممکن است به دلیل تجمع ذخایر درون سلولی این مواد به طور نامتناسبی زیاد باشد. کمبود با مصرف ناکافی مواد معدنی (به عنوان مثال، تغذیه تزریقی تنها با استفاده از گلوکز به عنوان منبع انرژی) و افزایش تلفات آنها (افزایش دیورز، اسهال، فیستول) تشدید می شود.

گرسنگی معمولاً منجر به مرگ سریع نمی شود. سازگاری بدن با کمبود انرژی شامل تامین انرژی مورد نیاز سیستم عصبی مرکزی از طریق اکسیداسیون اسیدهای چرب و اجسام کتون و کاهش سرعت متابولیسم است که به حفظ ذخایر پروتئین کمک می کند. روزه گرفتن در بیماری های حاد یا مزمن خطرناک تر است. آنها به افزایش متابولیسم پایه، تسریع کاهش وزن و همچنین از دست دادن نیتروژن و اجزای غذایی ضروری کمک می کنند. اینکه آیا این اثر ناشی از پیامدهای متابولیکی فوری التهاب، عفونت، تب و بهبود زخم است یا به واسطه عمل واسطه‌های التهابی مانند FO آلفا، IL-2 و IL-6، کاملاً مشخص نیست.

بنابراین، سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی با تغذیه ناکافی در پس زمینه بیماری های حاد یا مزمن ایجاد می شود. بنابراین، اغلب در ایدز (احتمالاً به دلیل کاهش اشتها، تب و اسهال) مشاهده می شود.

علائم سوء تغذیه پروتئین-انرژی

سوء تغذیه پروتئین-انرژی خفیف تا متوسط. کودکان وزن و قد افزایش نمی دهند. در بزرگسالان، کاهش وزن مشاهده می شود، اگرچه با ادم یا چاقی ممکن است آنقدرها قابل توجه نباشد. ضخامت چین های پوستی روی عضله سه سر بازویی و توده عضلانی در ناحیه شانه کاهش می یابد.

در غیاب بیماری کلیوی، نسبت دفع کراتینین روزانه به قد (به صورت هفتگی اندازه گیری می شود) شاخص حساس کمبود پروتئین است. سطح آلبومین، ترانسفرین و ترانس تیرتین (پری آلبومین) در خون کاهش می یابد. سطح T3 کاهش و سطح T3 معکوس افزایش می یابد. متابولیسم کند می شود. لنفوپنی و اختلال در تحمل گلوکز ممکن است. اندازه قلب کاهش می یابد.

سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی. سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی با تغییرات بارزتر در پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی همراه است. معاینه فیزیکی انقباض فضاهای بین دنده ای، آتروفی عضلات تمپورال و آتروفی عضلات اندام ها را نشان می دهد. بافت زیر جلدی آتروفی شده یا وجود ندارد. با بی تفاوتی، خستگی، احساس سرما، بی رنگ شدن پوست و بی رنگ شدن مو، تیز شدن ویژگی های صورت مشخص می شود. پوست خشک است، پوشیده از ترک است. در موارد پیشرفته، زخم بستر ایجاد می شود و پوست زخم می کند. فشار خون و دمای بدن کاهش می یابد و نبض ضعیف می شود. عملکرد همه اندام ها و سیستم ها مختل می شود.

سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی و کلیه ها. پاسخ تهویه به هیپوکسی ضعیف می شود. توده قلب و کلیه متناسب با کاهش توده بدون چربی بدن و متابولیسم کندتر کاهش می یابد و بنابراین برون ده قلبی و GFR اگرچه کاهش یافته است، اما همچنان مطابق با نیاز بدن است. با این حال، با عفونت، استرس، و همچنین با بازیابی سریع حجم خون و وضعیت تغذیه، نارسایی قلبی امکان پذیر است.

خون سطح BCC، هماتوکریت، آلبومین و ترانسفرین و همچنین تعداد لنفوسیت ها در خون کاهش می یابد. کم خونی نورموکرومیک نورموسیتیک معمولاً به دلیل کاهش اریتروپویزیس ناشی از کاهش سنتز پروتئین ایجاد می شود. کم خونی با کمبود آهن، اسید فولیک و ویتامین B6 تشدید می شود.

متابولیسم. متابولیسم پایه و دمای بدن کاهش می یابد، ظاهراً به دلیل کاهش سطح T3 و از دست دادن عملکرد عایق حرارتی بافت زیر جلدی. در مرحله پایانی، هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

دستگاه گوارش و پانکراس. آتروفی پرزهای روده و افزایش رشد میکروفلور در روده کوچک مشاهده می شود. عملکرد برون ریز و غدد درون ریز پانکراس مختل می شود. سوء جذب و عدم تحمل لاکتوز رخ می دهد. این علائم ممکن است به دلیل خود روزه داری نباشد، بلکه به دلیل آتروفی دستگاه گوارش در اثر عدم فعالیت باشد، زیرا تغییرات مشابهی در تغذیه کامل تزریقی مشاهده می شود.

سیستم ایمنی بدن. مصونیت هومورال معمولاً حفظ می شود. آزمایشات آزمایشگاهی نقض ایمنی سلولی را نشان می دهد. پنومونی و سایر عفونت ها، از جمله عفونت های فرصت طلب، اغلب ایجاد می شوند.

التیام زخم. بهبود زخم ها (از جمله زخم های جراحی) کند می شود. لبه های زخم اغلب از هم جدا می شوند.

سیستم تناسلی. لانه گزینی تخمک، رشد و تکامل جنین مختل می شود. زایمان با عوارض اتفاق می افتد، شیردهی کاهش می یابد. نوزاد دارای تاخیر رشد است. کودکانی که زنده می مانند ممکن است در آینده دچار اختلالات شناختی شوند.

درمان سوء تغذیه پروتئین-انرژی

در صورت کمبود خفیف تا متوسط ​​پروتئین-انرژی، علل احتمالی این وضعیت باید از بین برود. دریافت روزانه پروتئین ها و انرژی (مطابق با وزن ایده آل) برای رفع کمبود آنها افزایش می یابد. برای همه بیماران مولتی ویتامین تجویز می شود. آنها همچنین کمبود مواد معدنی (از جمله ریز عناصر) را برای جلوگیری از هیپوکالمی تهدید کننده زندگی، هیپومنیزیمی، هیپوفسفاتمی و غیره درمان و از آن جلوگیری می کنند. اگر بیمار قادر به خوردن و بلعیدن باشد، تغذیه مستقل کافی است. در صورت کاهش اشتها یا عدم وجود دندان، مخلوط‌های تغذیه‌ای مایع نیز برای تغذیه خود یا لوله‌ای تجویز می‌شوند.

سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی نیاز به مداخله فوری بیشتری دارد. درمان چنین بیمارانی به چند دلیل دشوار است:

• بیماری هایی که باعث کمبود پروتئین-انرژی می شوند شدید هستند و درمان آنها دشوارتر است. گاهی اوقات تعادل نیتروژن تنها پس از درمان عفونت و رفع تب قابل بازیابی است.
• سوء تغذیه پروتئین-انرژی خود می تواند در درمان بیماری جدی که باعث آن شده است، اختلال ایجاد کند. در چنین مواردی لازم است هر چه زودتر تغذیه لوله ای یا تزریقی شروع شود.
• دریافت غذا از طریق دستگاه گوارش به اسهال ناشی از آتروفی غشای مخاطی و کمبود آنزیم های روده و پانکراس کمک می کند. در این مورد، تغذیه کامل تزریقی ممکن است نشان داده شود.
• کمبود همزمان سایر اجزای غذایی (ویتامین‌ها، مواد معدنی ضروری، عناصر ریز) باید برطرف شود.

در بزرگسالان، بازیابی وضعیت تغذیه به آرامی و نه همیشه به طور کامل اتفاق می افتد. در کودکان، بهبودی در عرض 3-4 ماه رخ می دهد. در همه موارد، برنامه های آموزشی و توانبخشی و اقدامات حمایتی روانی و اجتماعی ضروری است.

اگر کمبود پروتئین-انرژی دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

متخصص تغذیه

درمانگر

14.11.2019

کارشناسان موافق هستند که جلب توجه عمومی به مشکلات بیماری های قلبی عروقی ضروری است. برخی نادر، پیشرونده و به سختی قابل تشخیص هستند. اینها برای مثال، کاردیومیوپاتی آمیلوئیدی ترانس تیرتین است

14.10.2019

در 12، 13 و 14 اکتبر، روسیه میزبان یک رویداد اجتماعی در مقیاس بزرگ برای آزمایش انعقاد خون رایگان است - "روز INR". زمان این کمپین همزمان با روز جهانی ترومبوز است.

07.05.2019

بروز عفونت مننگوکوکی در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از راه های رایج برای پیشگیری از بیماری های عفونی، واکسیناسیون است. واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از بروز عفونت مننگوکوکی و مننژیت مننگوکوکی در کودکان (حتی کودکان بسیار کوچک)، نوجوانان و بزرگسالان انجام می شود.

ویروس‌ها نه تنها در هوا شناورند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر فرود آیند و در عین حال فعال بمانند. بنابراین، هنگام مسافرت یا مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازیابی دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی امکانات جدیدی را برای اصلاح بینایی لیزری باز می کند.

اختلالات خوردن شرایط پاتولوژیکی هستند که در نتیجه دریافت ناکافی یا بیش از حد و/یا جذب مواد مغذی ایجاد می شوند. اختلالات خوردن با اختلال در رشد جسمانی، متابولیسم، ایمنی و وضعیت مورفوفانشنال اندام های داخلی و سیستم های بدن مشخص می شود.

طبق ICD-10، دسته های زیر در گروه اختلالات خوردن قرار می گیرند.

E40-46 - کمبود پروتئین-انرژی.

E50-64 - سایر کمبودهای تغذیه ای (ویتامین ها و ریز عناصر ناکافی).

E65-68 - چاقی و سایر انواع تغذیه اضافی.

پروتئین-کمبود انرژی

مترادف ها:

دیستروفی نوع هیپوتروفی؛

هیپوتروفی؛

سندرم سوء تغذیه؛

سندرم سوء تغذیه؛

هیپوستاچر;

سوء تغذیه

سندرم سوء تغذیه یک مفهوم جهانی است که منعکس کننده فرآیندهایی است که در هنگام کمبود هر یک از مواد مغذی ضروری (پروتئین ها و سایر منابع انرژی، ویتامین ها، عناصر ماکرو و ریز) در بدن رخ می دهد. سوء تغذیه می تواند اولیه، ناشی از دریافت ناکافی مواد مغذی، یا ثانویه، ناشی از اختلال در دریافت، جذب، یا متابولیسم مواد مغذی به دلیل بیماری یا آسیب باشد. مفهوم محدودتر "سوء تغذیه پروتئین-انرژی" منعکس کننده تغییرات در بدن مرتبط با کمبود پروتئین است.

و/یا سایر بسترهای انرژی

کمبود انرژی پروتئین (PEM) یک وضعیت وابسته به تغذیه است که ناشی از پروتئین غالب و/یا گرسنگی انرژی با مدت زمان کافی است.

و/یا شدت PEM خود را به عنوان یک اختلال پیچیده هموستاز به شکل تغییرات در فرآیندهای متابولیک اساسی، عدم تعادل آب-الکترولیت، تغییر در ترکیب بدن، اختلال در تنظیم عصبی، عدم تعادل غدد درون ریز، سرکوب سیستم ایمنی، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش و غیره نشان می دهد. اندام ها و سیستم های آنها

تأثیر PEN بر روی بدن کودک در حال رشد و رشد به ویژه نامطلوب است. PEM باعث تأخیر قابل توجهی در رشد جسمی و عصبی کودک می شود و در نتیجه باعث اختلال در واکنش ایمنی و تحمل غذا می شود.

کدهای ICD-10

در ICD-10، PEM در کلاس IV "بیماری های سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات متابولیک" گنجانده شده است.

E40-E46. سوء تغذیه

E40. کواشیورکور

E41. جنون تغذیه ای

6237 0

تامین ناکافی مواد مغذی و انرژی از غذا (گرسنگی جزئی یا کامل) منجر به ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک بدن می شود که در طبقه بندی بین المللی بیماری ها و علل مرگ، ویرایش دهم (ICD-10)چگونه سوء تغذیه پروتئین-انرژی (PEM).

در ادبیات پزشکی، اصطلاحات دیگری در رابطه با این بیماری وجود دارد: دیستروفی تغذیه، سوء تغذیه، کمبود انرژی بستر، کاشکسی.

اصطلاح PEM به طور دقیق ماهیت مشکل را منعکس نمی کند، زیرا همراه با کمبود پروتئین و انرژی، به عنوان یک قاعده، کمبود سایر مواد مغذی (ویتامین ها، مواد معدنی، چربی ها، کربوهیدرات ها) وجود دارد.

علل سوء تغذیه پروتئین-انرژی

هم از نظر تاریخی و هم در حال حاضر، سوء تغذیه در بیشتر موارد دلایل اجتماعی دارد. اینها شامل شرایط شدید (نمونه بارز محاصره لنینگراد)، اشکال اعتراض گرسنگی، و فقر است. تعدادی از بیماری ها نیز به توسعه PEM کمک می کنند.

دلایل اصلیسوء تغذیه پروتئین-انرژی:

1. تامین ناکافی مواد مغذی:

الف) دلایل اجتماعی-اقتصادی، مذهبی و غیره.
ب) علل ناخوشایند ( بستری شدن در بیمارستان، روزه داری به دلیل معاینه، رژیم غذایی بیمارستانی، محدودیت های غذایی برای بیماری های مختلف، تغذیه مصنوعی غیر منطقی).

ج) اختلالات روان اعصاب غدد با سرکوب اشتها و انحراف رفتار خوردن (بی اشتهایی نوروژنیک، روان پریشی).
د) اختلالات مکانیکی در مصرف خوراکی: انسداد دستگاه گوارش، اختلالات دندانی، دیسفاژی.

2. اختلالات هضم و/یا جذب مواد مغذی: سندرم های سوء هضم و سوء جذب.

3. حالات هیپرکاتابولیک:

الف) شرایطی که در آن سیتوکین هایی آزاد می شوند که کاتابولیسم، سرطان، تب، عفونت ها را تسریع می کنند.
ب) بیماری های غدد درون ریز با اختلال در آنابولیسم و ​​کاتابولیسم تسریع شده (پرکاری تیروئید، دیابت).

5. افزایش از دست دادن مواد مغذی (اختلالات مرتبط با از دست دادن پروتئین و سایر مواد مغذی) سندرم نفروتیک، بیماری های مزمن انسدادی ریه، فیستول های روده، انتروپاتی اگزوداتیو، پلاسموره در بیماری سوختگی، درماتیت دسکوماتیو.

6. افزایش نیاز به مواد مغذی:

الف) شرایط فیزیولوژیکی (بارداری، شیردهی، کودکی و نوجوانی).
ب) شرایط پاتولوژیک (دوره نقاهت پس از صدمات و بیماری های عفونی حاد، دوره پس از عمل).

7. ورود آنتاگونیست های مواد مغذی به بدن: اعتیاد به الکل، مسمومیت با آنتاگونیست های ویتامین و داروها.

شیوع سوء تغذیه پروتئین-انرژی

بر اساس برآوردهای FAO/WHO، در پایان قرن بیستم، حداقل 400 میلیون کودک و 0.5 میلیارد بزرگسال در این سیاره گرسنه بودند. تعداد آنها در 15 سال یک چهارم افزایش یافته است و نسبت کودکان سوء تغذیه در جهان در اواخر دهه 90 افزایش یافته است.

مصرف ماهی در روسیه طی دوره 1987 تا 1998 2/3 کاهش یافت. گوشت، مرغ و شکر - 1/2؛ سوسیس، مارگارین و کره - 1/3. مطالعات انتخابی در مورد تغذیه جمعیت روسیه نشان داد که حدود 25٪ از افراد مورد بررسی دچار سوء تغذیه هستند و 80٪ کمبود ویتامین ها و عناصر میکرو دارند.

PEM یکی از مشکلات اصلی بیماران در بیمارستان های پزشکی و جراحی است. مطالعات متعدد نشان داده است که بیش از 50 درصد بیمارانی که وارد درمان می شوند از کمبود پروتئین-انرژی و هیپوویتامینوز شدید (به ویژه کمبود اسید فولیک، ویتامین های B2 و C) رنج می برند.

در سال 1994، مک رایتر و پنینگتون وضعیت تغذیه 500 بیمار را در بخش‌های مختلف بیمارستان‌های بریتانیا ارزیابی کردند و PEM را در 200 بیمار (40%) شناسایی کردند.

برنج. 35.1. وضعیت تغذیه بیماران در 5 نوع بخش، تعیین شده در 100 بیمارستان در انگلستان (McWriter, Pennington, 1994): 1 - بخش های جراحی. 2 - بخش های درمانی; 3 - بخش های ریه; 4 - بخش تروما; 5- بخش های سالمندی.

طبق کلینیک های مرکز تحقیقات علمی همه روسیه آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، روزه داری بیمارستانی در بین بیماران سرطانی در 30٪ موارد رخ می دهد. در میان افرادی که برای بیماری های مزمن و سرطان درمان سرپایی دریافت می کنند، حدود 10 درصد نیز علائم سوء تغذیه دارند.

هزینه بستری در بیمارستان برای یک بیمار با وضعیت تغذیه طبیعی تقریباً 1.5-5 برابر کمتر از یک بیمار مبتلا به سوء تغذیه است.

بیماران مبتلا به سوء تغذیه پروتئین-انرژی بسیار بیشتر احتمال دارد که با تاخیر در بهبود زخم، شکست بخیه، افزایش مرگ و میر، افزایش طول مدت بستری و بهبودی و عوارض عفونی مواجه شوند.

پاتوژنز سوء تغذیه پروتئین-انرژی

کاهش دریافت مواد مغذی، صرف نظر از علت، باعث تغییرات مشابهی می شود. این نه تنها بافت چربی و عضلانی، بلکه بافت استخوانی و احشایی را نیز از دست می دهد.

برای روزه داری بدن به طور کلی در مصرف انرژی و مواد پلاستیکی صرفه جویی می کند. اما، مانند دیابت شیرین وابسته به انسولین، روزه کامل وضعیت متابولیکی توزیع مجدد منابع را به نفع اندام ها و بافت های مستقل از انسولین ایجاد می کند. ساختارهای وابسته به انسولین در بدترین وضعیت قرار دارند. ذخایر گلیکوژن حدود یک روز باقی می ماند.

با ناشتایی جزئی، کبد تا ۷۵ درصد گلوکز را از طریق تجزیه گلیکوژن تامین می کند. افزایش مدت زمان ناشتا منجر به افزایش سطح گلوکونئوژنز، لیپولیز و کتوژنز می شود. تولید انسولین کاهش می‌یابد و تصویر هورمونی-متابولیک روزه‌داری به شدت تحت تأثیر مجموعه‌ای از تنظیم‌کننده‌های بین‌المللی است.

در این حالت، منابع انرژی جزء جسمی بدن - عضلات اسکلتی و بافت چربی - بسیج می شوند. پروتئین ماهیچه دارای ارزش انرژی حدود 40000 کیلو کالری است. تعادل منفی نیتروژن 10-12 گرم در روز رخ می دهد که نشان دهنده کاتابولیسم 75-100 گرم در روز پروتئین است. سطح آمینو اسیدهای زنجیره کوتاه (والین، لوسین، ایزولوسین) در خون افزایش می یابد. در این صورت از دست دادن بیش از 30 درصد پروتئین با زندگی ناسازگار است.

یکی دیگر از منابع انرژی بالقوه چربی است (130000 کیلو کالری). اسیدهای آمینه و محصولات لیپولیز توسط کبد برای سنتز مجدد گلوکز و برای تشکیل اجسام کتون به منظور صرفه جویی در پروتئین در اندام های احشایی و تامین انرژی مورد نیاز مغز استفاده می شود.

انرژی مورد نیاز روزانه یک مرد در حالت استراحت پس از 3-5 روز ناشتایی مستلزم استفاده از 160 گرم تری گلیسیرید، 180 گرم کربوهیدرات (سنتز شده توسط گلوکونئوژنز) و 75 گرم پروتئین عضلانی است. بنابراین، چربی ها بیشتر انرژی را در طول روزه داری تامین می کنند. فردی با شاخص های تغذیه ای نرمال با ناشتا بودن کامل به اندازه کافی ذخایر خود را برای 9-10 هفته دارد.

در طول روزه داری، از دست دادن ناهموار توده در اندام های فردی وجود دارد که توسط کلاسیک های علم تغذیه مورد توجه قرار گرفته است. مشتقات مزودرم و همچنین اندام ها و بافت هایی که کربوهیدرات ها و لیپیدها را ذخیره می کنند، وزن زیادی از دست می دهند. با میانگین کسری وزن در زمان مرگ 50-55٪، بیشترین تلفات در بافت چربی مشاهده می شود که تقریباً 99٪ در کسانی که از گرسنگی مرده اند کاهش می یابد. حتی ناپدید شدن چربی در لیپوم ها و ایجاد معکوس رسوبات چربی در شریان های بزرگ وجود دارد.

امنتوم و مزانتر به لایه های نازک بافت همبند تبدیل می شوند. اپی کاردیوم و مغز استخوان زرد از چربی محروم هستند و ظاهری ژلاتینی یا لزج به آنها می دهد. ماهیچه های اسکلتی که وابسته به انسولین نیز هستند تا 70 درصد از حجم خود کم می کنند. تغییرات آتروفیک در اندام های لنفاوی بسیار بزرگ است: توده طحال 72٪ کاهش می یابد.

رسوب لیپوکروم در تمام اندام های آتروفی شده و هموسیدروز در طحال مشاهده می شود. کبد 50-60٪ از جرم خود را از دست می دهد، غدد بزاقی - 65٪، سایر اندام های گوارشی - از 30 تا 70٪. بارزترین آتروفی غشای مخاطی معده و دستگاه غدد پانکراس. در استخوان ها استئوپاتی دیستروفیک همراه با پوکی استخوان و شکستگی های زیر پریوستال مشاهده می شود.

کاهش وزن بین خون و پوست تقریباً با کاهش نسبی کل وزن بدن، همراه با آتروفی غدد پوست، نازک شدن اپیدرم و از دست دادن پاپیلاهای پوست مطابقت دارد.

در عین حال، آتروفی اندام های حیاتی مستقل از انسولین به میزان بسیار کمتری بیان می شود. مغز، غدد فوق کلیوی (مخصوصاً مدولای آنها) و چشم ها به هیچ وجه جرم خود را از دست نمی دهند. در این حالت، طناب نخاعی جرم بیشتری نسبت به مغز از دست می دهد و علائم تغییرات دژنراتیو بیشتری را نشان می دهد.

از دست دادن انبوه کلیه 6-25٪ است که 2-9 برابر کمتر از میانگین است. به گفته V.D. زینزرلینگ (1943)، فرآیندهای آتروفیک اصلاً به کلیه کسانی که از گرسنگی مرده اند سرایت نمی کند. ریه ها 18 تا 20 درصد از جرم خود را از دست می دهند.

در میان غدد درون ریز، تیروئید به شدت آتروفی می شود. در برخی از آزمایشات، غدد جنسی تقریباً وزن خود را از دست نمی دهند و توانایی جنسی حیوانات گرسنه، به ویژه نرها، برای مدت طولانی باقی می ماند.

خوشبختانه، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد روزه‌داری اثر ضدعفونی‌کننده غیرقابل برگشتی ندارد. بنابراین، دکتر اسراییلی M. Dvoretsky (1957) باروری بسیار بالایی را در خانواده هایی که توسط افرادی تشکیل شده بودند که در طول زندانی شدن در اردوگاه های کار اجباری نازی از دیستروفی تغذیه ای رنج می بردند، گزارش کرد.

در هنگام روزه داری، جنین نسبت به بدن مادر در موقعیت ممتازی قرار دارد. اگرچه سوء تغذیه در زنان باردار منجر به تولد کودکان مبتلا به سوء تغذیه داخل رحمی می شود، اما کاهش وزن بدن مادر بسیار بیشتر از جنین است. تغذیه ناکافی زنان شیرده منجر به کاهش و قطع شیردهی و کاهش پروتئین و چربی شیر مادر می شود.

اشکال سوء تغذیه پروتئین-انرژی

با کمبود شدید مواد مغذی، اغلب یک فاز طولانی جبران وجود دارد، زمانی که مکانیسم های غدد درون ریز متابولیک از مخزن پروتئین احشایی محافظت می کند و چربی ها و پروتئین ها را از استخر جسمی (بافت چربی و عضلات اسکلتی) برای نیازهای انرژی بسیج می کند. این خود را به شکل یک شکل ادماتیک یا مرانتتیک گرسنگی (ماراسموس گوارشی) نشان می دهد.

با ماراسموس تغذیه ای (شکل مومیایی شده یا خشک دیستروفی تغذیه ای)، آتروفی عضلات و بافت چربی ("پوست و استخوان") به درجه قابل توجهی می رسد، اما پوست و مو معمولاً نرمال می مانند، هیچ تغییری در عملکرد کبد ایجاد نمی شود. و سایر اندام های داخلی، تورم رخ می دهد. در ماراسموس، سطح گلوکوکورتیکوئید به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

اگر کمبود پروتئین با سرعتی سریع در برابر پس‌زمینه تامین ارزش انرژی سوء تغذیه با کمک کربوهیدرات‌ها ایجاد شود، ممکن است جبران از همان ابتدا از نظر حفظ پروتئین احشایی ناکافی باشد. سپس شکل ادماتیک روزه (کواشیورکور) ایجاد می شود. جبران زودتر اتفاق می افتد و بیماران نرخ بقای کمتری دارند.

کلمه کواشیورکور از زبان مردم غرب آفریقا که در غنای کنونی زندگی می کنند گرفته شده است. این به معنای "بیماری اولین فرزند پس از تولد کوچکترین" است. کواشیورکور برای اولین بار توسط ویلیامز در سال 1935 در کودکان غرب آفریقا که منحصراً از ذرت تغذیه می شدند توصیف شد. پس از از شیر گرفتن، نوزاد اول از یک منبع پروتئین کامل محروم می شود و تغذیه او ناکافی می شود.

کواشیورکور که بیانگر کمبود پروتئین احشایی است با ادم، پوسته پوسته شدن، ریزش مو، اغلب بزرگ شدن کبد یا کاهش عملکرد کبد و بی اشتهایی مشخص می شود. در این مورد، هیپرآلدوسترونیسم ثانویه وجود دارد و اثرات سیستمیک سیتوکین ها مشخص می شود.

برخی از موارد گرسنگی (سوء تغذیه) ممکن است به صورت متوسط ​​رخ دهد: در ابتدا بیشتر یادآور شکل پیکان است و با جبران خسارت - شکل کواشیورکور.

نظر روشنی وجود ندارد که چرا یک فرد بر اساس یک نوع یا نوع دیگر خسته می شود. بر اساس دیدگاه سنتی، ماراسموس در شرایط کمبود انرژی و کواشیورکور در شرایط کمبود پروتئین ایجاد می شود.

ویژگی های متمایز فرم های BEN در جدول ارائه شده است. 35.1. هر دو شکل علائم مشترکی دارند، به عنوان مثال، کم خونی ناشی از کمبود و هیپوویتامینوز.

جدول 35.1. اشکال سوء تغذیه پروتئین-انرژی

ویژگی های متمایز کننده	BEN تشکیل می شود
	کواشیورکور	ماراسموس
کمبود	عمدتا پروتئین	انرژی و پروتئین
ظاهر	صورت ماه، شکم متورم	آتروفی عضلات صورت، گونه های فرورفته و حفره های تمپورال. اندام های ساقه ای شکل، آتروفی چربی زیر جلدی و عضلات اسکلتی. توقف رشد. معده به داخل کشیده می شود
چرم و مشتقات آن	لکه های رنگدانه غیر طبیعی و هیپرکراتوز، "درماتوز مینا یا پوسته پوسته"، اریتم. رگه هایی از تغییر رنگ روی مو (علامت پرچم) و ناخن. مو روشن تر می شود و رنگ مایل به قرمزی به خود می گیرد، شکننده می شود و به راحتی می ریزد	خشک، چروکیده، با علائم پلی هیپوویتامینوز، تورگ کم. موها خشک، کدر، نازک هستند
رفتار خوردن	بی اشتهایی، بی اشتهایی	فعال. اشتها حاضر است
کبد	بزرگ شده، دردناک، استئاتوز یا استئاتوهپاتیت، گاهی اوقات سیروز ممکن است	آتروفی متوسط
دستگاه گوارش		تغییرات آتروفیک کمتر مشخص است
متابولیسم آب و نمک	ادم، آسیت، احتباس سدیم، هیپوکالمی، هیپوفسفاتمی، هیپومنیزیمی	بدون تورم در مرحله نهایی هیپرکالمی
پروتئین های خون	هیپوآلبومینمی شدید، کاهش ترانسفرین، ترانس تیرتین و پروتئین متصل شونده به رتینول. افزایش گلوبولین های فاز حاد کاهش VLDL و LDL	در حد پایین تر هنجار، VLDL ممکن است افزایش یابد
سیستم ایمنی بدن	نقص ایمنی شدید سلول های T و B	عملکرد سلول های T عمدتاً مختل می شود
پس زمینه هورمونی	هیپرآلدوسترونیسم، سطوح بالای سیتوکین های کشکتیک، گلوکوکورتیکوئیدها نسبتاً کمتر. انسولین کاهش می یابد. ژیروتروپین طبیعی است. کورتیزول طبیعی است. سوماتومدین کاهش می یابد	سطوح بسیار بالای گلوکوکورتیکوئیدها، گلوکاگون و سوماتوستاتین. انسولین طبیعی است. تیروتروپین کاهش می یابد. تری یدوتیرونین کاهش می یابد. تیروکسین طبیعی یا افزایش یافته است
دفع کراتینین	نسبتا افزایش یافته است	به شدت افزایش یافت
پیش بینی	بدبین. خطر بالای عوارض عفونی. درمان (تغذیه) دشوار است	بهتر از کواشیورکور

طبق طبقه بندی بین المللی، اشکال کمبود پروتئین-انرژی فقط در موارد شدید قابل تشخیص است. با درجه متوسط ​​PEM با غلبه واضح از دست دادن مخزن پروتئین احشایی یا جسمی، تشخیص به شرح زیر توصیه می شود: "کمبود پروتئین-انرژی متوسط ​​با تمایل به ایجاد کواشیورکور (ماراسموس)".

عوارض سوء تغذیه پروتئین-انرژی

عوارض اصلی PEM که تعیین کننده مرگ و میر بالا و هزینه های درمانی است، فرآیندهای عفونی هستند.

ایجاد مکرر عفونت در بیماران مبتلا به کمبود پروتئین-انرژی با عوامل متعددی همراه است که از جمله مهمترین آنها می توان به اختلالات پاسخ تطبیقی ​​و نقص ایمنی ثانویه اشاره کرد.

اختلالات ایمونولوژیک در PEM در درجه اول با اختلال در جزء سلول T مشخص می شود. تعداد مطلق سلول های T کاهش می یابد، عملکرد و تمایز آنها مختل می شود.

عملکرد ایمونوگلوبولین ها تغییر می کند. محتوای IgG اغلب افزایش می یابد، اما می تواند کاهش یابد. کاهش IgA و بر این اساس، تضعیف القای پاسخ ایمنی غشاهای مخاطی به حضور آنتی ژن وجود دارد. این به دلیل کاهش تعداد سلول های تولید کننده IgA، اختلال در سنتز اجزای ترشح شده و عملکرد سلول های T است.

بسیاری از اجزاء در تشکیل نقص ایمنی در PEM نقش دارند (جدول 35.2).

جدول 35.2. رابطه بین اختلالات تغذیه ای، عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ابتلا به عفونت (طبق نظر S. Dreizen.، 1979 و R. K. Chandra، 1988)

اختلالات ایمنی و مقاومت	کمبود مواد مغذی
ایمنی سلولی	پروتئین، انرژی، ویتامین B6، B12، فولات
مصونیت اخلاقی	پروتئین، ویتامین های A، C، PP، B2، B6، فولات، پانتوتن، بیوتین
سیستم فاگوسیتیک-ماکروفاژ، اینترفرون، مکمل	پروتئین، انرژی، آهن، فولات
موانع محافظ بافت ها و غشاهای مخاطی	پروتئین، ویتامین های A، B2، B6، B12، C، فولات، آهن
بازسازی اپیتلیال	پروتئین، ویتامین C، روی
سنتز و بلوغ کلاژن	ویتامین های A، PP، C، B2، آهن
خون سازی نورموبلاستیک	پروتئین، آهن، روی، مس، ویتامین B12، فولات
لخته شدن خون	پروتئین، کلسیم، ویتامین K

کمبود جداگانه انواع خاصی از مواد مغذی نیز می تواند منجر به اختلالات سیستم ایمنی شود. بنابراین، کمبود روی باعث آتروفی لنفوئیدی می شود که با کاهش واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری (تست پوستی با آنتی ژن) قابل تشخیص است. افراد مبتلا به کمبود آهن یا منیزیم ممکن است افزایش بروز بیماری‌های عفونی و تست‌های غیرطبیعی ایمنی را تجربه کنند.

کمبود پیریدوکسین، اسید فولیک، ویتامین های A و E منجر به آسیب به سیستم ایمنی سلولی و اختلال در سنتز آنتی بادی می شود. با کمبود ویتامین C، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها کاهش می یابد و عملکرد لنفوسیت های T کاهش می یابد.

کاهش سازگاری در کمبود پروتئین-انرژی

اختلالات سیستم های انطباقی یک عامل محدود کننده در درمان بیماران است، زیرا با تغییر در قابلیت های سیستم های فیزیولوژیکی مختلف همراه است و هنگامی که تغذیه احیا می شود، می تواند منجر به حالت های نامتعادل و تغییر نیازهای غذایی شود.

نکته مهم در کاهش سازگاری می تواند کاهش فعالیت پمپ سدیم باشد که مسئول 30 درصد انرژی مصرفی بدن در حالت استراحت کامل است. کاهش فعالیت آن منجر به تغییر در مصرف انرژی بافت و اختلال در نسبت الکترولیت های داخل سلولی می شود. در این حالت، ناتوانی سیستم هدایت قلب کاهش می یابد، توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار و پریستالسیس کاهش می یابد. دستگاه گوارش (GIT).

یکی دیگر از دلایل مصرف انرژی پایه مربوط به کاتابولیسم پروتئین است. در PEM، محتوای داخل سلولی اسید ریبونوکلئیک (RNA)پپتیدها، آنزیم ها تلفات اسید آمینه و یون با سینتیک پروتئین مرتبط است که به عنوان منبع انرژی استفاده می شود.

عملکرد تطبیقی ​​مختل بعدی مربوط به پاسخ التهابی و پاسخ ایمنی است. ضایعات پوستی دردناک نیستند، متورم نمی شوند و قرمز نمی شوند. در مورد ذات الریه، معاینه اشعه ایکس نفوذ گسترده ای را نشان نمی دهد. عفونت های دستگاه ادراری بدون پیوری رخ می دهد. علائم تب، تاکی کاردی و لکوسیتوز را می توان از بین برد. هنگامی که خسته می شود، عملکرد تنظیم حرارت مختل می شود.

مشکلات بالینی ناشی از PEM: آتروفی عضلانی، کاهش عملکرد تنفسی و تنظیم حرارت، شکستگی، زخم بستر، کاهش سرعت بهبود زخم، اختلال در عملکرد ایمنی و هورمونی، افزایش بروز عوارض بعد از عمل، کاهش مقاومت در برابر عفونت ها، افسردگی و بسیاری موارد دیگر.

پیش از این، شاخص های اصلی که در عمل بالینی برای ارزیابی درجه و شکل سوء تغذیه پروتئین-انرژی استفاده می شود، ارائه شده است. کاهش غالب در پارامترهای آنتروپومتریک نشان دهنده خستگی از نوع ماراسموس است. پارامترهای ایمنی در هر دو شکل بیماری بدتر می شود.

توجه ویژه باید به نشانگرهای پروتئین احشایی شود، زیرا سطح آنها (در درجه اول آلبومین) با مرگ و میر و ایجاد عوارض مرتبط است.

هنگام کار با بیماران ناتوان، لازم است تمام داده های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری با احتیاط درمان شود. عملاً هیچ ناحیه ای از فعالیت بدن وجود ندارد که تحت تأثیر PEN قرار نگیرد.

اغلب، پزشکان بی تجربه تفسیر نتایج آزمایش و پویایی آنها را در چنین بیمارانی دشوار می دانند. باید به خاطر داشت که بسته به درجه هیدراتاسیون می توانند بسیار متفاوت باشند و می توانند قبل از شروع درمان (انفوزیون) بسیار زیاد باشند. برای ارزیابی پویایی، به موازات هر تجزیه و تحلیل، لازم است هماتوکریت را ارزیابی کنید.

تغذیه درمانی برای کمبود پروتئین-انرژی

درمان PEM باید در یک توالی خاص انجام شود. اولین کار جبران کمبودهای غذایی خاص و درمان عوارضی مانند عفونت، اختلالات میکرو فلور روده و ترمیم عملکردهای تطبیقی ​​است. در آینده، رژیم غذایی باید برای بازگرداندن از دست دادن بافت ایجاد شود. هدف نهایی عادی سازی ترکیب بدن است.

انتخاب روش درمانی ترجیحیسوء تغذیه پروتئین-انرژی توسط دو عامل اصلی تعیین می شود:

1) درجه و شکل BEN؛
2) علت PEM.

بسیاری از کارشناسان بر این باورند که تجویز مواد مغذی از طریق انفوزیون وریدی خطرناک است، زیرا زمانی که توانایی هموستاز مختل شود، به راحتی می تواند از آستانه عبور کند. تغذیه تزریقی کامل یا غالب عمدتاً در مواردی نشان داده می شود که علت اولیه کمبود پروتئین-انرژی بیماری های مرتبط با سوء جذب یا هیپرکاتابولیسم باشد. همچنین در ایجاد عوارض PEM استفاده می شود.

هنگام استفاده از تغذیه تزریقی در مرحله اولیه درمان برای PEN، مهم است که پروتئین، کالری، مایعات و الکترولیت های اضافی تجویز نشود. تجویز مواد مغذی از طریق دستگاه گوارش به روده اجازه می دهد تا به عنوان مانعی بین پزشک و متابولیسم بیمار استفاده شود، بنابراین درمان سوء تغذیه پروتئین-انرژی مستلزم حداکثر استفاده از سیستم گوارشی در صورت امکان است.

در پیدایش غذایی PEM، تغذیه تزریقی برای بیماران مبتلا به بیماری شدید به شکل کواشیورکور با تغییرات دیستروفیک مشخص در دستگاه گوارش به موازات شروع تغذیه روده ای تجویز می شود. در صورت خستگی به صورت ماراسموس و همچنین درجات متوسط ​​PEM، مخلوط های روده ای تجویز می شود. بسته به موقعیت، از دسترسی پروب یا تجویز خوراکی دارو (نوشیدن آهسته از طریق نی) استفاده می شود.

در صورت کمبود شدید پروتئین-انرژی، توصیه می شود از مخلوط های نیمه عنصر متعادل در صورت درجه متوسط، محیط های پلیمری استاندارد شده یا مخلوط های پرنیتروژنیک هیپرکالری تجویز شود.

شکل خفیف PEM معمولاً با یک رژیم غذایی ملایم با محتوای پروتئین و انرژی بالا (در شرایط) جبران می شود. موسسات پزشکی و پیشگیری (HCI)- رژیم غذایی با پروتئین بالا).

کمبود ویتامین و مواد معدنی خاص باید با درمان فعال اصلاح شود. معمولاً تجویز آهن، منیزیم، کلسیم، فسفر، روی، اسید فولیک و ویتامین A ضروری است.

تجویز پروتئین و کالری در مقادیر نزدیک به نیاز به بیمارانی که کمبودهای خاص آنها اصلاح شده و عفونت های آنها درمان شده است، عاقلانه تلقی می شود. برای رسیدن به تعادل مثبت نیتروژن و انرژی لازم برای ترمیم بافت، باید میزان مواد مغذی را افزایش دهید.

در اکثر بیماران به دلیل بازگشت اشتها و افزایش مصرف خوراکی این امر امکان پذیر است. با این حال، در برخی از بیماران افزایش تغذیه تزریقی ضروری است.

به نظر ما، باید از حد پایین تر هنجارهای توصیه شده پیروی کرد، زیرا مصرف پروتئین بالا (تا 2.0 گرم در کیلوگرم) اغلب با توانایی های متابولیک آسیب دیده برای جذب آن مطابقت ندارد.

معیارهای اثربخشی درمان، تعادل مثبت نیتروژن و افزایش شاخص های تغذیه ای، در درجه اول وزن بدن است. با این حال، در بیماران مبتلا به کواشیورکور، در روزهای اول درمان، وزن بدن، به عنوان یک قاعده، به دلیل از بین بردن ادم هیپوآلبومی کاهش می یابد، و سپس شروع به افزایش تقریبا 100-150 گرم در روز می کند.

توانبخشی بیماران اغلب با افزایش نامتناسب وزن بدن (نه به دلیل پروتئین، بلکه به دلیل بافت چربی) همراه است که نیاز به اصلاح بیشتر ترکیب بدن دارد.

یک مشکل خاص PEM است که در نتیجه بی اشتهایی عصبی ایجاد شده است. در این مورد، تغذیه درمانی بدون تأثیر روان درمانی بی اثر است. بیماران، و اینها معمولاً دختران جوان هستند، با توصیه‌های غذایی پزشک موافق هستند، اما مخفیانه استفراغ را بعد از غذا ایجاد می‌کنند، ملین مصرف می‌کنند و از تحمل ضعیف به محلول‌های تغذیه تزریقی تقلید می‌کنند. این رفتار ناشی از ترس از چاقی یا اضافه وزن (از دیدگاه بیمار) است.

در مرحله اولیه، مداخله روان درمانی باید در موارد زیر انجام شود:

غلبه بر نگرش آنوسوگنوزیک نسبت به بیماری، مقاومت آشکار یا پنهان در برابر درمان؛
- تصحیح ایده های بیمار در مورد وزن ایده آل بدن؛
- تصحیح ایده های بیمار در مورد راه های کنترل و حفظ وزن بدن.

بسیاری از بیماران مبتلا به کمبود پروتئین-انرژی، شدت وضعیت خود را دست کم می گیرند و از بستری شدن در بیمارستان خودداری می کنند. متأسفانه، گاهی اوقات پزشکان سرپایی حتی با PEM شدید وضعیت را به اندازه کافی ارزیابی نمی کنند و اصرار بر بستری شدن فوری در بیمارستان ندارند. PEN متوسط ​​و شدید، به خصوص با کاهش مخزن پروتئین احشایی، باید در بیمارستان درمان شود!

توجه بیمار باید به ماهیت تهدید کننده زندگی اختلالات غدد درون ریز تنی مرتبط با کاهش وزن جلب شود. بیمار باید درک کند که شاخص اصلی بهبودی، بازیابی وزن بدن است.

در مراحل اولیه درمان، رژیم غذایی باید به شدت تنظیم شود. رفتار تغذیه ای بیماران توسط پرسنل پرستاری کنترل می شود. بیماران یک دفترچه یادداشت خود مشاهده می کنند که در آن میزان غذای روزانه، زمان و موقعیت غذا خوردن خود را ثبت می کنند.

در یک ستون خاص، وضعیت روانی-عاطفی (احساسات، عواطف، افکار، رفتار) در طول وعده های غذایی ذکر شده است. مهم است که کارکنان پزشکی و بستگان رفتار بیمارگونه غذایی را محکوم کنند و برعکس، موفقیت های به دست آمده در درمان را تحسین و تشویق کنند.

A.Yu. بارانوفسکی

تغذیه برای سوءپروتئین-انرژی (ICD-10 E44)

در روسیه، برای سال‌ها، اصطلاح سوء تغذیه که مترادف با سوء تغذیه پروتئین-انرژی است، به کار گرفته شد.

هیپوتروفی (اختلال در وضعیت تغذیه) وضعیتی است که با سوء تغذیه مزمن و کمبود وزن بدن نسبت به قد و سن مشخص می شود.

بسته به زمان وقوع، بین سوءتغذیه قبل از تولد (مادرزادی، داخل رحمی) و پس از تولد (تشکیل شده پس از تولد) تفاوت قائل می شود. سوءتغذیه قبل از تولد بر اساس نقض رشد داخل رحمی جنین به دلیل ویژگی های اساسی مادر، نارسایی گردش خون جفت، قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی، ارثی، نامطلوب اجتماعی-اقتصادی، صنعتی و محیطی است.

در دوره پس از زایمان، سوء تغذیه می تواند تحت تأثیر عوامل درون زا یا برون زا ایجاد شود (جدول 24).

جدول 24. عوامل مستعد کننده ایجاد سوء تغذیه در دوره پس از زایمان

عوامل درون زا	عوامل برون زا
ناهنجاری های مادرزادی (سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه تناسلی ادراری، کبد) ضایعات مادرزادی یا اکتسابی سیستم عصبی مرکزی (ایسکمی مغزی، آسیب پری ناتال به سیستم عصبی، خونریزی داخل جمجمه) سندرم های سوء جذب (با کمبود لاکتاز، بیماری سلیاک، فیبروز کیستیک و غیره) نقص ایمنی ارثی بیماری های غدد درون ریز و غیره اختلالات متابولیک ارثی	تغذیه (تغذیه کمی و کیفی، تغذیه مصنوعی زودهنگام با شیر خشک، معرفی نادرست و نابهنگام غذاهای کمکی، بی نظمی در تغذیه و نقص مراقبتی) سیر مزمن بیماری های وابسته به تغذیه (کم خونی، راشیتیسم، دیس بیوز روده و غیره) بیماری های عفونی شدید آسیب شناسی مزمن شدید

تشخیص

برای شناسایی سوء تغذیه در کودکان از روش های بالینی و آزمایشگاهی استفاده می شود (جدول 25).

جدول 25. روش های ارزیابی وضعیت تغذیه

روش‌های تن‌سنجی روشی کلیدی برای ارزیابی وضعیت تغذیه کودک است. عنصر ضروری آنتروپومتری وجود جداول مقایسه شاخص های وزن-قد و سن و/یا نقشه توزیع صدکی شاخص های وزن و قد است. در سال 2006، سازمان بهداشت جهانی "نمودار رشد استاندارد" را برای کودکان در هر گروه سنی برای استفاده در طب عمومی کودکان پیشنهاد کرد. این نقشه ها شامل توزیع کودکان بر اساس شاخص های وزن-سن، قد-سن، وزن-قد و همچنین بر اساس شاخص توده بدنی است.

متخصصان اطفال داخلی سوءتغذیه را بر اساس زمان بروز و بر اساس کمبود وزن بدن طبقه بندی می کنند (جدول 26).

جدول 26. طبقه بندی سوء تغذیه (براساس E.V. Neudakhin، 2001)

یک شاخص عینی تر از وضعیت رشد جسمی یک کودک در سن خاص این است که نه تنها وزن بدن، بلکه قد را نیز در نظر بگیریم. برای انجام این کار، استفاده از جداول صدکی توصیه می شود. کمبود وزن و قد همراه با سوء تغذیه طولانی مدت یا با بیماری مزمن شدید کودک ایجاد می شود.

در مطالعات اپیدمیولوژیک شیوع سوء تغذیه در کودکان، از شاخص Z-score استفاده می شود که انحراف مقادیر یک شاخص فردی (وزن بدن، قد، BMI) از مقدار متوسط ​​برای یک جمعیت معین، تقسیم شده است. با انحراف استاندارد مقدار متوسط.

در یک جمعیت استاندارد، میانگین Z-score صفر با انحراف معیار 1.0 است. مقادیر Z مثبت نشان دهنده افزایش شاخص تن سنجی نسبت به استاندارد و مقادیر منفی نشان دهنده کاهش پارامترها نسبت به مقدار استاندارد است. با مقادیر منفی برجسته، می توان تاخیر در رشد فیزیکی را قضاوت کرد. به عنوان مثال، وزن بدن کودک 3 ماهه 4 کیلوگرم است، در حالی که میانگین وزن بدن کودک در این سن 6 کیلوگرم است.

Z-speed = (4 - 6)/1

مطابق با فرمول، امتیاز Z او -2 است که نشان دهنده تاخیر قابل توجه در رشد فیزیکی است.

تغذیه نامناسب و کاهش وزن بدن نه تنها با کمبود پروتئین-کالری، بلکه با هیپوویتامینوز، کمبود بسیاری از عناصر ریز ضروری که مسئول اجرای عملکردهای ایمنی، رشد مطلوب و رشد مغز هستند، آشکار می شود. بنابراین، سوء تغذیه طولانی مدت اغلب با تاخیر در رشد روانی حرکتی، تاخیر در گفتار و مهارت ها و عملکردهای شناختی و بروز بالای بیماری های عفونی به دلیل کاهش ایمنی همراه است که به نوبه خود اختلالات تغذیه ای را تشدید می کند.

علل سوء تغذیه در بیماری های مختلف در کودکان را می توان به 4 گروه تقسیم کرد:

تغذیه ناکافی و نامتعادل، نقض رژیم تغذیه؛

سوء تغذیه به دلیل مشکل در خوردن: بیماری شدید، دیسفاژی، استفراغ، فلج مغزی و غیره.

افزایش نیازهای تغذیه ای: نوزادان نارس، نقص مادرزادی قلب، آسیب شناسی مزمن ریه (دیسپلازی برونکوپولمونری، فیبروز کیستیک)، دوره توانبخشی پس از عفونت های شدید همراه با استرس کاتابولیک و غیره.

اختلال در هضم و جذب غذا: سندرم سوء جذب، انواع آسیب به دستگاه گوارش (پس از جراحی، بیماری های التهابی روده، سندرم از دست دادن پروتئین روده و غیره)

اصلاح رژیم غذایی سوء تغذیه

قوانین اساسی برای سازماندهی تغذیه درمانی برای سوء تغذیه:

لازم است سن، شدت، شدت و ماهیت بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود.

تلاش برای برآوردن نیازهای مرتبط با سن کودک به مواد مغذی اساسی، انرژی، درشت مغذی‌ها و ریز مغذی‌ها با افزایش تدریجی بار غذا، با در نظر گرفتن تحمل غذای کودک؛

اجتناب از جابجایی ناموجه شیر انسان یا فرمول های شیر سازگار با محصولات تغذیه مکمل؛

به طور مداوم محصولات تغذیه مکمل را با در نظر گرفتن وضعیت تغذیه کودک معرفی کنید و به تدریج حجم آنها را افزایش دهید.

استفاده از محصولات تغذیه تکمیلی تولید شده در صنعت، معرفی غلات به عنوان اولین تغذیه تکمیلی توصیه می شود.

در صورت سوءتغذیه درجه اول، ایجاد یک رژیم کلی، مراقبت از کودک و رفع نقص تغذیه ضروری است. هنگام تجویز تغذیه، اولویت باید به شیر مادر داده شود، و در صورت تغذیه مخلوط و مصنوعی - شیرهای سازگار با شیر غنی شده با گالاکتو- و فروکتو-الیگوساکاریدها، که تأثیر مفیدی بر فرآیندهای گوارشی و عادی سازی ترکیبات دارند. میکرو فلور روده؛ نوکلئوتیدها، که جذب مواد مغذی را بهبود می بخشد و سیستم ایمنی بدن کودک را تحریک می کند، و همچنین محصولات شیر ​​تخمیر شده. در این حالت محاسبات و اصلاح تغذیه بر اساس وزن مناسب بدن انجام می شود که شامل وزن بدن هنگام تولد و مجموع نرمال آن در طول عمر افزایش می یابد. برای افزایش ارزش انرژی رژیم غذایی و افزایش سهمیه پروتئین، می توان وعده های غذایی و غذاهای کمکی (فرنی، پوره سبزیجات و گوشت، پنیر دلمه) را 2 هفته زودتر از کودکان سالم تجویز کرد.

در صورت سوءتغذیه درجه دوم، اصلاح رژیم به طور معمول به سه دوره تقسیم می شود: دوره سازگاری (تعیین تحمل غذایی)، دوره جبران (متوسط) و دوره تغذیه تقویت شده.

در طول دوره سازگاری که 2-5 روز طول می کشد، تغذیه بر اساس وزن واقعی بدن مطابق با نیازهای فیزیولوژیکی کودک به مواد مغذی اساسی و انرژی محاسبه می شود. تعداد دفعات تغذیه 1-2 در روز با کاهش متناظر در حجم هر تغذیه افزایش می یابد (محلول های گلوکز 5٪ یا نمک برای آبرسانی مجدد خوراکی). در این دوره، همراه با شیر انسان یا شیر خشک نوزاد غنی شده با الیگوساکاریدها و نوکلئوتیدها، استفاده از مخلوط‌های مبتنی بر پروتئین هیدرولیزات که به راحتی توسط بدن کودک هضم و جذب می‌شوند و مخلوط‌های شیر تخمیر شده مناسب است.

با تحمل طبیعی تغذیه تجویز شده، حجم تغذیه به تدریج (بیش از 5 تا 7 روز) به هنجار فیزیولوژیکی افزایش می یابد. می توان از شیر خشک هایی با محتوای پروتئین بالاتر استفاده کرد، به عنوان مثال، شیرخشک های تخصصی برای نوزادان نارس. با افزایش وزن کافی و عدم وجود علائم سوء هاضمه، محاسبات تغذیه ای را می توان بر اساس وزن مناسب بدن (وزن بدن در بدو تولد + افزایش طبیعی آن در طول عمر)، ابتدا اجزای کربوهیدرات و پروتئین و در آخر انجام داد. جزء چربی رژیم

در طول دوره ترمیم، می توان غذاهای مکمل را معرفی کرد که از غلات تولید صنعتی شروع می شود و سپس گوشت، پنیر و زرده معرفی می شود. در این دوره، آماده سازی آنزیمی، کمپلکس های مولتی ویتامین و عواملی که تأثیر مثبتی بر فرآیندهای متابولیک دارند، باید تجویز شوند.

در طول درمان کودکان مبتلا به سوء تغذیه، ثبت منظم تغذیه واقعی با محاسبه ترکیب شیمیایی رژیم غذایی روزانه بر اساس مواد مغذی اصلی غذا ضروری است.

با سوء تغذیه درجه III، همه انواع متابولیسم به شدت مختل می شود، به عنوان یک قاعده، وضعیت کودک بسیار شدید است، بنابراین چنین کودکانی نیاز به درمان فشرده، و همچنین استفاده از نه تنها روده، بلکه همچنین تغذیه تزریقی دارند، که نیاز به بیمارستان دارد. رفتار. هیپوتروفی درجه III ناشی از عوامل تغذیه ای نادر است، زیرا اختلالات اصلی در تغذیه کودک زود تشخیص داده می شود و اصلاح رژیم غذایی لازم در رژیم غذایی این کودکان حتی در درجه I - II سوء تغذیه انجام می شود.

تاکتیک های مدیریت بیماران مبتلا به سوء تغذیه درجه III

چندین مرحله تاکتیکی اصلی در درمان سوء تغذیه شدید در دوره اولیه وجود دارد:

درمان یا پیشگیری از هیپوگلیسمی و هیپوترمی،

درمان یا پیشگیری از کم آبی بدن و بازیابی تعادل الکترولیت،

درمان اتیوتروپیک فرآیند عفونی در صورت وجود،

شناسایی و غلبه بر سایر مشکلات مرتبط با کمبود ویتامین ها، ریز عناصر، کم خونی و غیره.

برای کودکانی که نیاز به درمان فوری ندارند، تغذیه بهینه مبنای حمایت تغذیه ای کافی است. برای جلوگیری از بار اضافی روی دستگاه گوارش، کلیه ها و کبد، در صورتی که کودک به طور مستقل غذا می خورد و اشتهای خود را حفظ کرده است، تغذیه باید در بخش های کوچک با استراحت های کوتاه بین وعده های غذایی (2.5-3 ساعت) شروع شود. ظرفیت انرژی جیره باید حداقل 80 کیلو کالری بر کیلوگرم و بیش از 100 کیلو کالری بر کیلوگرم در روز باشد. با دریافت کالری کمتر، فرآیندهای کاتابولیسم ادامه می یابد، در حالی که با مصرف کالری بیشتر، اختلالات متابولیکی شدید ممکن است ایجاد شود. با سازگاری کودک با این محتوای کالری، حجم غذا، سهمیه پروتئین و فواصل بین تغذیه به تدریج افزایش می یابد. مقدار پروتئین جیره در روزهای اول تغذیه باید به 1.0-1.2 گرم در 100 میلی لیتر مخلوط کاهش یابد (جدول 27).

مواد مغذی	مقدار به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز
الکترولیت ها:	1.0 میلی مول (23 میلی گرم) 4.0 میلی مول (160 میلی گرم) 0.6 میلی مول (10 میلی گرم) 2.0 میلی مول (60 میلی گرم) 2.0 میلی مول (80 میلی گرم)
ریز عناصر:	30 میکرومول (2.0 میلی گرم) 4.5 میکرومول (0.3 میلی گرم) 60 نانومول (4.7 میکروگرم) 0.1 میکرومولار (12 میکروگرم)
ویتامین های محلول در آب: نیکوتیامید اسید فولیک اسید پانتوتنیک	70 میکروگرم 0.2 میلی گرم 70 میکروگرم 0.1 میلی گرم 0.1 میلی گرم 10 میکروگرم 0.3 میلی گرم 10 میلی گرم
ویتامین های محلول در چربی	0.15 میلی گرم 3 میکروگرم 2.2 میلی گرم 4 میکروگرم

برای کودکان مبتلا به اختلال در عملکرد گوارشی و جذبی روده (سندرم روده کوتاه، اسهال مداوم، بیماری التهابی روده)، تغذیه روده ای باید با غلظت بسیار کم محصول شروع شود، بهتر است از مخلوط های حاوی پروتئین هیدرولیز شده استفاده شود غلظت 3 درصد محصول استفاده از مخلوط‌های حاوی یک جزء پروتئینی که به پپتیدها تقسیم شده است (Alfare، Nutrilon Pepti TSC، Nutrilak Peptidi SCT، Pregestimil) نیازی به کار فعال پروتئازها ندارد و امکان تامین پروتئین کافی برای فرآیندهای ترمیم را فراهم می‌کند. غلظت مخلوط تجویز شده به آرامی افزایش می یابد و 1٪ در روز افزایش می یابد (جدول 28).

جدول 28. غلظت مخلوط مبتنی بر هیدرولیز پروتئین مورد استفاده در کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید درجه سوم

سپس، غلظت مخلوط به تدریج به 13.5٪ افزایش می یابد، و اگر به خوبی تحمل شود - به 15٪. کمبود کالری، الکترولیت و مواد مغذی در طول دوره مصرف یک محصول با غلظت کم مواد مغذی با تغذیه تزریقی جبران می شود. برای کودکانی که به شدت بیمار هستند، انفوزیون مداوم و آهسته مخلوط های غذایی از طریق لوله بینی معده نشان داده شده است که استفاده بهینه از مواد مغذی را ارتقا می دهد. با تغییر سرعت انفوزیون، می توان به تدریج حجم هضم حفره و جذب روده ای را افزایش داد. این روش تغذیه برای کودکانی که سطح جذب آنها کاهش یافته است، مانند آتروفی پرزهای روده، سندرم روده کوتاه و سایر شرایط، موثر و منطقی است.

انتقال به تغذیه روده ای فرکشنال بسته به شدت وضعیت بیمار و اثربخشی انفوزیون مداوم می تواند از چند روز تا چند هفته یا حتی ماه ها طول بکشد. در طول دوره انفوزیون، مکیدن و بلع باید به طور همزمان تحریک شوند. هنگام تغییر به وعده های غذایی تقسیم شده، ابتدا می توانید یک دم کرده ثابت در شب با وعده های غذایی تقسیم شده همزمان در روز در وعده های کوچک 5 تا 6 بار در طول روز بگذارید تا زمانی که وعده های غذایی تقسیم شده از نظر محتوای کالری از 75٪ از دریافت روزانه تجاوز نکند. از این مرحله به بعد، آنها به طور کامل به تغذیه کسری تغییر می کنند، با این حال، مصرف خوراکی باید بسیار آهسته افزایش یابد، زیرا تغذیه تزریقی با کاهش نسبی فعالیت روده همراه است.

بهبود اشتهای کودک و افزایش وزن نشان دهنده بهبود وضعیت کودک است. از این لحظه، مرحله توانبخشی آغاز می شود، که در آن یک انتقال تدریجی به یک رژیم غذایی پر کالری و غنی از پروتئین انجام می شود، و همچنین جایگزینی مخلوط های هیدرولیز شده با مخلوط های حاوی پروتئین کامل انجام می شود. حجم تغذیه کسری باید در هر تغذیه بعدی به آرامی 10 میلی لیتر افزایش یابد (به عنوان مثال 60 میلی لیتر، سپس 70 میلی لیتر، سپس 80 میلی لیتر و غیره) تا زمانی که حجم تغذیه به هنجار سنی برسد.

در این مدت باید جدول تغذیه کودک را با ذکر غذای تجویز شده و واقعی مصرف شده نگه دارید. در طول دوره توانبخشی، بار انرژی به تدریج از 80 - 100 کیلو کالری / کیلوگرم / روز به 130 کیلو کالری / کیلوگرم / روز با حداکثر مصرف تا 150 - 200 کیلو کالری / کیلوگرم / روز افزایش می یابد. اگر کودک قادر به هضم 130 کیلوکالری بر کیلوگرم در روز دریافت غذایی نیست، به حجم کمتر، فرکانس بالاتر و حتی تزریق مداوم محلول های غذایی در صورت لزوم برگردید. طول دوره توانبخشی به سن، شدت بیماری زمینه ای و سرعت سازگاری کودک با تغذیه بستگی دارد. در عین حال، سهمیه پروتئین در جیره را از 1 به 2.5 - 3.0 گرم در 100 میلی لیتر افزایش دهید. معیارهای کفایت حمایت تغذیه ای عبارتند از: بهبود اشتها، رفاه عمومی، فعالیت بدنی و افزایش وزن روزانه حداقل 5 گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز.

مطالب این فصل نیز توسط: Bushueva T.V. (مسکو)، ریباکووا E.P. (مسکو)، استپانووا T.N. (مسکو)

بر کسی پوشیده نخواهد بود که تغذیه مناسب در زندگی هر فرد از اهمیت بالایی برخوردار است. همین امر در مورد کودکان نیز صدق می کند. در این مقاله می خواهم به طور مفصل در مورد مشکلی مانند سوء تغذیه پروتئین-انرژی صحبت کنم.

آن چیست؟

در همان ابتدا، باید در مورد مفاهیمی که در مقاله استفاده می شود تصمیم بگیرید. کمبود پروتئین-انرژی چیست احتمالا برای همه روشن است. این کمبود پروتئین در بدن کودک است. همچنین شایان ذکر است که این وضعیت پاتولوژیک است. به طور دقیق تر، بدن انسان پروتئین بسیار کمی دریافت می کند یا به هیچ شکلی پروتئین دریافت نمی کند. این نیز می تواند ناشی از تجزیه خیلی سریع ماده باشد. در این مورد، علت این پدیده ممکن است سوختگی، بیماری های چرکی-عفونی کننده یا آسیب های شدید باشد.

دلایل اصلی

چرا ممکن است سوء تغذیه پروتئین-انرژی رخ دهد؟ شایان ذکر است که این مشکل در بین ساکنان کشورهای در حال توسعه بسیار رایج است. در دوره های اعتصاب غذا، درصد مبتلایان به این بیماری به 25 درصد می رسد. در این حالت، علت کمیت ناکافی یا کیفیت پایین غذا است. مشکل با کمبود تامین انرژی تشدید شده است. و همه به این دلیل است که اسیدهای آمینه موجود در غذا در این مورد برای غذا استفاده نمی شوند آنها برای تولید انرژی اکسید می شوند.

سوء تغذیه پروتئین-انرژی ممکن است به دلایل زیر در ثانویه در کودکان رخ دهد:

1. اختلال در فرآیندهای گوارشی (کاهش جذب مواد مغذی).
2. از دست دادن پروتئین ممکن است به دلیل تنظیم نورواندوکرین رخ دهد.

تشکیل می دهد

1. ماراسموس. در این حالت رشد کودک به تأخیر می افتد و چربی زیر جلدی مشاهده می شود.
2. کواشیورکور این دقیقاً کمبود پروتئین جدا شده است. علاوه بر تاخیر رشد، ممکن است کودک تورم داشته باشد و البته در این صورت چربی زیر پوست باقی می ماند.

شدت

اگر در مورد مشکلی مانند سوء تغذیه پروتئین-انرژی صحبت می کنیم، درجه آن چیزی است که باید در مورد آن صحبت شود. فقط سه مورد از آنها وجود دارد:

1. آسان (اول، من).
2. متوسط ​​(دوم، دوم).
3. سنگین (سوم، سوم).

درجه خفیف

اگر در مورد میزان خفیف کمبود پروتئین صحبت می کنیم، بدن کودک فقط ضعیف می شود. در این صورت مقاومت آن در برابر انواع ویروس ها و عفونت ها کاهش می یابد. علائم اصلی که وجود خواهد داشت عبارتند از:

1. افزایش ضعف.
2. بی حالی و کم توانی کودک.
3. خستگی سریع نه تنها جسمی، بلکه روانی.
4. سردی، احساس سرما.
5. تشنگی و گرسنگی. ممکن است تکرر ادرار وجود داشته باشد.
6. سرگیجه ممکن است.
7. بی حسی اندام تحتانی رخ خواهد داد.

رشد کودک نیز ممکن است در این مرحله به تاخیر بیفتد.

درجه متوسط

ما همچنین چنین مشکلی را به عنوان سوء تغذیه پروتئین-انرژی در نظر می گیریم. بیماری مرحله 2 (اول) اغلب در ساکنان کشورهای در حال توسعه رخ می دهد. در این صورت همانطور که در بالا ذکر شد رشد کودکان اتفاق می افتد. با این حال، درجه دوم نیز با تغییرات بیوشیمیایی در بدن مشخص می شود. بنابراین، تضعیف سلولی قابل توجهی از ایمنی رخ می دهد. و این منجر به افزایش حساسیت به انواع مختلف ویروس ها و عفونت ها می شود.

فرم شدید

همچنین سوءتغذیه پروتئین-انرژی عمیق یا شدید (به عنوان مثال کاشکسی) وجود دارد. با این حال، برای افراد مبتلا به سرطان معمول تر است. در این صورت کودک می تواند خیلی سریع وزن کم کند و اسهال ایجاد شود. عضلات بیمار نیز رنج می برند. موها کدر، شکننده و می ریزند. احتباس آب در بافت ها ممکن است رخ دهد که اغلب منجر به تورم می شود. تغییرات غیرقابل برگشتی نیز در اندام های داخلی بیمار رخ می دهد. با این حال، همه اینها فردی است (پزشک می تواند پس از مطالعات خاصی در این مورد به شما بگوید). سایر علائم مشخصه چنین مشکلی مانند سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی در کودکان:

1. بی تفاوتی، خستگی.
2. احساس سرمای مداوم
3. کم رنگ شدن پوست و مو.
4. پوست خشک و ترک خورده می شود. صورت کودک ظاهری قدیمی به خود می گیرد.
5. فشار خون، نبض و دما کاهش می یابد.

فرم جدا شده

بسیار نادر است، اما یک شکل جدا شده از کمبود پروتئین هنوز هم ممکن است رخ دهد. بیشتر اوقات، با کمبود ویتامین های B1، B2، B6، اسید فولیک و نیکوتین، ویتامین A همراه است. اگر در مورد کودکان صحبت کنیم، کمبود ویتامین A خطری برای کودکان ایجاد می کند از دست دادن پتاسیم، فسفر و منیزیم رخ می دهد.

رفتار

اگر در مورد مشکلی مانند کمبود پروتئین-انرژی صحبت کنیم، درمان جایی است که باید توجه خود را نیز متمرکز کنید. بنابراین، اگر کودک یکی از دو شکل اول بیماری را داشته باشد، باز هم می توان با تنظیم رژیم غذایی مشکل را برطرف کرد. در این مورد، افزایش مصرف پروتئین روزانه بسیار مهم است. برای کودکان در سنین مختلف متفاوت است:

1. اگر کودک بین یک تا هفت سال باشد، دوز روزانه تقریباً 3-4 گرم پروتئین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن خواهد بود.
2. نیازهای پروتئینی دانش آموزان کمی کمتر است: 2-3 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن.

حتماً برای کودک کمپلکس های مولتی ویتامین تجویز می شود. پس از همه، غذا به تنهایی در این مورد کافی نخواهد بود. تنظیم تعادل آب و الکترولیت نیز می تواند انجام شود.

اگر کودک کمبود شدید پروتئین-انرژی داشته باشد، نوزاد به بیمارستان فرستاده می شود. مقابله با این مشکل به تنهایی در خانه غیرممکن است. آنچه در این مورد مرتبط خواهد بود:

1. رژیم غذایی کنترل شده
2. اصلاح تعادل آب و الکترولیت با استفاده از انفوزیون تراپی.
3. تغذیه اضافی نیز با مخلوط هایی که سرشار از مواد مغذی هستند تجویز می شود.
4. در صورت اختلال در جذب، برای کودک (تزریق مواد مغذی) تجویز می شود.
5. ویتامین درمانی با این حال، در این مورد خاص خواهد بود. چنین افرادی دو برابر یک فرد سالم به ویتامین نیاز دارند. و این تا لحظه بهبودی است.
6. برای بیماران مبتلا به بی اشتهایی ممکن است داروهایی تجویز شود که اشتها را افزایش می دهد. اگر نیاز به افزایش توده عضلانی دارید، پزشکان ممکن است استروئیدهای آنابولیک را تجویز کنند.

جلوگیری

برای جلوگیری از سوء تغذیه پروتئین-انرژی در کودکان، باید رژیم غذایی آنها را به دقت کنترل کنید. غذاهای زیر به پر کردن غذای شما با پروتئین کمک می کنند:

1. گوشت مرغ.
2. ماهی.
3. گوشت گاو.
4. تخم مرغ
5. محصولات لبنی.

در عین حال، یادآوری سایر ریز عناصر مفید نیز مهم است. کودک باید همراه با پروتئین، مقادیر کافی کربوهیدرات و چربی را از غذا دریافت کند.