تظاهرات زردی در دوران بارداری: علائم بیماری، تشخیص و درمان. شرح زردی در زنان باردار. نوع هسته ای سندرم
"یرقان" رنگ زرد مایل به پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی در نتیجه آغشته شدن بافت به رنگدانه صفرا - بیلی روبین است. زردی در زنان باردار می تواند نشانه ای از بیماری های مختلف باشد. در زنان باردار، زردی اغلب به دلیل بیماری کبدی (به اصطلاح زردی زیر کبدی (به دلیل انسداد مجاری صفراوی) و زردی فوق کبدی (با کم خونی همولیتیک - شرایطی که در آن همولیز رخ می دهد - از بین رفتن خون قرمز) ایجاد می شود. سلول ها) کمتر رایج هستند. زردی در زنان باردار به دو گروه تقسیم می شود: زردی ناشی از آسیب شناسی بارداری و زردی همراه با بیماری های مرتبط با بارداری.
زردی ناشی از استفراغ زیاد در زنان باردار با تغییرات موقتی در کبد ناشی از سوء تغذیه و کم آبی بدن زن همراه است. ایجاد زردی اغلب در سه ماهه اول بارداری در پس زمینه طولانی مدت استفراغ مکرر روزانه، کاهش وزن و کم آبی مشاهده می شود. با افزایش جزئی در سطح بیلی روبین در خون با عادی سازی سریع پس از قطع استفراغ و بازیابی تغذیه مشخص می شود. اما کلستاز داخل کبدی در 0.1-2 درصد از زنان باردار رخ می دهد. بیش از حد هورمون های جنسی، مشخصه دوران بارداری، اثر تحریک کننده ای بر فرآیندهای تشکیل صفرا دارد و ترشح صفرا را سرکوب می کند. کاهش ترشح صفرا باعث جذب مجدد بیلی روبین در خون می شود.
نقایص ارثی در متابولیسم هورمون های جنسی، که در دوران بارداری خود را نشان می دهد، به ایجاد کلستاز داخل کبدی در زنان باردار کمک می کند. کلستاز داخل کبدی حاملگی با خارش پوستی دردناک و یرقان همراه است. خارش بارداری مرحله اولیه یا شکل پاک شده این بیماری محسوب می شود. زردی، در بیشتر موارد، تنها در یک چهارم بیماران مبتلا به کلستاز رخ می دهد. زنان باردار ممکن است از حالت تهوع، استفراغ، درد در قسمت بالای شکم و اغلب در هیپوکندری سمت راست شکایت کنند. در غیر این صورت، وضعیت زنان تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. مطالعات بیوشیمیایی آزمایشگاهی، همراه با افزایش بیش از پنج برابری سطح بیلی روبین در سرم خون (که با رنگ آمیزی ایکتریک بافت ها همراه است)، افزایش قابل توجهی در محتوای اسیدهای صفراوی را نشان می دهد.
بیش از حد آنها عامل خارش پوست است. این بیماری می تواند در هر مرحله از بارداری رخ دهد، اما اغلب در سه ماهه سوم مشاهده می شود. علائم کلستاز ناشی از تأثیر حاملگی 1-3 هفته پس از تولد ناپدید می شوند و تمام تظاهرات بیماری در عرض 1-3 ماه پس از تولد ناپدید می شوند. این بیماری حتی اگر در بارداری های بعدی عود کند، هیچ گونه ناهنجاری پاتولوژیک در کبد باقی نمی گذارد. ختم حاملگی نشان داده نمی شود. هنوز هیچ دارویی وجود ندارد که به طور خاص روی کلستاز اثر بگذارد. درمان علامتی انجام می شود که وظیفه اصلی آن سرکوب خارش پوست است. برای این منظور داروهایی تجویز می شود که اسیدهای صفراوی اضافی در خون را به هم متصل می کنند. اغلب کلستیرامین برای 1-2 هفته تجویز می شود.
در مورد ژستوز (پره اکلامپسی که با فشار خون بالا، سردرد شدید، درد در ناحیه اپی گاستر، استفراغ و اکلامپسی - حمله تشنجی مشخص می شود)، بسیاری از اندام های داخلی، از جمله کبد، رنج می برند. در این موارد همراه با علائم اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (سردرد، تشنج)، کلیه ها (تورم، پروتئین در ادرار)، عروق خونی (افزایش فشار)، علائم آسیب کبدی به ویژه زردی ظاهر می شود. این عوارض معمولا در سه ماهه آخر بارداری رخ می دهد. درمان با هدف کاهش فشار خون، حفظ فعالیت قلبی و گردش خون در سطح مناسب و عادی سازی سیستم انعقاد خون، در بیشتر موارد جان یک زن و کودک را نجات می دهد.
کبد چرب حاد در زنان باردار یک بیماری است که ارتباط مستقیمی با بارداری در نیمه دوم دارد و شدیدترین عارضه آن است، زیرا کبد چرب حاد در زنان باردار خطر جدی برای زندگی مادر و جنین دارد. این بیماری از همان ابتدا دشوار است، علاوه بر موارد ذکر شده در بالا، سایر سیستم های بدن را نیز درگیر می کند: به ویژه، لخته شدن خون مختل می شود و در نتیجه خونریزی ظاهر می شود، نارسایی کبد و نارسایی کلیه رخ می دهد. در ابتدا، بیماران ممکن است از حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، خارش و سوزش سر دل شکایت کنند. سوزش سر دل دردناک می شود و قابل درمان نیست. بعد از 2-1 هفته زردی، ضعف، استفراغ خونی، سوزش پشت جناغ و تب ظاهر می شود. نارسایی کبد ایجاد می شود و اندازه کبد به سرعت کاهش می یابد. نیم ماه دیگر پس از شروع یرقان، نارسایی کبد به حد شدید می رسد و نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. زندگی یک زن به زایمان سریع بستگی دارد.
هپاتیت ویروسی شایع ترین بیماری همراه با یرقان است که به دلیل بارداری ارتباطی ندارد. در حال حاضر، انواع مختلفی از هپاتیت حاد ویروسی وجود دارد: هپاتیت A، هپاتیت B، هپاتیت C، هپاتیت D، هپاتیت E، هپاتیت F، هپاتیت G. ترکیب با بارداری برای هپاتیت A و B بهتر مطالعه شده است، اما کمی مطالعه شده است. برای هپاتیت C، D، E مطالعه شده و عملاً برای گزینه های دیگر مطالعه نشده است. با هپاتیت A ویروسی، منبع عفونت یک فرد بیمار است. این بیماری از طریق دست های کثیف، سبزیجات شسته نشده و آب منتقل می شود، بنابراین شرایط بهداشتی و بهداشتی زندگی نقش مهمی در گسترش عفونت دارد. کودکان و جوانان زیر 30 سال، احتمالاً به دلیل عدم رعایت قوانین بهداشتی، بیشتر بیمار می شوند. مصرف سبزیجات و میوه های شسته نشده، آب خام و شیر جوشانده به عفونت کمک می کند.
با ظهور زردی، خطر گسترش عفونت از بین می رود. انتقال ویروس از مادر به جنین وجود ندارد زیرا ویروس از جفت عبور نمی کند. کودکان سال اول زندگی از هپاتیت A ویروسی رنج نمی برند: آنها مصونیت دریافتی از مادر خود دارند. افرادی که از هپاتیت ویروسی A بهبود یافته اند، مصونیت پایداری برای مادام العمر به دست می آورند. دوره کمون (بدون علامت) از عفونت تا ظهور اولین علائم بیماری 15-30 روز طول می کشد. سپس یک دوره ضد عفونی کننده به مدت 5-7 روز می رسد. با کاهش اشتها، تهوع، استفراغ، مدفوع شل، درد در هیپوکندری سمت راست، ضعف، سردرد، تحریک پذیری، بدن درد، لرز، بزرگ شدن کبد و دردناک شدن کبد مشخص می شود، طحال قابل لمس است. دمای بدن افزایش می یابد.
دوره ایکتریک 5-20 روز طول می کشد. با ظهور زردی، وضعیت بیمار بهبود می یابد - این مشخصه هپاتیت A ویروسی است. زردی با رنگ آمیزی صلبیه، کام نرم، پوست، تغییر رنگ مدفوع (خاکستری می شود)، تیره شدن ادرار ظاهر می شود. بهبودی در 4-6 هفته اتفاق می افتد. هپاتیت ویروسی A در بیشتر موارد به خوبی پیش می رود. تأثیر هپاتیت ویروسی A بر روند بارداری این است که خطر ختم نابهنگام بارداری تقریباً دو برابر می شود. زایمان بدون هیچ ویژگی خاصی پیش می رود. کودک سالم به دنیا خواهد آمد. او در خطر ابتلا به هپاتیت ویروسی A نیست و نیازی به پیشگیری خاصی ندارد، زیرا ویروس هپاتیت A نمی تواند از سد جفت عبور کند و وارد جنین شود.
لازم به ذکر است که از لحظه ای که زردی در خانم باردار مبتلا به هپاتیت A ویروسی ظاهر می شود، دیگر برای دیگران خطرناک نیست و فرزند او برای سایر کودکان در بخش نوزادان خطرناک نیست. هپاتیت ویروسی A یک عفونت خود ترمیمی است، بنابراین نیازی به درمان دارویی نیست - می توانید خود را به رژیم غذایی محدود کنید. با توجه به اینکه در مورد عفونت روده صحبت می کنیم، پیشگیری از هپاتیت ویروسی A در زنان باردار شامل رعایت بهداشت عمومی است. لازم است تماس با بیماران ایکتریک حذف شود. تجویز گاما گلوبولین به زن بارداری که با بیمار مبتلا به هپاتیت A ویروسی (و همه زنان باردار در مرکز زلزله) تماس داشته است گاما گلوبولین در یک دوز 3-5 میلی لیتری عضلانی. می تواند از سیر بالینی بیماری جلوگیری کند یا آن را کاهش دهد.
و هپاتیت B ویروسی در حال حاضر بسیار شدیدتر از هپاتیت A ویروسی است و خطر بیشتری برای زن و جنین او دارد. عامل ایجاد کننده هپاتیت B از یک بیمار یا یک ناقل ویروس از طریق خون و تمام مایعات بیولوژیکی مانند منی، بزاق، ادرار منتقل می شود. حتی یک مسواک یا تیغ مشترک خطرناک است. خطر ابتلا به این بیماری به ویژه در کودکان زیر 2 سال، بزرگسالان بالای 40 سال و زنان باردار - گروه های سنی که بیشتر به دنبال کمک پزشکی هستند، زیاد است. هرگونه دستکاری داخل وریدی یا خون گیری از انگشت، انتقال خون و آماده سازی آن می تواند به عفونت کمک کند. افرادی که هپاتیت B داشته اند دیگر بیمار نمی شوند. حامل بدون علامت ویروس هپاتیت B زمانی است که در طی یک مطالعه ایمونولوژیک، آنتی ژن ویروس هپاتیت B برای 6 ماه یا بیشتر تشخیص داده شود، اما هیچ علامتی از بیماری وجود نداشته باشد.
ویروس هپاتیت B از جفت عبور می کند و عفونت داخل رحمی جنین در دوران بارداری امکان پذیر است. با این حال، عفونت عمدتا در هنگام زایمان رخ می دهد. کودکان (نه همه) ممکن است تا آخر عمر ناقل ویروس شوند و بنابراین خطر ابتلا به بیماری مزمن کبدی وجود دارد. دوره کمون هپاتیت B ویروسی از 6 هفته تا 6 ماه طول می کشد. دوره پره ایکتریک نیز طولانی تر از هپاتیت A است. ضعف، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، درد در هیپوکندری راست، بثورات پوستی و درد مفاصل رخ می دهد. دمای بدن به ندرت افزایش می یابد، اما اندازه کبد و طحال افزایش می یابد. با ظهور یرقان که 1-3 ماه طول می کشد، وضعیت بیمار بدتر می شود، مسمومیت افزایش می یابد (بر خلاف هپاتیت A ویروسی)، خونریزی بینی، خونریزی لثه و راش های هموراژیک (خونریزی های کوچک در پوست) مشاهده می شود.
بسیاری از پارامترهای بیوشیمیایی خون به شدت تغییر می کنند. تشخیص با شناسایی آنتی ژن به اصطلاح استرالیایی در خون تایید می شود. عدم وجود آن به فرد اجازه نمی دهد در صورت وجود سایر علائم بیماری، تشخیص را رد کند. در مرحله افزایش زردی و مسمومیت، هپاتیت اغلب منجر به زایمان زودرس می شود که می تواند منجر به نکروز (مرگ سلولی) شدید کبد و مرگ شود. هپاتیت B ویروسی در زنان باردار با ایجاد انسفالوپاتی حاد کبدی (آسیب مغزی) و کما (از دست دادن هوشیاری) مشخص می شود. مانند دوره های قبلی بیماری، دوره بهبودی طولانی است - از 2 تا 12 ماه. اگر بیماری بیش از 6 ماه طول بکشد، در نظر گرفته می شود که بیماری به هپاتیت مزمن تبدیل شده است. در حالی که هپاتیت ویروسی A تقریباً همیشه بدون اثری از بین می رود، هپاتیت B ویروسی اغلب به یک بیماری مزمن تبدیل می شود. در دوره پس از زایمان، به عنوان یک قاعده، دوره بیماری بدتر می شود. برخلاف هپاتیت A ویروسی، هپاتیت B ویروسی یک تهدید واقعی برای زندگی زن، جنین و نوزاد است.
اصل درمان برای اشکال خفیف و متوسط هپاتیت B ویروسی مانند هپاتیت ویروسی A است - رژیم درمانی بدون درمان دارویی قابل توجه. در موارد شدید هپاتیت B ویروسی حاد، نیاز به دارو وجود دارد. طیف وسیعی از داروها همیشه در یک محیط بیمارستان استفاده می شود. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، همه زنان باردار در طول بارداری سه بار تحت آزمایش خون برای حمل آنتی ژن استرالیایی قرار می گیرند. زنان بیمار و حاملان ویروس در یک بیمارستان عفونی با یک بیمارستان زنان و زایمان بستری می شوند. پیشگیری از هپاتیت B ویروسی در نوزادانی که مادران آنها ناقل آنتی ژن استرالیایی هستند یا در سه ماهه سوم بارداری به هپاتیت B ویروسی مبتلا شده اند، با واکسن در 24 ساعت اول پس از تولد و همچنین پس از 1، 2 و 12 انجام می شود. ماه ها.
زردی زیر کبدی - در زنان باردار، اغلب نتیجه انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ است (سنگ لیتیاز)، علل دیگر (تومورها، باریک شدن مجاری) بسیار نادر است. در دوران بارداری، صفرا غلیظ تر می شود، سنگ های صفراوی راحت تر تشکیل می شوند و تخلیه کیسه صفرا دشوارتر می شود. با وجود این، علائم سنگ کیسه صفرا در دوران بارداری نسبتا نادر است. زردی در سنگ کلیه اغلب پس از حمله درد حاد در قسمت فوقانی شکم، اغلب با استفراغ و تب ایجاد می شود. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز است. رنگ مدفوع روشن می شود زیرا رنگدانه های صفراوی رنگ کننده مدفوع نمی توانند وارد آن شوند. اما این رنگدانه ها از طریق ادرار دفع می شوند و آن را تیره تر می کنند. در همان روزهای اول بیماری تغییرات فزاینده ای در آزمایش خون بیوشیمیایی مشاهده می شود. برای تایید تشخیص، بررسی فوری سونوگرافی مجاری صفراوی ضروری است.
بارداری با سنگ کلیه، در بیشتر موارد، قابل نجات است. با تشدید مکرر بیماری، همراه با حملات دردناک طولانی مدت، دوره های زردی در گذشته، درمان جراحی قبل از بارداری یا خاتمه آن در مراحل اولیه و جراحی توصیه می شود. حمله شدید سنگ کلیه، همراه با زردی و پریتونیت، نشانه ای برای درمان فوری جراحی در صورت ناموفق بودن درمان دارویی است. موضوع ادامه بارداری بسته به مدت بارداری و وضعیت زن به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.
زردی پیش کبدی - این نوع زردی در دوران بارداری شایع است. علت آن کم خونی همولیتیک است. این نوع کم خونی زمانی رخ می دهد که گلبول های قرمز تحت تأثیر دلایل مختلف تجزیه می شوند: در زنان باردار، کم خونی همولیتیک مادرزادی اغلب به دلیل نقص در غشای گلبول قرمز مشاهده می شود. تشخیص افتراقی (توانایی تشخیص آن از سایر اشکال زردی)، به عنوان یک قاعده، بر اساس وجود کم خونی با شدت های مختلف، بزرگ شدن مکرر طحال، افزایش سطح بیلی روبین در خون، تیرگی است. رنگ آمیزی مدفوع به دلیل استرکوبیلین که بیلی روبین در روده به آن تبدیل می شود. برای پیش بینی وضعیت یک زن مبتلا به کم خونی همولیتیک در دوران بارداری، مهم است که آیا اسپلنکتومی (برداشتن طحال) قبل از بارداری انجام شده است یا خیر. اگر طحال بیمار دست نخورده باشد، بارداری با بحران های همولیتیک شدید، به ویژه در نیمه دوم ادامه می یابد: کم خونی، زردی، تب، درد در هیپوکندری چپ مشخص می شود.
به دلیل بدتر شدن بیماری، طحال برداری باید در دوران بارداری انجام شود. پس از عمل بهبودی قابل توجهی در وضعیت مشاهده می شود و بارداری به سلامت به پایان می رسد. با کم خونی متوسط، دوره آرام بارداری در زنان با طحال حفظ شده امکان پذیر است، اگرچه این گزینه کمتر رایج است. در زنانی که قبل از بارداری طحال برداشته شده اند، تشدید بیماری در دوران بارداری رخ نمی دهد. بارداری و زایمان بدون عارضه پیش می رود.
هیپربیلی روبینمی خوش خیم بیماری است که با زردی مزمن یا متناوب، بدون اختلال قابل توجه در عملکرد و ساختار کبد ظاهر می شود. آنها اغلب دارای طبیعت ارثی خانوادگی هستند. اصطلاح "هیپربیلی روبینمی خوش خیم" یک مفهوم جمعی است که شامل بیماری های مختلف مرتبط با اختلال در متابولیسم بیلی روبین است. در چنین بیمارانی علامت اصلی بیماری زردی صلبیه و افزایش بیلی روبین خون است. زردی (اغلب فقط صلبیه) پس از استرس جسمی و روحی، جراحی، عفونت و در دوران بارداری ظاهر می شود. اغلب حالت تهوع، استفراغ و بزرگ شدن جزئی کبد وجود دارد. هیپربیلی روبینمی خوش خیم خطری برای زنان باردار ندارد و منع مصرفی برای حفظ آن نیست. در این موارد نیازی به درمان نیست.
صفحات مشابه
زردی مرتبط با بارداری ممکن است به دلیل کلستاز و هپاتوز چربی حاد ایجاد شود.
تصویر بالینی (علائم) زردی در باردار
با کلستاز، زنان باردار از سوزش سر دل، حالت تهوع دوره ای و خارش پوست شکایت دارند که گاهی اوقات عمومیت می یابد. آثار خراش روی پوست قابل مشاهده است. زردی خفیف یا متوسط مشاهده می شود، اما این علامت ثابت نیست.
هپاتوز چرب حاد، یا آتروفی حاد کبد زرد (آتروفی هپاتیس بلاوا آکوتا) در زنان باردار، اغلب در پریمیگراویدا ایجاد میشود. در طول دوره بیماری دو دوره وجود دارد. دوره اول (آنکتریک) می تواند از 2 تا 6 هفته طول بکشد. با کاهش یا کمبود اشتها، ضعف، سوزش سر دل، حالت تهوع، استفراغ و درد در ناحیه اپی گاستر، خارش و کاهش وزن مشخص می شود. مرحله دوم بیماری (ایکتریک) با تصویر بالینی واضح نارسایی کبدی-کلیه (یرقان، الیگوآنوری، ادم محیطی، تجمع مایع در حفره های سروزی، خونریزی، مرگ جنین قبل از تولد) مشخص می شود.
با هپاتوز چرب، کمای کبدی اغلب با اختلال در عملکرد مغز ایجاد می شود - از اختلالات جزئی هوشیاری تا از دست دادن عمیق هوشیاری همراه با سرکوب رفلکس ها.
تشخیص زردی در بارداری
آزمایشات آزمایشگاهی علائم آزمایشگاهی کلستاز افزایش فعالیت ALT، AST، آلکالین فسفاتاز، بیلی روبین مستقیم است. هپاتوز چرب حاد در آزمایش خون بیوشیمیایی با هیپربیلی روبینمی ناشی از کسر مستقیم، هیپوپروتئینمی (کمتر از 6 گرم در لیتر)، هیپوفیبرینوژنمی (کمتر از 200 گرم در لیتر) مشخص می شود. ترومبوسیتوپنی شدید معمولی نیست، افزایش فعالیت ترانس آمینازها ناچیز است.
درمان زردی در بارداری
درمان غیر دارویی
برای کلستاز، رژیم غذایی با غذاهای سرخ شده محدود (جدول شماره 5)، داروهای کلرتیک، از جمله داروهای با منشاء گیاهی، و محصولات حاوی اسیدهای چرب ضروری تجویز می شود.
درمان دارویی
برای کلستاز، درمان انفوزیون (معرفی کریستالوئیدها) انجام می شود. ممکن است از پلاسمافرزیس استفاده شود.
زمان و روش های تحویل
اگر هیچ اثری از درمان محافظه کارانه برای کلستاز وجود نداشته باشد، مسئله زایمان مطرح می شود.
هپاتوز چربی حاد در زنان باردار نشانه ای برای زایمان اورژانسی است. آماده سازی فشرده قبل از عمل انجام می شود، از جمله تزریق-ترانسفوزیون، محافظ کبد (محلول گلوکز 10٪ در ترکیب با دوزهای زیاد اسید اسکوربیک، تا 10 گرم در روز) و درمان جایگزین (پلاسمای منجمد تازه حداقل 20 میلی لیتر / کیلوگرم در روز) .
زردی به رنگ زرد پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی در نتیجه آغشته شدن بافت به رنگدانه صفرا - بیلی روبین اشاره دارد. زردی در زنان باردار با فراوانی 1 در 1500 تولد اتفاق میافتد و نشانه بیماریهایی با علل و پاتوژنزهای مختلف است. در زنان باردار، زردی اغلب به دلیل آسیب شناسی کبدی ایجاد می شود (به اصطلاح زردی کبدی (انسدادی) و زردی فوق کبدی (کم خونی همولیتیک) کمتر شایع است. زردی در زنان باردار معمولا به دو گروه بزرگ تقسیم می شود: I - زردی ناشی از آسیب شناسی بارداری. II - زردی همراه با بیماری های همزمان، هم به صورت حاد در دوران بارداری و هم قبل از آن.
طبقه بندی زردی در زنان باردار
گروه اولزردی ناشی از آسیب شناسی بارداری:
کلستاز داخل کبدی حاملگی؛
دژنراسیون حاد کبد چرب در زنان باردار؛
زردی ناشی از ژستوز (پره اکلامپسی، اکلامپسی)؛
زردی ناشی از استفراغ زیاد در دوران بارداری.
گروه دوم. زردی ناشی از بیماریهای همزمان مختلف در دوران بارداری:
بیماری های قبل از بارداری: بیماری های مزمن کبدی با علل مختلف، کم خونی همولیتیک، هیپربیلی روبینمی غیر همولیتیک خانوادگی و برخی دیگر.
کلستاز داخل کبدی بارداری ( ICP) (اصطلاحات استفاده شده قبلی - "هپاتوز کلستاتیک زنان باردار"، "کلستاز عود کننده خوش خیم زنان باردار"، "یرقان آدیوپاتیک زنان باردار"، "خارش زنان باردار") دومین شایع ترین (پس از هپاتیت حاد ویروسی) است. علت زردی در زنان باردار است که تا 20 تا 25 درصد موارد او را ایجاد می کند. علت ICP ناشناخته است. فرض بر این است که این بیماری بر اساس یک استعداد ژنتیکی به یک واکنش کلستاتیک غیرمعمول به استروژن تولید شده در دوران بارداری است. ICP با موارد زیر مشخص می شود: شروع، معمولاً در سه ماهه سوم (کمتر در سه ماهه دوم). افزایش تظاهرات بالینی قبل از زایمان و ناپدید شدن آنها بلافاصله پس از زایمان. ماهیت مکرر (نه همیشه) با بارداری های مکرر؛ اغلب وجود خارش پوست در دوران بارداری در مادران و خواهران. تظاهرات بالینی اصلی ICP خارش پوست است که قبل از ظهور زردی است (یرقان ممکن است ایجاد نشود). زردی، به عنوان یک قاعده، شدید نیست، همراه با تیره شدن ادرار و روشن شدن مدفوع است. وضعیت عمومی بیماران آسیب نمی بیند. با افزایش بیش از 5 برابری سطح بیلی روبین سرم، افزایش سطح آلکالین فسفاتاز (ALP) به میزان 7-10 برابر، گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) و اسیدهای صفراوی مشخص می شود. افزایش جزئی در نسبت آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز (AST/ALT). تغییرات بافتی در کبد نشان دهنده کلستاز ساده است. پیش آگهی این وضعیت مطلوب است، با این حال، فراوانی زایمان های نارس افزایش می یابد، به دلیل اختلال در جذب ویتامین K، هیپوپروتومبینمی و افزایش خطر خونریزی پس از زایمان امکان پذیر است.
تشخیص ICP، به عنوان یک قاعده، مشکلات زیادی ایجاد نمی کند، به خصوص اگر شواهدی از ماهیت مکرر کلستاز یا استعداد ارثی وجود داشته باشد. گستره شرایطی که باید برای آنها تشخیص افتراقی انجام شود محدود به بیماری هایی است که با سندرم کلستاز مشخص می شوند: زردی انسدادی، شکل کلستاتیک هپاتیت حاد ویروسی، هپاتیت ناشی از دارو، و برخی از اشکال بیماری های مزمن کبدی. زردی انسدادی بر اساس تصویر بالینی (عدم سندرم درد شکمی در ICP) و نتایج سونوگرافی مجاری صفراوی حذف می شود. هپاتیت حاد ویروسی به حذف تغییرات جزئی در پارامترهای سیتولیز (AST/ALT) و عدم وجود نشانگرهای ویروسی سرم در ICP کمک می کند. بزرگترین مشکلات با تشخیص افتراقی ICP با شروع در دوران بارداری بیماری مزمن کبدی (CLD) (سیروز صفراوی اولیه، کلانژیت اسکلروزان اولیه، هپاتیت مزمن همراه با سندرم کلستاز) ارائه می شود. اغلب، تشخیص CKD را می توان تنها پس از رفع بارداری بر اساس تداوم علائم بالینی و آزمایشگاهی کلستاز، که برای ICP نامشخص است، و بر اساس بررسی مورفولوژیکی کبد تعیین کرد. انجام بیوپسی کبد در دوران بارداری در چنین مواردی، به عنوان یک قاعده، لازم نیست، زیرا بر تاکتیک های مدیریت زن باردار تأثیر نمی گذارد (هم در ICP و هم در بیماری مزمن کبد، ختم بارداری در سه ماهه سوم نشان داده نمی شود. کاهش تظاهرات کلستاز را می توان با تجویز کلستیرامین به دست آورد).
دژنراسیون حاد کبد چرب در زنان باردار(OSHDP) - سندرم شیهان (که قبلا به عنوان "هپاتوز چربی حاد بارداری" شناخته می شد) یک عارضه نادر بارداری است که با فراوانی 1 در 13000 تولد رخ می دهد. علت ناشناخته؛ گاهی اوقات با استفاده از تتراسایکلین ارتباط وجود دارد. معمولاً در زنان نخست زا جوان در سه ماهه سوم بارداری (از 30 تا 38 هفته) ایجاد می شود. با شروع ناگهانی با استفراغ و درد شکمی، سپس زردی و تب، ایجاد نارسایی شدید کبدی و کلیوی، اختلالات لخته شدن خون (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) در 75٪ بیماران)، خونریزی گوارشی و رحمی مشخص می شود. این وضعیت اغلب با gestosis ترکیب می شود. آزمایشات آزمایشگاهی با موارد زیر مشخص می شوند: لکوسیتوز تا 20-30 هزار، افزایش قابل توجه سطح اسید اوریک در سرم خون، هیپوگلیسمی شدید، کاهش قابل توجه سطح آلبومین، افزایش متوسط در سطح بیلی روبین، آمینوترانسفرازهای سرم. از نظر بافت شناسی، چاقی لوب کوچک سلول های کبدی بدون نکروز و التهاب قابل توجه آشکار می شود، با این حال، بیوپسی کبد معمولاً به دلیل اختلالات شدید انعقاد خون غیرممکن است. این وضعیت با مرگ و میر بالا برای مادر و جنین مشخص می شود. پیش آگهی تنها با تشخیص زودهنگام وضعیت و زایمان (سزارین تحت بیهوشی اپیدورال) قابل بهبود است. بیماری ممکن است در عرض 1-2 روز پس از زایمان پیشرفت کند، سپس وضعیت بهبود می یابد. بارداری های مکرر منع مصرف ندارد، زیرا عود AFDP مشاهده نمی شود.
مهمترین تشخیص افتراقی مربوط به شکل فولمینانت هپاتیت حاد ویروسی است، زیرا تاکتیکهای مدیریتی برای این بیماریها متفاوت است. تشخیص افتراقی بر اساس ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی AFDP (که با زمان و علائم شروع بیماری، لکوسیتوز و سطوح بالای اسید اوریک در سرم خون با سطوح نسبتاً پایین بیلی روبین و AST/ALT مشخص می شود) است. عدم وجود نشانگرهای ویروسی سرم معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) کبد می تواند مفید باشد و تصویری از استئاتوز و کاهش اندازه کبد را نشان دهد. این مطالعه همچنین به ما اجازه می دهد تا ماهیت انسدادی زردی را که وجود آن بر اساس درد شدید شکمی و سندرم های سوء هاضمه، لکوسیتوز مشکوک است، حذف کنیم.
زردی همراه با پره اکلامپسی، اکلامپسی. در ژستوز شدید، آسیب کبدی مشاهده می شود که علت آن میکروآنژیوپاتی به عنوان بخشی از اختلالات عروقی عمومی است. از نظر بافتشناسی، ترومبهای فیبرین در سینوسها، عمدتاً نکروز و خونریزی مرکز لوبولار شناسایی میشوند. هیچ واکنش التهابی وجود ندارد
ظهور علائم آسیب کبدی در پس زمینه یک تصویر بالینی دقیق از gestosis معمولی است. به عنوان یک قاعده، فقط تغییرات آزمایشگاهی مشاهده می شود (افزایش آلکالن فسفاتاز، AST/ALT، ترومبوسیتوپنی خفیف). در موارد شدید، زردی متوسط ایجاد می شود (هیپربیلی روبینمی در حدود 5-6 برابر نرمال ناشی از بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه)، همراه با ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، همولیز داخل عروقی، ترومبوسیتوپاتی، به اصطلاح اولین سندرم HELLP حروف تظاهرات اصلی - همولیا، آنزیم های کبدی بالا، کولینت پلاکتی پایین). حداکثر تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی در دو روز اول پس از تولد مشاهده می شود. از نظر بالینی، این بیماری علاوه بر علائم پره اکلامپسی و اکلامپسی، با سندرم درد شکمی (در 90-65 درصد بیماران)، تهوع و استفراغ (تا 50 درصد)، عوارض سندرم DIC و ممکن است شبیه به CVD باشد، خود را نشان می دهد. این وضعیت گاهی اوقات می تواند با ACDP ترکیب شود که از نظر مورفولوژیکی با تشخیص (علاوه بر ترومب های فیبرین مشخصه، نکروز و خونریزی) چاقی قطرات کوچک سلول های کبدی ثابت می شود. یک عارضه نادر و بسیار شدید آسیب کبدی در اکلامپسی، تشکیل هماتوم ساب کپسولی همراه با پارگی کبد و ایجاد خونریزی داخل شکمی است.
مانند AFDP، مهم ترین تشخیص افتراقی، هپاتیت حاد ویروسی است که می تواند با ارتباط واضح بین وضعیت و پیشرفت ژستوز، عدم وجود یک دوره پرودرومال، به عنوان یک قاعده، سطح پایین تر افزایش AST / حذف شود. ALT و عدم وجود نشانگرهای ویروسی سرم. تشخیص افتراقی آسیب شدید کبدی در پره اکلامپسی، اکلامپسی با AFDP می تواند بسیار دشوار باشد (به ویژه با توجه به احتمال ترکیبی از این شرایط)، اما هیچ اهمیت عملی ندارد، زیرا در هر دو مورد مدیریت زن باردار یکسان است و شامل تحویل فوری است.
زردی همراه با استفراغ بیش از حد در زنان باردار با تغییرات عملکردی گذرا در کبد ناشی از سوء تغذیه، کاتابولیسم پروتئین و کم آبی بدن همراه است. مکانیسم هیپربیلی روبینمی کاملاً مشخص نیست. در طول استفراغ بارداری تغییرات بافتی خاصی در کبد ایجاد نمی شود. ایجاد زردی در سه ماهه اول بارداری در پس زمینه طولانی مدت استفراغ مکرر روزانه، کاهش وزن و کم آبی مشاهده می شود. با افزایش جزئی سطح بیلی روبین (هم کونژوگه و هم غیر کونژوگه)، AST/ALT، آلکالین فسفاتاز، کاهش سطح آلبومین در سرم خون با عادی سازی سریع شاخص ها پس از قطع استفراغ و ترمیم تغذیه مشخص می شود. این بیماری معمولاً پیش آگهی خوبی دارد و نیازی به ختم بارداری ندارد. با یک تصویر بالینی معمولی، تشخیص بیماری مشکلی ایجاد نمی کند. با این حال، با وجود ناهنجاریهای مشخص در آزمایشهای کبدی، لازم است هپاتیت حاد ویروسی یا تشدید هپاتیت مزمن ناشناخته که قبل از بارداری وجود دارد، حذف شود. در موارد دشوار، هنگامی که به ترکیبی از استفراغ بارداری و تشدید هپاتیت مزمن مشکوک میشود، نمونهبرداری سوراخشده از کبد نشان داده میشود که نتیجه آن ممکن است بر مدیریت زن باردار تأثیر بگذارد (تعیین نشانههای خاتمه بارداری، برای درمان CKD).
در میان بیماری های کبدی تداخلی که در دوران بارداری رخ می دهد، نقش اصلی در ایجاد زردی مربوط به هپاتیت حاد ویروسی (AVH) است که تا 50-40 درصد از موارد زردی در زنان باردار را ایجاد می کند. AVH را می توان در هر مرحله از بارداری مشاهده کرد، تصویر بالینی آن بسیار متنوع است (از اشکال بالینی نهفته آنکتریک تا هپاتیت شدید برق آسا)، که تشخیص افتراقی را دشوار می کند و نیاز به افتراق AVG از تمام اشکال اتیولوژیک زردی در زنان باردار است. در عین حال، تشخیص صحیح و به موقع OVH به دلیل ویژگی های تاکتیک های مدیریتی برای زنان باردار مبتلا به این بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مشخص شده است که ختم بارداری و زایمان باعث تشدید دوره OVH می شود، بنابراین مدیریت باید با هدف طولانی شدن بارداری و جلوگیری از زایمان زودرس باشد.
در تشخیص AVH، داده های اپیدمیولوژیک (عوامل خطر عفونت)، وجود یک دوره پرودرومال واضح، سطح بسیار بالای آمینوترانسفرازهای سرم مشخصه AVH، شناسایی نشانگرهای سرمی ویروس های هپاتیت مشخصه عفونت حاد: anti-HAV IgM در AVH-A ممکن است مهم باشد. HBsAg، HBcAb کل و IgM، HBeAg، HBV DNA در ARV-B. Anti-delta IgM، HDVRNA برای OVH-D. HCVRNA در AVG-C، anti-HEV در AVG-E (ارزش تشخیصی anti-HEV هنوز به اندازه کافی مطالعه نشده است)، نشانگرهای سرمی و بافتی سایر ویروس های کبدی. مهم است که با دقت تمام علل احتمالی دیگر زردی در زنان باردار را حذف کنید.
بیماری های مزمن کبد(هپاتیت مزمن و سیروز کبدی با علل مختلف - CKD ویروسی، هپاتیت خودایمنی، آسیب کبدی دارویی و الکلی، سیروز صفراوی اولیه، آسیب کبدی ناشی از کلانژیت اسکلروزان اولیه، بیماری ویلسون-کونوالوف و برخی دیگر) می تواند برای مدت طولانی پنهان باشد یا فقط به صورت سندرم های خارج کبدی ظاهر می شود که اغلب تشخیص به موقع آنها را دشوار می کند. مشاهده تظاهرات CKD قبلی اما ناشناخته در دوران بارداری غیرمعمول نیست.
سیروز صفراوی اولیه و کلانژیت اسکلروزان اولیه با تشدید یا اولین علائم بالینی کلستاز (خارش، یرقان) در دوران بارداری مشخص می شود که در اثر عمل استروژن ایجاد می شود. تشخیص افتراقی با ICP، هپاتیت ناشی از دارو، شکل کلستاتیک AVH انجام می شود. بر خلاف شکل کلستاتیک زردی در برخی از CKD که با خطری برای زندگی زن باردار همراه نیست، زردی غیر کلستاتیک (هپاتوسلولار) در هنگام تشدید CKD با علت ویروسی، هپاتیت خود ایمنی نشان دهنده آسیب شدید به کبد است. پارانشیم و یک علامت پیش آگهی نامطلوب (احتمال ایجاد نارسایی کبدی، کما) است. تشخیص افتراقی با OVH، ACDP، زردی همولیتیک و سایر بیماری ها انجام می شود.
CKD را می توان بر اساس تاریخچه، ارزیابی گذشته نگر برخی از علائم که می تواند تظاهرات بیماری کبدی ناشناخته در زمان بارداری باشد (AVH، دوره های زردی در تاریخ، وجود سندرم مفصلی، عود پورپورای عروقی یا موارد دیگر مشکوک شود. شایع ترین تظاهرات خارج کبدی CKD)، تشخیص افزایش متراکم کبد، اسپلنومگالی، علائم فشار خون پورتال مشخصه سیروز کبدی در طی سونوگرافی، ازوفاگوگاستروسکوپی. در موارد تشخیصی افتراقی دشوار، بهویژه زمانی که نتیجه مطالعه ممکن است بر مدیریت بیمار تأثیر بگذارد، بیوپسی سوراخدار کبد برای روشن شدن تشخیص CKD نشان داده میشود.
زردی زیر کبدی در زنان بارداراغلب نتیجه انسداد مجرای صفراوی مشترک سایر علل (تومورها، تنگی ها) بسیار نادر است. در دوران بارداری، صفرا لیتوژنیک تر می شود و تخلیه کیسه صفرا دشوارتر می شود. مشاهداتی از تشکیل سنگ کیسه صفرا در دوران بارداری وجود دارد. با وجود این، علائم سنگ کیسه صفرا در دوران بارداری نسبتا نادر است. کلدوکولیتیازیس بیش از 6 درصد از علل زردی در زنان باردار را تشکیل می دهد. زردی انسدادی در سنگ کلیه اغلب پس از حمله درد حاد در قسمت فوقانی شکم، اغلب با استفراغ و تب ایجاد می شود. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز است. استرکوبیلین در مدفوع وجود ندارد یا واکنش ضعیفی مثبت است (با انسداد ناقص). بیلی روبین (رنگدانه های صفراوی) در ادرار تعیین می شود. در همان روزهای اول، سندرم بیوشیمیایی کلستاز در حال افزایش است (افزایش AST / ALT). ایجاد زردی کلستاتیک در دوران بارداری (حتی در صورت عدم وجود یک تصویر بالینی معمولی از قولنج صفراوی) همیشه مستلزم حذف ماهیت مکانیکی کلستاز از طریق استفاده فوری از سونوگرافی است.
هیپربیلی روبینمی آنزیمی به ندرت در دوران بارداری مشکل ایجاد می کند. در شایع ترین شکل هیپربیلی روبینمی آنزیمی، بیماری گیلبرت، که با افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه مشخص می شود، کاهش سطح بیلی روبینمی در دوران بارداری مشاهده می شود. این با القای گلوکرونیل ترانسفراز کبدی توسط استروژن توضیح داده می شود. در موارد نادر، هنگامی که هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه برای اولین بار در دوران بارداری تشخیص داده می شود، تشخیص افتراقی باید با هپاتیت مزمن غیر فعال، یک شکل پاک شده از کم خونی همولیتیک انجام شود. سایر اشکال بیلی روبینمی غیر همولیتیک خانوادگی در زنان باردار بسیار نادر است. از این میان، تنها در سندرم دوبین جانسون که با افزایش سطح بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه مشخص می شود، بیلی روبینمی در اواخر بارداری افزایش می یابد و اشکال نهفته ممکن است ابتدا به صورت زردی در دوران بارداری ظاهر شود. تشخیص تنها زمانی قابل اعتماد است که با داده های بیوپسی کبد تأیید شود (ساختار لوبول ها حفظ می شود، در سلول های کبدی رسوباتی از رنگدانه آجری تیره وجود دارد).
زردی پیش کبدی(کم خونی همولیتیک) اغلب در دوران بارداری رخ می دهد. تشخیص افتراقی از سایر اشکال زردی، به عنوان یک قاعده، دشوار نیست، بر اساس وجود کم خونی با شدت متفاوت، علائم تحریک خط قرمز مغز استخوان با رتیکولوسیتوز، هیپربیلی روبینمی به دلیل افزایش سطح غیر کونژوگه بیلی روبین (سطح بیلی روبین کونژوگه ممکن است کمی افزایش یابد)، رنگ تیره مدفوع به دلیل استرکوبیلینوژن، سطوح کلستاز و سیتولیز بدون تغییر. باید احتمال کم خونی همولیتیک خودایمنی را در پس زمینه هپاتیت خودایمنی، سیروز صفراوی اولیه و احتمال ایجاد بحران همولیتیک در بیماری ویلسون-کونوالوف را در نظر داشت.
اسید اورسودوکسی کولیک به عنوان عامل اصلی بیماری زا برای کلستاز داخل کبدی استفاده می شود.
اسید اورسودوکسی کولیک یک اسید صفراوی آبدوست غیرسمی و طبیعی است که بخشی از مخزن اسید صفراوی انسان است. مکانیسم های اثر اورسودوکسی کولیک اسید متنوع است و به طور کامل شناخته نشده است. اصلی ترین آنها اثرات محافظت کننده سلولی و کلرتیک ناشی از تغییرات در مخزن اسیدهای صفراوی با جابجایی اسیدهای صفراوی اولیه سمی (مانند چنودوکسی کولیک، دی اکسی کولیک، لیتوکولیک) توسط اورسودوکسی کولیک اسید است که جذب آن در روده مهار می شود. علاوه بر این، اسید اورسودوکسی کولیک دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است. نشان داده شده است که استفاده از آن منجر به کاهش بیان آنتی ژن های HLA کلاس I و II بر روی سلول های کبدی، سلول های اپیتلیال صفراوی و کاهش تولید سایتوکین های پیش التهابی می شود. اسید اورسودوکسی کولیک همچنین دارای اثرات ضد آپوپتوتیک و آنتی اکسیدانی است. اسید اورسودوکسی کولیک با مهار جذب کلسترول در روده، سرکوب سنتز آن در کبد و کاهش ترشح به صفرا، اشباع صفرا با کلسترول را کاهش می دهد. حلالیت کلسترول در صفرا را افزایش داده و شاخص لیتوژنیک صفرا را کاهش می دهد.
استفاده از اسید اورسودوکسی کولیک در سه ماهه سوم بارداری نه تنها خارش را تسکین می دهد و بدون ایجاد عوارض باعث بهبود وضعیت مادر می شود، بلکه پیش آگهی را برای جنین به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد.
بنابراین، زردی در دوران بارداری می تواند ناشی از بیماری هایی باشد که نه تنها از نظر علت، بلکه در شدت و بر این اساس، پیش آگهی برای مادر و جنین متفاوت است. تشخیص افتراقی زردی در زنان باردار بسیار مهم است، زیرا تاکتیکهای مدیریتی و درمانی که نتیجه موفقیت آمیز بارداری را برای مادر و جنین تضمین میکند، برای بیماریهای مختلفی که با زردی اتفاق میافتد متفاوت است.
ادبیات
کوزمین وی. 1388، شماره 1، ص. 25-29.
Kuzmin V.N.، Serobyan A.G. هپاتوز چربی حاد در زنان باردار // مسائل مربوط به زنان، زایمان و پریناتولوژی. 2008، ج 7، شماره 1. 83-87.
یک زن باردار باید با سوالات زیادی در مورد وضعیت سلامتی خود دست و پنجه نرم کند و بسیاری از پدیده ها اغلب به یک "وضعیت جالب" نسبت داده می شوند. اما زردی علامتی است که نیاز به مشاوره اجباری با پزشک دارد.
زردی به عنوان رنگ زرد پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی در نتیجه آغشته شدن بافت به رنگدانه صفرا - بیلی روبین درک می شود. زردی در زنان باردار از علائم بیماری های مختلف است. در زنان باردار (و همچنین در زنان غیر باردار)، زردی بیشتر در اثر بیماری های کبدی (به اصطلاح زردی کبدی)، زردی زیر کبدی (به دلیل انسداد مجاری صفراوی) و زردی فوق کبدی (با کم خونی همولیک) ایجاد می شود. شرایطی که در آن همولیز رخ می دهد - تخریب گلبول های قرمز) کمتر رایج است. زردی در زنان باردار معمولا به دو گروه بزرگ تقسیم می شود: زردی همراه با بیماری های مرتبط با بارداری.
زردی در دوران بارداری می تواند ناشی از بیماری هایی باشد که نه تنها در منشأ، بلکه در شدت و بر این اساس، پیش آگهی برای مادر و جنین متفاوت است.
زردی ناشی از آسیب شناسی بارداری
استفراغ بارداری
زردی ناشی از استفراغ بیش از حد در زنان باردار با تغییرات موقتی در کبد ناشی از سوء تغذیه زن و کم آبی بدن همراه است. ایجاد زردی در سه ماهه اول بارداری در پس زمینه طولانی مدت استفراغ مکرر روزانه مشاهده می شود. از دست دادن و کم آبی؛ با افزایش جزئی بیلی روبین در خون و تغییر در سایر پارامترهای بیوشیمیایی با عادی سازی سریع آنها پس از قطع استفراغ و ترمیم تغذیه مشخص می شود. این بیماری معمولاً پیش آگهی خوبی دارد و نیازی به ختم بارداری ندارد.
کلستاز داخل کبدی بارداری
این بیماری در 0.1 تا 2 درصد از زنان باردار رخ می دهد. بیش از حد هورمون های جنسی، مشخصه دوران بارداری، اثر تحریک کننده ای بر فرآیندهای تشکیل صفرا دارد و ترشح صفرا را سرکوب می کند. کاهش ترشح صفرا باعث جذب مجدد بیلی روبین در خون می شود. نقش خاصی در ایجاد کلستاز داخل کبدی در بارداری به نقص ارثی در متابولیسم هورمون های جنسی اختصاص داده می شود که در دوران بارداری خود را نشان می دهد. کلستاز داخل کبدی حاملگی با خارش پوستی دردناک و یرقان مشخص می شود. خارش بارداری مرحله اولیه یا شکل پاک شده این بیماری محسوب می شود.
زردی تنها در 25 درصد از بیماران مبتلا به کلستاز ظاهر می شود. زنان باردار گاهی از حالت تهوع، استفراغ و درد خفیف در قسمت فوقانی شکم، اغلب در هیپوکندری راست شکایت دارند. در غیر این صورت، وضعیت زنان تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. مطالعات آزمایشگاهی و بیوشیمیایی، همراه با افزایش بیش از پنج برابری سطح بیلی روبین در سرم خون (که با رنگ آمیزی ایکتریک بافت ها همراه است)، افزایش قابل توجهی (10-100 برابر) در محتوای اسیدهای صفراوی را نشان می دهد. بیش از حد آنها باعث خارش پوست می شود. این بیماری می تواند در هر مرحله از بارداری رخ دهد، اما اغلب در سه ماهه سوم مشاهده می شود. علائم کلستاز، ناشی از تأثیر حاملگی، 1-3 هفته پس از تولد ناپدید می شوند و تمام تظاهرات بیماری در عرض 1-3 ماه پس از تولد ناپدید می شوند. این بیماری حتی اگر در بارداری های بعدی عود کند، هیچ گونه ناهنجاری پاتولوژیک در کبد باقی نمی گذارد. ختم حاملگی نشان داده نمی شود.
هنوز هیچ دارویی وجود ندارد که به طور خاص روی کلستاز اثر بگذارد. درمان علامتی انجام می شود که وظیفه اصلی آن سرکوب خارش پوست است. برای این منظور توصیه می شود از داروهایی استفاده شود که اسیدهای صفراوی اضافی در خون را به هم متصل می کنند. اول از همه، کلستیرامین برای 1-2 هفته تجویز می شود.
پره اکلامپسی
در اشکال شدید ژستوز (پره اکلامپسی که با فشار خون بالا، سردرد شدید، درد در ناحیه اپی گاستر، استفراغ و اکلامپسی - حمله تشنجی مشخص می شود)، بسیاری از اندام های داخلی از جمله کبد رنج می برند. در این موارد همراه با علائم اختلال در عملکرد سیستم مرکزی (سردرد، تشنج)، کلیه ها (تورم، پروتئین در ادرار)، عروق خونی (افزایش فشار)، علائم آسیب کبدی به ویژه زردی ظاهر می شود. این عوارض معمولا در سه ماهه آخر بارداری رخ می دهد. اقدامات درمانی شدید با هدف کاهش فشار خون، حفظ فعالیت قلبی و گردش خون در سطح مناسب، عادی سازی سیستم انعقاد خون و درمان ضد تشنج، در بیشتر موارد جان یک زن و کودک را نجات می دهد. زایمان در صورت بروز این عوارض بارداری بلافاصله - با سزارین ضروری است.
دژنراسیون حاد کبد چرب در زنان باردار
بیماری نادری که ارتباط مستقیمی با بارداری در نیمه دوم دارد و شدیدترین عارضه آن است - کبد چرب حاد در زنان باردار، جان مادر و جنین را با خطر جدی مواجه می کند. این بیماری از همان ابتدا دشوار است، علاوه بر موارد ذکر شده در بالا، سایر سیستم های بدن را نیز درگیر می کند: به ویژه، لخته شدن خون مختل می شود و در نتیجه خونریزی ظاهر می شود، نارسایی کبد و نارسایی کلیه رخ می دهد.
در سیر بیماری سه مرحله وجود دارد. در ابتدا بیماران از حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، خارش و سوزش سر دل شکایت دارند. سوزش سر دل دردناک می شود و قابل درمان نیست. بعد از 2-1 هفته زردی، ضعف، استفراغ خونی، سوزش پشت جناغ و تب ظاهر می شود. نارسایی کبد ایجاد می شود و اندازه کبد به سرعت کاهش می یابد. 1-2 هفته دیگر پس از شروع یرقان، نارسایی کبد به سطوح شدید می رسد و نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. زندگی یک زن به زایمان سریع بستگی دارد.
زردی زیر کبدی
چنین زردی در زنان باردار اغلب نتیجه انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ است (سنگ لیتیاز)، علل دیگر (تومورها، تنگ شدن مجاری) بسیار نادر است. در دوران بارداری، صفرا غلیظ تر می شود، سنگ های صفراوی راحت تر تشکیل می شوند و تخلیه کیسه صفرا دشوارتر می شود. با وجود این، علائم سنگ کیسه صفرا در دوران بارداری نسبتا نادر است. زردی در سنگ کلیه اغلب پس از حمله درد حاد در قسمت فوقانی شکم، اغلب با استفراغ و تب ایجاد می شود. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز است. رنگ مدفوع روشن می شود زیرا رنگدانه های صفراوی رنگ کننده مدفوع نمی توانند وارد آن شوند. اما این رنگدانه ها از طریق ادرار دفع می شوند و آن را تیره تر می کنند. در همان روزهای اول بیماری تغییرات فزاینده ای در آزمایش خون بیوشیمیایی مشاهده می شود. برای تایید تشخیص، بررسی فوری سونوگرافی مجاری صفراوی ضروری است.
بارداری با سنگ کلیه، به عنوان یک قاعده، می تواند نجات یابد. در صورت تشدید مکرر بیماری، همراه با حملات دردناک طولانی، دوره های زردی در گذشته، درمان جراحی قبل از بارداری یا خاتمه آن در مراحل اولیه و جراحی توصیه می شود. حمله شدید سنگ کلیه، همراه با زردی و پریتونیت، نشانه ای برای درمان فوری جراحی در صورت ناموفق بودن درمان دارویی است. موضوع ادامه بارداری بسته به مدت بارداری و وضعیت زن به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.
زردی آدرنال
چنین زردی در دوران بارداری شایع است. آنها به دلیل کم خونی همولیتیک ایجاد می شوند. این نوع کم خونی زمانی رخ می دهد که گلبول های قرمز تحت تأثیر دلایل مختلف تجزیه می شوند: در زنان باردار، کم خونی همولیتیک مادرزادی اغلب به دلیل نقص در غشای گلبول قرمز مشاهده می شود. تشخیص افتراقی (توانایی تشخیص آن از سایر اشکال زردی)، به عنوان یک قاعده، بر اساس وجود کم خونی با شدت های مختلف، بزرگ شدن مکرر طحال، افزایش سطح بیلی روبین در خون، تیرگی است. رنگ آمیزی مدفوع به دلیل استرکوبیلین که بیلی روبین در روده به آن تبدیل می شود.
برای پیش بینی وضعیت یک زن مبتلا به کم خونی همولیتیک در دوران بارداری، مهم است که آیا اسپلنکتومی (برداشتن طحال) قبل از بارداری انجام شده است یا خیر. اگر طحال بیمار دست نخورده باشد، بارداری با بحران های همولیتیک شدید، به ویژه در نیمه دوم ادامه می یابد: کم خونی، زردی، تب، درد در هیپوکندری چپ مشخص می شود. به دلیل بدتر شدن بیماری، طحال برداری باید در دوران بارداری انجام شود. پس از عمل بهبودی قابل توجهی در وضعیت مشاهده می شود و بارداری به سلامت به پایان می رسد. با کم خونی متوسط، دوره آرام بارداری در زنان با طحال حفظ شده امکان پذیر است، اگرچه این گزینه کمتر رایج است. در زنانی که قبل از بارداری طحال برداشته شده اند، تشدید بیماری در دوران بارداری رخ نمی دهد. بارداری و زایمان بدون عارضه پیش می رود.
بر اساس مطالب مجله "9 ماه"
مه شختمان پزشک درمانگر، استاد
بیماری های عفونی در دوران بارداری روند طبیعی آن را مختل می کند، می تواند منجر به تولد زودرس، رشد غیرطبیعی جنین، بیماری های داخل رحمی و مرگ شود و بر سلامت خود زن تأثیر نامطلوبی بگذارد.
بیماری های ویروسی مادر بسیار خطرناک است که می تواند عواقب جدی برای رشد داخل رحمی نوزاد به خصوص در سه ماه اول بارداری ایجاد کند. بیایید بیماری های عفونی خطرناک را که برای یک زن باردار خطرناک هستند در نظر بگیریم.
بیماری هایی مانند سرخجه، هپاتیت، تبخال، ایدز و توکسوپلاسموز خطرناک هستند. باکتری ها و ویروس ها باعث ایجاد بیماری های عفونی می شوند که از جفت به جنین نفوذ کرده و آسیب های جبران ناپذیری به جنین وارد می کنند.
سرخجه.
یک تماس با زن باردار مبتلا به سرخجه برای ابتلای جنین کافی است. اگر زن باردار در ماه اول آلوده شود، خطر آسیب به جنین تا 80 درصد است. در ماه دوم خطر 25 درصد، 10 درصد در ماه سوم و چهارم 5 درصد است. درجات ناتوانی معمولاً متفاوت است. بستگی به زمان عفونت دارد. اگر جنین در ماه اول بارداری آلوده شود، احتمال تولد نوزاد مرده یا نوزادی با نقایص رشدی زیاد است: آسیب به مغز، قلب، شنوایی، پوست، سیستم اسکلتی، کبد، طحال، کلیه ها. عوارض دیررس شامل ناشنوایی، گلوکوم، میکروسفالی، هیدروسفالی، انسفالوپاتی (پیامد آسیب ارگانیک مغز)، عقب ماندگی شدید در رشد روانی حرکتی، دیابت شیرین و بیماری تیروئید است. پزشکان معمولاً سقط جنین را برای زنانی که در ماه اول بارداری به این بیماری مبتلا شده اند یا حاملگی به سقط جنین ختم می شود توصیه می کنند.
زردی.
ابتلای زن باردار به زردی عواقب منفی نیز برای نوزاد دارد. شما هرگز از قبل نمی دانید که آیا و چگونه جنین آسیب می بیند یا خیر. زنانی که در دوران بارداری دچار زردی می شوند، نوزادانی با سندرم داون به دنیا می آورند، اما این قانون نیست. اگر زن باردار در سه ماهه اول بارداری بیمار شود، حاملگی معمولاً به سقط جنین ختم می شود. اگر زنی در سه ماهه سوم بارداری بیمار شود، امکان زایمان زودرس وجود دارد.
عفونت سیتومگالوویروس (CMVI).
این عفونت در گروه ویروس های تبخال قرار دارد. به آن ویروس غدد بزاقی نیز می گویند زیرا در سلول های آنها یافت می شود. این ویروس در 60-40 درصد موارد در بدن انسان یافت می شود و به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. عفونت سیتومگالوویروس از طریق خون، ادرار و بزاق منتقل می شود. هنگامی که جنین آلوده می شود، ویروس عمدتاً سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث تاخیر در رشد ذهنی یا حرکتی، بزرگ شدن کبد، طحال و بیماری های خونی می شود.
ایدز.
زن آلوده به HIV می تواند به راحتی باردار شود و با سزارین زایمان کند. زنان مبتلا به اچ آی وی نباید از شیر مادر تغذیه کنند که این امر احتمال انتقال بیماری به نوزاد را افزایش می دهد. با این حال، احتمال انتقال HIV به کودک بسیار زیاد است و بین 30 تا 50 درصد است. گاهی اوقات پیش می آید که زنی می خواهد از مردی که آنتی بادی علیه HIV دارد صاحب فرزند شود. و با اینکه هیچ علامتی از ایدز ندارد، مرد هنوز مریض نیست، اما ناقل ویروس است، خطر ابتلای زن زیاد است. در حال حاضر تمام زنان در ماه های اول بارداری از نظر وجود آنتی بادی HIV در خونشان غربالگری می شوند. در صورت مثبت بودن پاسخ، به دلیل احتمال بالای عفونت جنین، به خانم توصیه می شود که سقط القایی داشته باشد. البته خود زن تصمیم می گیرد که حاملگی را خاتمه دهد یا نه.
در دوران بارداری، یک زن ممکن است به سایر بیماری های ویروسی مانند آنفولانزا، اوریون، آبله مرغان، فلج اطفال و غیره مبتلا شود. نحوه بارداری در این مورد، اینکه آیا عفونت بر نوزاد تأثیر می گذارد یا خیر، بستگی به این دارد که زن در چه مرحله ای از بارداری مبتلا شده است. هر چه زن باردار زودتر با ویروس تماس پیدا کند، عواقب آن بدتر است.
توکسوپلاسموز
این یک بیماری جدی است که توسط باکتری هایی که در دستگاه گوارش حیوانات خانگی و پرندگان زندگی می کنند ایجاد می شود. زنان باردار عمدتاً از طریق تماس با حیوان بیمار آلوده می شوند. این بیماری نادیده گرفته می شود، اما علائم مشابه آنفولانزا ممکن است. توکسوپلاسما از طریق جفت به جنین می رسد. توکسوپلاسموز می تواند باعث مرگ یا آسیب جدی به جنین شود. اگر عفونت جنین در دوران بارداری در ماه های آخر بارداری رخ دهد، بیشتر کودکان با ناتوانی های شدید متولد می شوند. توکسوپلاسموز مشاهده شده با شیمی درمانی درمان می شود. درمان نباید تا پایان ماه سوم بارداری شروع شود. اگرچه خود درمان آسیب جدی به جنین وارد می کند.
زنان عزیز، مادران آینده! مراقب باش! شما نباید سلامتی خود و مهمتر از همه سلامت فرزند متولد نشده خود را به خطر بیندازید. از تماس با افراد بیمار خودداری کنید. اگر احساس ناراحتی کردید، در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید. سلامتی فرزندان ما بالاتر از همه چیز است!