Синдроми ураження стовбура мозку. Альтернуючі синдроми (перехресні синдроми). Альтернуючі синдроми середнього мозку

Стовбуровий інсульт відносять до найбільш тяжких форм ураження головного мозку на тлі гострого порушення кровотоку.Це невипадково, адже саме у стовбурі сконцентровані головні нервові центри життєзабезпечення.

Серед пацієнтів з інсультом стовбура мозку переважають особи похилого віку, які мають відповідні передумови до порушення кровотоку – гіпертонію, атеросклероз, патологію згортання крові, серця, що привертає до тромбоемболії.

Стовбур мозку - найважливіша область, що служить сполучною ланкою між центральною нервовою системою, спинним мозком та внутрішніми органами. Він контролює роботу серця, дихальної системи, підтримання температури тіла, рухову активність, регулює тонус м'язів, вегетативні реакції, рівновагу, статеву функцію, бере участь у роботі органів зору та слуху, забезпечує жування, ковтання, містить волокна смакових рецепторів. Складно назвати функцію нашого тіла, яка обійшлася без участі стовбура мозку.

будова стовбура мозку

Стовбурові структури є найдавнішими і включають варолів міст, довгастий і середній мозок, іноді до них відносять також . У цій частині мозку розташовані ядра черепних нервів, проходять провідні рухові та чутливі нервові шляхи. Цей відділ розташований під півкулями, доступ до нього вкрай скрутний, а при набряку стовбура швидко настає його зміщення та здавлення, які фатальні для хворого.

Причини та різновиди стовбурових інсультів

Причини стовбурового інсульту не відрізняються від таких при інших локалізаціях порушень кровотоку в центральній нервовій системі:

• , Що викликає незворотні зміни артерій і артеріол мозку, стінки судин стають ламкими і рано чи пізно може відбутися їх розрив з крововиливом;
• , що спостерігається у абсолютної більшості людей похилого віку, призводить до появи в артеріях, що живлять мозок, результат – розрив бляшки, тромбоз, закупорка судини та некроз мозкової речовини;
• і – спричиняють інсульти у пацієнтів молодого віку без супутньої патології або у поєднанні з нею.

У значній мірі розвитку інсульту стовбура сприяє й інші обмінні порушення, ревматизм, вади клапанів серця, порушення згортання крові, у тому числі, при прийомі кроворозріджувальних препаратів, які зазвичай призначаються кардіологічним хворим.

Залежно від виду ушкодження, інсульт стовбура головного мозку буває ішемічним та геморагічним. У першому випадку утворюється вогнище некрозу (інфаркт), у другому – відбувається вилити кров у тканину мозку при розриві кровоносної судини. Ішемічний інсульт протікає більш сприятливо, а при геморагічному швидко наростає набряк та внутрішньочерепна гіпертензія,тому смертність значно вища у разі гематом.

Відео: базове про види інсульту – ішемічний та геморагічний

Прояви пошкоджень стовбура мозку

Стовбуровий інсульт супроводжується пошкодженням провідних шляхів, ядер черепних нервів, тому супроводжується багатою симптоматикою та тяжкими порушеннями з боку внутрішніх органів. Недуги проявляються гостро, починаючи з інтенсивного болю в потиличній ділянці, порушення свідомості, паралічів, запаморочення, тахікардії чи брадикардії, різких коливань температури тіла.

Загальмозкова симптоматикапов'язана з підвищенням внутрішньочерепного тиску, вона включає нудоту та блювання, головний біль, порушення свідомості аж до коматозного стану. Потім приєднуються симптоми ураження ядер черепних нервів, осередкова неврологічна симптоматика..

Ішемічний стовбуровий інсульт проявляється різноманітними альтернуючими синдромами та ознаками залучення ядер черепних нервів того боку, де стався некроз. При цьому можуть спостерігатися:

1. Парез та параліч м'язів з боку ураженої частини стовбура;
2. Відхилення мови у бік поразки;
3. Параліч протилежний осередку частини тіла із збереженням роботи лицьових м'язів;
4. Ністагм, порушення рівноваги;
5. Параліч м'якого піднебіння з утрудненням дихання, ковтання;
6. Опущення століття за інсульту;
7. Параліч лицьових м'язів на боці ураження та геміплегія протилежної половини тіла.

Це лише мала частина синдромів, що супроводжують стовбуровий інфаркт. При невеликих розмірах вогнища (до півтора сантиметрів) можливі ізольовані порушення чутливості, рухів, центральний параліч із патологією рівноваги, порушення роботи кисті (дизартрія), ізольоване порушення роботи м'язів обличчя та мови із розладом мови.

При геморагічному стовбуровому інсульті симптоматика наростає стрімко.Крім рухових і чутливих розладів яскраво проявляється внутрішньочерепна гіпертензія, порушується свідомість, висока ймовірність коми.

Ознаками крововиливу в стовбур можуть бути:

• Геміплегії та геміпарези – паралічі м'язів тіла;
• Порушення зору, парез погляду;
• Розлад мови;
• Зниження чи відсутність чутливості з протилежного боку;
• Пригнічення свідомості, кома;
• Нудота, запаморочення;
• підвищення температури тіла;
• Порушення дихання, ритму серцевих скорочень.

Інсульт зазвичай відбувається раптово, свідками можуть стати близькі, колеги чи перехожі на вулиці. Якщо родич страждає на гіпертонію або атеросклероз, то ряд симптомів повинні насторожити близьких. Так, раптове утруднення і безладність мови, слабкість, біль голови, неможливість рухів, пітливість, стрибки температури тіла, серцебиття мають стати приводом до негайного виклику бригади швидкої допомоги. Від того, як швидко зорієнтуються оточуючі, може залежати життя людини, та якщо хворий потрапить до стаціонару в перші кілька годин, шанси на порятунок життя будуть набагато більшими.

Іноді невеликі вогнища некрозів у стовбурі мозку, особливо пов'язані з , протікають без різкої зміни стану. Поступово наростають слабкість, з'являється запаморочення, хода стає невпевненою, у хворого двоїться в очах, знижується слух і зір, утруднюється їда у зв'язку з поперхиванием. Ці симптоми також не можна ігнорувати.

Стовбуровий інсульт вважається найважчою патологією, тому й наслідки в нього дуже серйозні.Якщо у гострий період вдасться зберегти життя та стабілізувати стан хворого, вивести його з коми, нормалізувати тиск та дихання, то на стадії реабілітації виникають значні перешкоди.

Після стовбурового інсульту зазвичай незворотні парези та паралічі, пацієнт не може ходити і навіть сидіти, порушується мова, ковтання. Виникають труднощі з їдою, і хворому необхідно або парентеральне харчування, або спеціальна дієта з рідкою та протертою їжею.

Контакт з хворим, які перенесли стовбуровий інсульт, ускладнений через порушення мови, при цьому інтелект і усвідомлення того, що відбувається, можуть бути збережені. Якщо є шанс хоча б частково відновити мову, то на допомогу прийде фахівець афазіолог, який знає методики та спеціальні вправи.

Після інфаркту або гематоми у стовбурі мозку хворі залишаються інвалідами, які потребують постійної участі та допомоги у прийомі їжі, проведенні гігієнічних процедур. Тягар догляду лягає на плечі родичів, які повинні бути обізнані про правила годування та поводження з тяжкохворим.

Ускладнення при стовбуровому інсульті нерідкі можуть стати причиною смерті.Найчастішою причиною смерті вважається набряк стовбура мозку з його утиском під твердою оболонкою мозку або в потиличному отворі, можливі некориговані порушення роботи серця і дихання.

У пізнішому періоді виникають інфекції сечових шляхів, пневмонії, тромбози вен ніг, пролежні, чому сприяє як неврологічний дефіцит, а й вимушене лежаче становище хворого. Не виключено сепсис, інфаркт міокарда, кровотечі у шлунку чи кишечнику. Пацієнти з легшими формами стовбурового інсульту, які намагаються пересуватися, схильні до високого ризику падінь і переломів, які також можуть стати фатальними.

Родичі хворих на інсульт стовбура мозку вже в гострому періоді хочуть знати, які шанси на лікування. На жаль, у ряді випадків лікарі не можуть їх обнадіяти хоч якось, оскільки за цієї локалізації поразки йдеться про порятунок життя насамперед, а якщо вдасться стабілізувати стан, то переважна більшість хворих залишаються глибокими інвалідами.

Неможливість скоригувати артеріальний тиск, висока температура тіла, що не збивається, коматозний стан служать несприятливими прогностичними ознаками,при яких висока ймовірність загибелі протягом перших днів та тижнів після початку захворювання.

Лікування стовбурового інсульту

Стовбуровий інсульт – це важкий, загрозливий для життя стан, який потребує негайних лікувальних заходів, від того, наскільки швидко буде розпочато лікування, багато в чому залежить прогноз захворювання. Усі без винятку пацієнти мають бути госпіталізовані до спеціалізованих відділень, хоча в деяких регіонах ця цифра жахливо мала – близько 30% хворих вчасно потрапляють до стаціонару.

Оптимальним терміном початку лікування вважаються перші 3-6 годин від початку захворювання, у той час як навіть у великих містах з високою доступністю медичної допомоги нерідко лікування приступають через 10 і більше годин. проводиться поодиноким пацієнтам, а цілодобове проведення КТ та МРТ – швидше, фантастика, ніж реальність. У зв'язку з цим прогнозні показники залишаються невтішними.

Перший тиждень хворий із стовбуровим інсультом має провести у відділенні інтенсивної терапії під постійним контролем фахівців. Коли найгостріший період завершиться, можливе переведення до палати ранньої реабілітації.

Характер терапії має особливості при ішемічному або геморагічному типі ураження, але є деякі загальні закономірності та підходи. Базисне лікуванняспрямовано підтримку артеріального тиску, температури тіла, функції легень і серця, констант крові.

Для підтримки роботи легень необхідні:

1. Санація верхніх дихальних шляхів; інтубація трахеї; штучна вентиляція легень;
2. Оксигенотерапія при низькій сатурації.

Необхідність інтубації трахеї при стовбуровому інсульті пов'язана з порушенням ковтання та кашльового рефлексу, що створює передумови для потрапляння вмісту шлунка у легені (аспірація). Кисень крові контролюється за допомогою , а насиченість її киснем (сатурація) не повинна бути нижчою за 95%.

При поразці стовбура мозку високий ризик порушень із боку серцево-судинної системи, тому необхідні:

• Контроль артеріального тиску -;
• Моніторинг ЕКГ.

Навіть тим пацієнтам, які не страждали на артеріальну гіпертензію, показані гіпотензивні засоби з метою профілактики повторного інсульту. З іншого боку, при перевищенні тиском цифри 180 мм рт. ст., ризик посилення порушень мозку зростає майже наполовину, а поганого прогнозу – на чверть, тому важливо постійно контролювати тиск.

Якщо до ураження мозку тиск був високим, то оптимальним вважається його підтримка на рівні 180/100 мм рт. ст., для людей із вихідним нормальним тиском – 160/90 мм рт. ст. Такі відносно високі цифри пов'язані з тим, що при зниженні тиску до норми знижується ступінь кровопостачання мозку, що може погіршити негативні наслідки ішемії.

Для корекції артеріального тиску використовують лабеталол, каптоприл, еналаприл, дибазол, клофелін, нітропрусид натрію.. У гострому періоді ці препарати вводяться внутрішньовенно під контролем рівня тиску, пізніше можливий пероральний прийом.

Частина пацієнтів, навпаки, страждають на гіпотонію, яка дуже згубна для ураженої частини мозку, адже посилюється гіпоксія та пошкодження нейронів. Для корекції цього стану проводять інфузійну терапію розчинами ( реополіглюкін, натрію хлорид, альбумін) і застосовують вазопресорні засоби ( норадреналін, допамін, мезатон).

Обов'язковим вважається контроль біохімічних констант крові. Так, при зниженні рівня цукру вводиться глюкоза, при збільшенні понад 10 ммоль/л – інсулін. У відділенні інтенсивної терапії постійно вимірюється рівень натрію, осмолярність крові, враховується кількість сечі, що виділяється. Інфузійна терапія показана при зниженні об'єму циркулюючої крові, але в той же час допускається деяке перевищення діурезу над кількістю розчинів, що вливаються, як міра профілактики набряку мозку.

Практично всі хворі на стовбурові інсульти мають підвищену температуру тіла, адже в ураженому відділі мозку знаходиться центр терморегуляції. Знижувати температуру слід починаючи з 37,5 градусів, для чого використовують парацетамол, ібупрофен, напроксен. Хороший ефект отримують також при введенні у вену сульфату магнію.

Найважливішим етапом лікування інсульту стовбура мозку є профілактика та боротьба з набряком мозку,який може призвести до усунення серединних структур і вклинення їх в потиличний отвір, під палатку мозочка, а це ускладнення супроводжується високою летальністю. Для боротьби з набряком мозку застосовують:

1. Осмотичні – гліцерин, манітол;
2. Введення розчину альбуміну;
3. гіпервентиляцію при проведенні ШВЛ;
4. Міорелаксанти та седативні засоби (панкуроніум, діазепам, пропофол);
5. Якщо перераховані вище заходи не дають результату – показана барбітуратна кома, церебральна гіпотермія.

У дуже важких випадках, коли не вдається стабілізувати, застосовують одночасно міорелаксанти, седативні препарати та налагоджують штучну вентиляцію легень. Якщо це не допомагає – проводять хірургічне втручання – гемікраніотомію, спрямовану на декомпресію мозку. Іноді дренують шлуночки мозку – при гідроцефалії з наростанням тиску у порожнині черепа.

Симптоматична терапія включає:

• Протисудомні засоби (діазепам, вальпроєва кислота);
• Церукал, мотиліум при сильній нудоті, блювоті;
• Седативні засоби – реланіум, галоперидол, магнезія, фентаніл.

Специфічна терапія при ішемічному інсультіполягає у проведенні тромболізису, введенні та для відновлення кровотоку по тромбованій судині. Внутрішньовенний тромболізис повинен бути проведений у перші три години з моменту закупорки судини, що використовують альтеплазу.

Антиагрегантна терапія полягає у призначенні аспірину, у частині випадків показано застосування антикоагулянтів (гепарин, фраксипарин, варфарин). Для зменшення в'язкості крові можна використовувати реополіглюкін.

Всі перелічені способи специфічної терапії мають суворі показання та протипоказання, тому доцільність їх застосування у конкретного пацієнта вирішується індивідуально.

Потрібна відновлення пошкоджених структур мозку. Для цього використовують гліцин, пірацетам, енцефабол, церебролізин, емоксипін та інші.

Специфічне лікування геморагічних інсультівполягає у застосуванні нейропротекторів (мілдронат, емоксипін, семакс, німодипін, актовегін, пірацетам). Хірургічне видалення гематоми важко через глибинне розташування, при цьому переваги мають стереотактичне і ендоскопічне втручання, що мінімізують операційну травму.

Прогноз при інсульті стовбура мозку дуже серйозний, летальність при інфарктах досягає 25%, при крововиливах до кінця першого місяця гине більше половини пацієнтів. Серед причин смерті головне місце належить набряку мозку зі зміщенням стовбурових структур та їх утиском у потиличному отворі, під твердою мозковою оболонкою. Якщо вдасться зберегти життя і стабілізувати стан хворого, то після стовбурового інсульту він, швидше за все, залишиться інвалідом через пошкодження життєво важливих структур, нервових центрів та провідних шляхів.

Інсульт стовбура головного мозку – це гостре порушення циркуляції крові в цій галузі, яке супроводжується раптовою появою симптомів неврологічного дефіциту, що зберігаються довше за добу.

У Росії її частота встречаемости становить 3,3 на 1000 населення на рік, причому більшість їх – люди старше 70 років. Смертність протягом першого місяця від початку захворювання – 15-25%, а інвалідність набуває 70% постраждалих.

Завдяки розвитку медицини, останніми роками намітилася тенденція до зниження захворюваності та смертності від інсультів. Проте, наголошується на «помолодінні» цього захворювання.

Найчастіше інсульт наздоганяє людей похилого віку, але завдяки розвитку медицини смертність знижується.

Щоб розібратися, які симптоми будуть при цьому ураженні, потрібно зрозуміти, які анатомічні особливості стовбура головного мозку.

Трохи про будову

Головний мозок складається з великих півкуль та стовбура.

Будова головного мозку

У структуру стовбура входять довгастий, середній та проміжний мозок та міст.

Структура стовбура головного мозку

Він здійснює такі функції:

1. забезпечує рефлекторну поведінкову діяльність;
2. пов'язує вище-і нижчележачі відділи ЦНС провідниковими шляхами;
3. поєднує структури мозку.

До складу входить сіра та біла речовина. Сіре – нейрони, які у вигляді ядер, мають певні функції. Біле – провідникові шляхи. Щоб відрізнити інсульт у стовбурі головного мозку від інших, а також точно визначити розташування вогнища, потрібно представляти функції його відділів.

Функції довгастого мозку:

1. Іннервація м'язів язика (ядро XII пари черепно-мозкових нервів) та деякі м'язи голови (ядро XI пари), гортані та порожнини рота (ядро IX пари).
2. Робота парасимпатичної нервової системи (блукаючий нерв – X пара).
3. Підтримка вітальних функцій (дихання, серцебиття) – ядра ретикулярної формації.
4. Здійснення деяких рухових функцій – екстрапірамідні ядра (олива).

Функції мосту:

1. Проведення слухових імпульсів (ядра VIII нерва).
2. Забезпечення мімічних рухів, а також сльозо- та слиновиділення (ядра VII нерва).
3. Здійснення відведення ока назовні (ядра VI пари).
4. Жувальні рухи здійснюють ядра V пари черепно-мозкових нервів.

Функції середнього мозку:

1. Інші рухи очного яблука, повік, зіниці (IV і III пари нервів).
2. Регуляція руху та тонусу м'язів (ядра чорної субстанції).
3. Рефлекторна відповідь на світлові та звукові імпульси.
4. М'язова чутливість обличчя та шиї.
5. Координація спільного повороту шиї та очей.
6. Збирання чутливої ​​інформації від внутрішніх органів.

Стовбур мозку здійснює координацію роботи всіх внутрішніх органів, рефлекторну діяльність, деякі важливі рухові акти. Залежно від локалізації ураження симптоми відрізнятимуться.

Етіологія

За походженням стовбуровий інсульт буває:

1. ішемічний пов'язаний з відсутністю припливу крові через закупорку (обтурацію) живильної області артерії;
2. геморагічний через розрив артерії та витікання з неї крові.

Види стовбурового інсульту

Перший тип зустрічається набагато частіше за другий, на нього припадає 75-80% всіх порушень мозкового кровообігу.

Причини ішемічного інсульту

До факторів ризику ішемічного інсульту належать літній вік, підвищений артеріальний тиск, збільшення вмісту холестерину в крові, атеросклероз, куріння, захворювання серця, цукровий діабет.

Слід зважити, що підвищення артеріального тиску вище 140/90 мм. рт.ст. щодо норми вдвічі збільшує ризик розвитку інсульту.

Усі причини ішемічного інсульту можна розділити на групи:

1. Атеротромботичний - ішемія виникає через повільно збільшується бляшки в області судини. Такому інсульту передують симптоми транзиторного порушення мозкового кровообігу, ознаки тривалого обкрадання мозку киснем і поживними речовинами: зниження пам'яті, розсіяність, розвиток плаксивості або запальності та інші. Найчастіше трапляється вночі або рано вранці.
2. Емболічний розвивається раптово, відбувається різка і швидка закупорка емболом, що приносить артерії. Найчастіше виникає при захворюваннях серця (миготлива аритмія, вади, штучні клапани), для яких характерно формування згустків крові в порожнинах серця та поширення їх по кровотоку. Найчастіше трапляється вдень, при емоційному чи фізичному навантаженні.
3. Можливий розвиток ішемії при зниженні артеріального тиску, коли кров недостатньо надходить у головний мозок. Це гемодинамічний тип.
4. Лакунарний характеризується ураженням дрібних артерій, що розташовані в глибині мозку. Розвивається часто вдень, і натомість підвищеного артеріального тиску. Оскільки кровопостачання позбавляються невеликі ділянки, симптоматика стерта, а прогноз його краще, ніж в інших.
5. Гемореологічний трапляється рідко, розвивається через підвищення в'язкості крові.

Однією з причин ішемічного інсульту є підвищений тиск

Мозок – це такий орган, де активно протікають хімічні процеси, але не має власних запасів поживних речовин. Це означає, що будь-яке зниження припливу крові з киснем і поживними речовинами швидко позначається його функції негативним чином. Без кровопостачання нейрон може прожити максимум п'ять-вісім хвилин, після чого гине.

У нормі через 100 г мозку на хвилину протікає 50-55 мл крові, при інсульті цей показник знижується до 10.

Після закупорки судини можливе наступне: у зоні, яку він живив, настає ішемія, нейрони гинуть, їхня функція втрачається. Але поряд з нею розташована ще одна ділянка (ішемічна півтінь або пенумбра), в якій кровопостачання не досягло небезпечного мінімуму. Однак клітини мозку в ньому теж страждають від ішемії та ураження продуктами розпаду загиблих нейронів. Вони життєздатні, але їм також загрожує загибель, тому важливо розпочати терапію якомога раніше. Це знизить зону ураження та збереже більше функцій мозку.

Через накопичення продуктів розпаду у цій галузі розвивається набряк, який здавлює прилеглі структури, відтісняє їх убік, ще більше порушуючи кровотік та функціонування.

Анатомія ішемічного інсульту

Причини геморагічного інсульту

Зустрічається він рідше, але його симптоматика протікає важче, а прогноз гірший. Виділяють:

1. При паренхіматозному крововиливі відбуваються зміни у речовині головного мозку. Це можливо при артеріальній гіпертонії, порушенні згортання крові або слабкості судинної стінки (аневризму).
2. Субарахноїдальний – вилив крові на поверхню мозку через патологію судин в оболонках. Найчастіше його причиною стає аневризм, тому зазвичай вражає молодих, зовні здорових людей.

Інсульт стовбура головного мозку розвивається при ураженні області вертебробазилярного судинного басейну.

Симптоми

Стовбуровий інсульт проявляється по-різному, що залежить від локалізації вогнища ураження. Для нього характерна поява альтернуючих (перехресних) симптомів, тобто органи голови та шиї страждають на боці вогнища, а рухи кінцівок та чутливість шкіри тіла – на протилежній.

Продовгуватий мозок

При ураженні довгастого мозку відзначатиметься повне або часткове порушення рухової функції язика (його кінчик відхиляється у бік ураження), м'язів неба, шиї, голосових зв'язок (осиплість голосу) на боці інсульту, випадання чутливості шкіри обличчя. На протилежній – порушення чи неможливість руху рук чи ніг, оніміння половини тіла.

Будова мозку

Інсульт має поганий прогноз за наявності бульбарного паралічу. Він розвивається при порушенні кровообігу в басейні хребетних артерій, це стає причиною двостороннього ураження IX, X, XII пар черепно-мозкових нервів, розташованих у довгастому мозку. При цьому відзначаються такі порушення, як поперхування при ковтанні, нависання м'якого піднебіння, порушення дикції, осиплість голосу, дрібні посмикування язика та обмеження його рухливості. Найчастіше за ним слідує порушення вітальних функцій і летальний кінець.

Міст

Якщо патологічне вогнище знаходиться в мосту, то на боці поразки відзначається неможливість руху мімічної мускулатури, випадання поверхневої чутливості на обличчі, зниження слуху, погляд спрямований у бік вогнища. На протилежній виявляються рухові порушення у кінцівках та зниження чутливості. Часто супроводжується порушенням свідомості до коми.

Псевдобульбарний параліч проявляється так само, як і бульбарний, але його причина - ураження провідних шляхів на рівні моста і вище, тому прогноз більш сприятливий, оскільки порушення життєво важливих функцій зазвичай не слідує. Відмінною ознакою є відсутність посмикування язика, глотковий та піднебінний рефлекси збережені або підвищені, виявляються симптоми орального автоматизму.

При тромбозі базилярної артерії розвивається "синдром замкненої людини". При збереженні свідомості у пацієнта не рухаються ніякі м'язи, крім очних яблук та миготіння.

Середній мозок

Стовбуровий інсульт з локалізацією в середньому мозку проявляється неможливістю здійснення рухів очима, відсутністю реакції зіниці на стороні ураження. На протилежній порушується рух кінцівок, з'являється тремор (мимовільне тремтіння) руки. Можливий розвиток псевдобульбарного паралічу.

Про поганий прогноз свідчить синдром децеребраційної та декортикаційної ригідності. Причина – стовбуровий інсульт у сфері провідникових шляхів середнього мозку лише на рівні вище вестибулярних ядер. Децеребраційна ригідність проявляється комою у поєднанні з підвищенням тонусу всіх м'язів, переважно розгиначів, коли руки та ноги приведені до тулуба, а голова закинута. Декортикаційна – верхні кінцівки зігнуті, а нижні розігнуті.

Якщо ураження локалізується нижче за вестибулярні ядер, то настає кома з відсутністю тонусу м'язів.

Діагностика

При підозрі на стовбуровий інсульт, так само, як і за інших вогнищ ураження, по можливості проводять магнітно-резонансну або комп'ютерну томографію. Це дозволяє виявити наявність та розташування ділянки порушеного кровообігу. Швидкість правильної діагностики впливає на кінцевий прогноз захворювання.

Ультразвукова доплерографія - методика дослідження кровотоку в судинах. Вона виявляє ділянки відсутнього кровопостачання чи крововиливи.

Важливим показником функціональних особливостей організму є загальноклінічні аналізи (загальний аналіз крові та сечі), біохімічний аналіз крові, ЕКГ, за необхідності ЕхоКГ (візуальне ультразвукове дослідження серця).

Всі ці відомості дозволяють встановити діагноз інсульту, його локалізацію, від чого залежить прогноз одужання та тактика лікування.

Лікування

При підозрі на інсульт будь-якої локалізації обов'язковою є госпіталізація в неврологічне відділення.

При підозрі на інсульт потрібна допомога лікаря

Стовбуровий інсульт лікується за тими самими принципами, що будь-який інший. Базисна терапія включає підтримку життєво важливих функцій організму: дихання, тиску, серцебиття, температури тіла, а також зменшення набряку мозку.

Специфічна терапія спрямовано усунення причин захворювання. До неї відноситься, наприклад, тромболізис, нормалізація в'язкості крові. Проводяться заходи щодо нейропротекції та відновлення функції нейронів.

Чим швидше проходять симптоми неврологічного дефіциту, тим кращий прогноз.

Наслідки

На жаль, стовбуровий інсульт часто має несприятливі прогнози. З пацієнтом тривалий час залишаються запаморочення, порушення мови та ковтання, паралічі м'язів різної локалізації та функцій, випадання чутливості.

Реабілітація, спрямована на заміщення цих функцій, має тривалий і постійний характер, а наступні поліпшення повільні і незначні.

Однак це не означає, що потрібно відмовлятися від реабілітації. Одужання можливе лише завдяки роботі над порушеними функціями.

Для альтернуючого синдрому характерно ураження черепних нервів на боці вогнища по периферичному типу в результаті залучення в процес їх ядер та корінців, а також геміплегія. нерідко у поєднанні з геміанестезією протилежних осередку кінцівок внаслідок ураження пірамідного шляху чутливих провідників, які перехрещуються нижче вогнища. Відповідно локалізації вогнища ураження в мозковому стовбурі альтернуючі синдроми поділяються на педункулярні (при ураженні ніжки мозку); понтинні, або мостові (при ураженні моста мозку); бульбарні (при ураженні довгастого мозку).

Педункулярні альтернуючі синдроми. Синдром Веберахарактеризується ураженням окорухового нерва на боці вогнища та геміплегією з центральним парезом м'язів обличчя та язика (ураження корково-ядерного шляху) на протилежному боці. Синдром Бенедиктувиникає при локалізації в медіально-дорсальному відділі середнього мозку, проявляється ураженням окорухового нерва на стороні вогнища, хореоатетозом та інтенційним тремтінням протилежних кінцівок. Синдром Клодухарактеризується ураженням окорухового нерва на боці вогнища та мозочковими симптомами (атаксія, адіадохокінез, дисметрія) на протилежному боці. Іноді при цьому відзначаються дизартрія та розлад ковтання.

Понтинні (мостові) альтернуючі синдроми. Синдром Мійяра-Гюблеравиникає при поразці нижнього відділу моста, характеризується периферичним ураженням лицевого нерва за вогнища, центральним паралічем протилежних кінцівок. Синдром Бріссо-Сікаравиявляється при подразненні клітин ядра лицевого нерва у вигляді скорочення мімічних м'язів на боці вогнища та спастичного геміпарезу або геміплегії протилежних кінцівок. Синдром Фовілляхарактеризується ураженням лицьового і відводить нервів (у поєднанні з паралічем погляду) за вогнища і гемиплегією, котрий іноді геміанестезією (внаслідок поразки медіальної петлі) протилежних кінцівок. Синдром Раймона-Сестанухарактеризується поєднанням парезу погляду у бік патологічного вогнища, атаксії і хореоатетоза з тієї ж боці з гемипарезом і гемианестезией протилежному боці.

Бульбарні альтернуючі синдроми. Синдром Джексонахарактеризується периферичним ураженням під'язикового нерва на боці вогнища та геміплегією або геміпарезом кінцівок протилежної сторони. Синдром Авеллісавключає ураження язикоглоткового і блукаючого нервів (параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки на боці вогнища з поперхиванием при їжі, потраплянням рідкої їжі в ніс, дизартрією та дисфонією) та геміплегію на протилежному боці. Синдром Бабінського-Нажоттапроявляється мозочковими симптомами у вигляді геміатаксії, геміасинергії, латеропульсії (внаслідок ураження нижньої мозочкової ніжки, оливоцеребеллярних волокон), міозом або синдромом Бернара-Горнера на боці вогнища та геміплегією та геміанестезією на протилежне. Синдром Шмідтавключає параліч голосових зв'язок, м'якого піднебіння, трапецієподібного і грудино-ключично-соскоподібного м'язів на стороні ураження (IX, Х і XI нерви), геміпарез протилежних кінцівок. Для синдрому Валленберга-Захарченкахарактерні симптоми на боці вогнища: параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки, анестезія зіва і гортані, розлад чутливості на обличчі, синдром Бернара-Горнера, геміатаксия при ураженні мозочкових шляхів та на протилежному боці: геміплегія, аналгезія та термоанестезія.

Це неврологічні порушення, що включають одностороннє ураження черепних нервів та контрлатеральні йому рухові та/або сенсорні розлади. Різноманітність форм обумовлено різним рівнем ураження. Діагностика здійснюється клінічно під час неврологічного обстеження. Для встановлення етіології захворювання проводиться МРТ мозку, дослідження церебральної гемодинаміки, аналіз ліквору. Лікування залежить від генезу патології, включає консервативні, хірургічні методи, відновлювальну терапію.

МКБ-10

G46.3Синдром інсульту у стовбурі головного мозку (I60-I67+)

Загальні відомості

Альтернуючі синдроми отримали назву від латинського прикметника "альтернанс", що означає "протилежний". Поняття включає симптомокомплекси, що характеризуються ознаками ураження черепно-мозкових нервів (ЧМН) у поєднанні з центральними руховими (парези) та чутливими (гіпестезія) порушеннями у протилежній половині тіла. Оскільки парез охоплює кінцівки половини тіла, він має назву геміпарез («гемі» – половина), аналогічно сенсорні розлади позначаються терміном гемігіпестезія. Через типову клінічну картину альтернуючі синдроми в сучасній неврології мають синонім «перехресні синдроми».

Причини альтернуючих синдромів

Характерна перехресна неврологічна симптоматика виникає при половинному ураженні церебрального стовбура. В основі патологічних процесів можуть лежати:

• Порушення церебрального кровообігу. Інсульт найчастіша причина, що зумовлює альтернуючі синдроми. Етіофактором ішемічного інсульту стає тромбоемболія, спазм у системі хребетної, базилярної, мозкової артерії. Геморагічний інсульт виникає при крововиливі із зазначених артеріальних судин.
• Пухлина головного мозку. Альтернуючі синдроми з'являються при безпосередньому ураженні стовбура пухлиною, при здавленні стовбурових структур, що збільшується в розмірах поруч розташованим новоутворенням.
• Запальні процеси:енцефаліти, менінгоенцефаліти, абсцеси головного мозку варіабельної етіології з локалізацією запального вогнища у стовбурових тканинах.
• Травма мозку. У ряді випадків альтернуючою симптоматикою супроводжуються переломи кісток черепа, що формують задню черепну ямку.

Альтернуючі симптомокомплекси позастволової локалізації діагностуються при порушеннях кровообігу в середній мозковій, загальній або внутрішній сонній артерії.

Патогенез

Ядра черепних нервів розташовані у різних відділах церебрального стовбура. Тут же проходить руховий тракт (пірамідний шлях), що несе еферентну імпульсацію від церебральної кори до нейронів спинного мозку, чутливий тракт, що проводить аферентні сенсорні імпульси від рецепторів, мозочкові шляхи. Двигуни і чутливі провідні волокна лише на рівні спинного мозку утворюють перехрест. В результаті іннервація половини тіла здійснюється нервовими шляхами, що проходять у протилежній частині стовбура. Одностороннє стовбурове ураження з одночасним залученням до патологічного процесу ядер ЧМН та провідних трактів клінічно проявляється перехресною симптоматикою, що характеризує альтернуючі синдроми. Крім того, перехресні симптоми виникають при одночасному ураженні рухової кори та позастволової частини ЧМН. Патологія середнього мозку відрізняється двостороннім характером, що не призводить до альтернуючої симптоматики.

Класифікація

За розташуванням вогнища ураження виділяють позастволові та стовбурові синдроми. Останні поділяються на:

• Бульбарні - пов'язані з осередковим ураженням довгастого мозку, де розташовані ядра IX-XII черепних нервів, нижні ніжки мозочка.
• Понтинні - обумовлені патологічним осередком лише на рівні мосту із залученням ядер IV-VII нервів.
• Педункулярні – виникають при локалізації патологічних змін у ніжках мозку, де розташовуються червоні ядра, верхні мозочкові ніжки, проходять коріння III пари ЧМН, пірамідні тракти.

Клініка альтернуючих синдромів

Основу клінічної картини становлять альтернуючі неврологічні симптоми: ознаки дисфункції ЧМН на боці ураження, сенсорні та/або рухові розлади з протилежного боку. Поразка нервів носить периферичний характер, що проявляється гіпотонусом, атрофією, фібриляціями м'язів, що іннервуються. Рухові порушення є центральними спастичними геміпарезами з гіперрефлексією, патологічними стопними знаками. Залежно від етіології альтернуючі симптоми мають раптовий чи поступовий розвиток, супроводжуються загальномозковою симптоматикою, ознаками інтоксикації, внутрішньочерепною гіпертензією.

Бульбарна група

Синдром Джексона формується при ураженні ядра XII (під'язикового) нерва та пірамідних шляхів. Виявляється периферичним паралічем половини мови: висунута мова девіює у бік поразки, відзначається атрофія, фасцикуляції, утруднення вимови слів, що складно артикулюються. У контрлатеральних кінцівках спостерігається геміпарез, іноді – втрата глибокої чутливості.

Синдром Авелліса характеризується парезом м'язів гортані, глотки, голосових зв'язок внаслідок дисфункції ядер язикоглоткового (IX) та блукаючого (X) нервів. Клінічно спостерігається поперхування, порушення голосу (дисфонія), мови (дизартрія) з геміпарезом, гемігіпестезією протилежних кінцівок. Поразка ядер всіх каудальних ЧМН (IX-XII пара) зумовлює варіант Шмідта, який відрізняється від попередньої форми парезом грудинно-ключично-соскоподібного і трапецієподібного м'язів шиї. З ураженого боку спостерігається опущення плеча, обмеження підйому руки вище горизонтального рівня. Утруднений поворот голови у бік паретичних кінцівок.

Форма Бабінського-Нажотта включає мозочкову атаксію, ністагм, тріаду Горнера, перехресно - парез та розлад поверхневої чутливості. При варіанті Валленберга-Захарченко виявляється аналогічна клініка, дисфункція IX, Х та V нервів. Може протікати без парезу кінцівок.

Понтинна група

Синдром Мійяра-Гюблера з'являється при патології в області ядра VII пари та волокон пірамідного тракту, є поєднанням лицьового парезу з геміпарезом протилежної сторони. Аналогічна локалізація вогнища, що супроводжується роздратуванням ядра нерва, зумовлює форму Бріссо-Сікара, коли замість лицьового парезу спостерігається лицьовий геміспазм. Варіант Фовілля відрізняється наявністю периферичного парезу VI черепного нерва, що дає клініку косоокості.

Синдром Гасперіні – ураження ядер V-VIII пар та чутливого тракту. Відзначається лицьовий парез, косоокість, що сходиться, гіпестезія обличчя, приглухуватість, можливий ністагм. Контрлатерально спостерігається гемігіпестезія за провідниковим типом, моторика не порушена. Форма Раймона-Сестану обумовлена ​​ураженням моторних та сенсорних шляхів, середньої мозочкової ніжки. Дисинергія, дискоординація, гіперметрія виявляються на боці вогнища, геміпарез та геміанестезія – контрлатерально.

Педункулярна група

Синдром Вебера – дисфункція ядра ІІІ пари. Виявляється опущенням повіки, розширенням зіниці, поворотом очного яблука у бік зовнішнього кута ока, перехресним геміпарезом або гемігіпестезією. Поширення патологічних змін на колінчасте тіло додає до зазначеної симптоматики зорові порушення (геміанопсію). Варіант Бенедикта – патологія окорухового нерва поєднується з дисфункцією червоного ядра, що клінічно проявляється інтенційним тремором, атетозом протилежних кінцівок. Іноді супроводжується геміанестезією. При варіанті Нотнагеля спостерігається окорухова дисфункція, мозочкова атаксія, розлади слуху, контрлатеральний геміпарез, можливі гіперкінези.

Позастволові альтернуючі синдроми

Гемодинамічні порушення в системі підключичної артерії зумовлюють появу вертигогеміплегічної форми: симптоми дисфункції вестибуло-кохлеарного нерва (шум у вусі, запаморочення, падіння слуху) та перехресний геміпарез. Оптикогеміплегічний варіант розвивається при дисциркуляції одночасно в очній та середній мозковій артерії. Характеризується поєднанням дисфункції зорового нерва та перехресного геміпарезу. Асфігмогеміплегічний синдром виникає при оклюзії сонної артерії. Спостерігається протилежний геміпарез геміспазм м'язів обличчя. Патогномонічна ознака – відсутність пульсації сонної та променевої артерій.

Ускладнення

Альтернуючі синдроми, що супроводжуються спастичним геміпарезом, призводять до розвитку контрактур суглобів, що посилюють моторні розлади. Парез VII пари обумовлює перекіс обличчя, який стає серйозною естетичною проблемою. Результатом ураження слухового нерва є приглухуватість, яка сягає повної втрати слуху. Односторонній парез окорухової групи (III, VI пари) супроводжується двоїнням (диплопією), що істотно погіршує зорову функцію. Найбільш грізні ускладнення виникають при прогресуванні ураження мозкового стовбура, його поширенні на другу половину та життєво важливі центри (дихальний, серцево-судинний).

Діагностика

Встановити наявність та вид перехресного синдрому дозволяє огляд невролога. Отримані дані дозволяють визначити топічний діагноз, тобто локалізацію патологічного процесу. Орієнтовно судити про етіологію можна за перебігом хвороби. Пухлинні процеси відрізняються прогредієнтним наростанням симптоматики протягом кількох місяців, іноді – днів. Запальні ураження найчастіше супроводжуються загальноінфекційними симптомами (підвищення температури тіла, інтоксикація). При інсульті симптоми, що альтернативують, виникають раптово, швидко наростають, протікають на тлі змін артеріального тиску. Геморагічний інсульт відрізняється від ішемічного розмитою атиповою картиною синдрому, що обумовлено відсутністю чіткої межі патологічного вогнища у зв'язку з вираженими періфокальними процесами (набряк, реактивні явища).

Для встановлення причин виникнення неврологічної симптоматики проводяться додаткові дослідження:

• Томографія. МРТ головного мозку дозволяє візуалізувати запальне вогнище, гематому, пухлину стовбура, ділянку інсульту, диференціювати геморагічний та ішемічний інсульт, визначити ступінь здавлення стовбурових структур.
• Ультразвукові методи.Найбільш доступний, досить інформативний метод діагностики порушень церебрального кровотоку – УЗД церебральних судин. Виявляє ознаки тромбоемболії, локального спазму внутрішньомозкових судин. У діагностиці оклюзії сонних, хребетних артерій необхідна УЗДГ екстракраніальних судин.
• Нейровізуалізація судин.Найбільш інформативним способом діагностики гострих порушень мозкового кровообігу є МРТ судин головного мозку. Візуалізація судин допомагає точно діагностувати характер, локалізацію, ступінь ураження.
• Дослідження цереброспінальної рідини.Люмбальна пункція проводиться за підозри на інфекційно-запальний характер патології, на користь якого свідчать запальні зміни ліквору (мутність, цитоз за рахунок нейтрофілів, наявність бактерій). Бактеріологічні та вірусологічні дослідження дозволяють виявити збудника.

Лікування альтернуючих синдромів

Терапія проводиться щодо основного захворювання, що включає консервативні, нейрохірургічні, реабілітаційні методи.

• Консервативна терапія.До загальних заходів належить призначення протинабрякових, нейропротекторних засобів, корекція артеріального тиску. Диференційоване лікування здійснюється відповідно до етіології захворювання. Ішемічний інсульт є показанням до тромболітичної, судинної терапії, геморагічний – до призначення препаратів кальцію, амінокапронової к-ти, інфекційні ураження – до проведення антибактеріальної, противірусної, антимікотичної терапії.
• Нейрохірургічне лікування. Може знадобитися при геморагічному інсульті, ураженні кровопостачальних мозок магістральних артерій, об'ємних утвореннях. За показаннями проводиться реконструкція хребетної артерії, каротидна ендартеректомія, формування екстра-інтракраніального анастомозу, видалення пухлини стовбура, видалення метастатичної пухлини та ін. Питання про доцільність хірургічного втручання вирішується спільно з нейрохірургом.
• Реабілітація. Здійснюється спільними зусиллями реабілітолога, лікаря ЛФК, масажиста. Направлена ​​на попередження контрактур, збільшення обсягу руху паретичних кінцівок, адаптацію хворого до свого стану, післяопераційне відновлення.

Прогноз та профілактика

Відповідно до етіології альтернуючі синдроми можуть мати різний результат. Геміпарез призводить до інвалідизації більшості пацієнтів, повне відновлення спостерігається у поодиноких випадках. Більш сприятливий прогноз мають обмежені ішемічні інсульти у разі швидко розпочатого адекватного лікування. Відновлення після геморагічного інсульту менш повне і триваліше, ніж після ішемічного. Прогностично складними є пухлинні процеси, особливо метастатичного генезу. Профілактика неспецифічна, полягає у своєчасному ефективному лікуванні цереброваскулярної патології, попередженні нейроінфекцій, ЧМТ, онкогенних впливів.

Синдроми ураження стовбура мозкувключають симптоми ураження середнього мозку, моста мозку, довгастого мозку,

Синдроми ураження середнього мозку. Симптоми, пов'язані з ураженням окорухового нерва(зовнішня, внутрішня, тотальна офтальмоплегія), блокового нерва (косоокість, що сходить, двоїння в очах при погляді вниз). Четверохолмний синдром: підвищення настановних рефлексів, парез погляду вгору або вниз, вертикальний ністагм, дискоординація рухів очних яблук, офтальмоплегія, горизонтальний ністагм, синдром Нотнагеля (порушення рівноваги, слуху, параліч окорухових м'язів, хореїчні гіперкінези), парези та паралічі кінцівок пов'язана з ураженням мезенцефальних центрів регуляції м'язового тонусу нижче червоного ядра.

Синдром червоного ядра: інтенційний гемітремор, гемігіперкінез, синдром Клода (нижній синдром червоного ядра) - ураження гдазорухового нерва на боці вогнища, на протилежному боці інтенційний гемітремор, геміатаксія. Синдром Фуа (верхній синдром червоного ядра)-інтенційний гемітремор, гемігіперкінез.

Синдром чорної речовинихарактеризується пластичною м'язовою гіпертонією, розвитком акінетико-ригідного синдрому.

Тегментальний синдром: гомолатерально-атаксія, синдром Горнера, тремор, міоклонії, контралатерально-гемігіпестезія; порушення четверхолмних рефлексів - швидких орієнтовних рухів у відповідь на несподівані зорові та слухові роздратування (старт - рефлекси).

Синдроми ураження моста мозкувключають симптоми, пов'язані з ураженням ядер V, VI, VII і VШ нервів, медіальної петлі, пірамідного шляху, заднього поздовжнього пучка, спостерігаються паралічі м'язів, що іннервуються лицьовим і нервами, що відводять, парези або паралічі погляду (мостовий центр погляду, задній поздовжній пучок), порушення чутливості на обличчі, випадання слуху, вестибулярні розлади, вегетативно-трофічні порушення-гіпертермія, розлад сфінктерів, порушення потовиділення, судоми, горметонія.

При локалізації ураження області мостомозжечкового кутаспостерігаються симптоми з боку VII, VIII, рідше VI та V нервів, мозочкові розлади; на протилежному боці – спастична геміплегія.

Синдром ураження довгастого мозкувключає симптоми ураження ядер IX, X, XI і XII нервів, нижньої оливи, спиноталамічного шляху, ядер Голля, Бурдаха, пірамідного та низхідних екстрапірамідних шляхів, низхідних симпатичних волокон до циліоспінального центру, шляхів Флексіга та Говерса.

Можуть спостерігатися геміпарези, тетрапарези або паралічі кінцівок, при локалізації вогнища в ділянці пірамідного перехрестя - альтернуюча геміплегія (параліч руки на стороні поразки, ноги-на протилежному боці); розлад чутливості: геміанестезія, альтернуюча геміанестезія; при локалізації ураження в латеральних відділах спинного мозку - дисоційовані випадання поверхневої чутливості на протилежній половині тіла, при локалізації ураження в медіальних відділах довгастого мозку - дисоційовані розлади глибокої чутливості з одного або обох сторін. Виявляються також порушення координації, рухів за вогнища, синдром Бернара-Горнера. Поразка каудального відділу довгастого мозку супроводжується порушенням дихання (параліч дихання, порушення ритму та частоти дихання), серцево-судинної діяльності. Бульбарний та псевдобульбарний синдром.

Методика дослідження координаторної системи:

Використовуються тестина визначення статичної атаксії, динамічної атаксії, дисметрії, асинергії, дослідження м'язового тонусу.

Для визначення статичної атаксіївикористовується проба Ромберга: ноги разом, руки по швах, голову рівно, очі закрити – оцінюється стійкість. Руки перед собою витягнути на рівні плечей, очі заплющити. Ускладнюється поза – п'ята однієї ноги наводиться до носіння іншої. Оцінюється стійкість у позі Ромберга.

Використовуються проби на оцінку ходи:

Звичайна хода.

Хода по одній лінії, приставляючи п'яту до шкарпеток.

Можливість флангової ходи.

Пробина визначення динамічної атаксії: руки перед собою, заплющуємо очі, дістаємо вказівним пальцем кінчик носа. Оцінюється влучення, повз потрапляння, наявність інверсійного тремору. Аналогічно вказівна проба: однією та іншою рукою торкаються кінчика молоточка.

Пробана асинергію. Адіадохокінезоцінюється: руки перед собою, робиться обертальний рух кистями типу обертання та вкручування лампочок. Оцінюється швидкість та симетричність рухів.

Пробана дисметрію: руки перед собою, долоні вгору-вниз, потім трохи швидше. Наступна пробана дисметрію– проба Шильдера: руки перед собою, піднімається права рука нагору, а потім опускається до рівня лівої руки. Потім іншою рукою.

При ураженні мозочкової системи у людини досліджується ністагм. При ураженні мозочка частіше спостерігається горизонтальний ністагм.

Оцінюється стан мови (сказати 333 кавалерійська дивізія). При ураженні мозочка мова буде не плавна, переривчаста, скандована.

У положенні лежачи досліджуються пробина динамічну атаксіюв ногах: потрібно підняти праву ногу і поставити праву п'яту на коліно лівої ноги, потім проводитися вниз по нозі. Оцінюється наявність повз попадання і зісковзування. Теж саме іншою ногою.

Пробана асинергію – асинергічний феномен Бабинського. Лежачи пацієнт схрещує руки і сідає: при ураженні мозочка спостерігається підняття ніг, а не верхньої частини тіла.

Пробавідсутність зворотного поштовху. При ураженні мозочка пацієнт б'є кулаком себе в груди (див. відео).

Досліджується м'язовий тонусшляхом пальпації м'язіві пасивних рухів у дрібних і потім великих суглобах. При ураженні мозочка спостерігається м'язовагіпотонія.

3.Завдання:

1. Провідний синдром – генералізовані малі напади типу абсансів

2. Топічний діагноз – патологічне вогнище локалізується в медіо-базальних відділах лобного.

3. Клінічний діагноз: Епілептична хвороба.

4. Лікування: протисудомна терапія (депакін, топомакс, ламотриджин).

5. Професійний: раціональний режим праці та відпочинку, виключення алкоголю, норм сон, регулярний прийом протисудомних препаратів.

1. Черепно-мозкова травма тяжкого ступеня. Клініка, діагностика, лікування, клінічні прояви наслідків ЧМТ.

ЧМТ важкого ступеня супроводжується -Тривала втрата свідомості, кома різного ступеня, наявність стовбурових розладів => грубі порушення життєво важливих функцій.

важка - забиття мозку важкого ступеня, дифузного аксонального пошкодження та гострого здавлення мозку.

При забиття тяжкого ступеня на КТвизначаються зони неоднорідного підвищення щільності (чергування ділянок підвищеної та зниженої щільності). Перифокальний набряк головного мозку сильно виражений. Формується гіподенсивна доріжка в ділянку найближчого відділу бокового шлуночка. Через неї відбувається скидання рідини з продуктами розпаду крові та мозкової тканини.

Для дифузного аксональногоушкодження головного мозку типово тривалий коматозний стан після черепно-мозкової травми, а також яскраво виражені стовбурові симптоми. Коме супроводжує симетрична або асиметрична децеребрація або декортикація як спонтанними, так і подразненнями, що легко провокуються (наприклад, больовими). Зміни м'язового тонусу дуже варіабельні (горметонія чи дифузна гіпотонія). Типовим є прояв пірамідно-екстрапірамідних парезів кінцівок, у тому числі асиметричні тетрапарези. Крім грубих порушень ритму та частоти дихання виявляються і вегетативні розлади: підвищення температури тіла та артеріального тиску, гіпергідроз та ін. Характерною особливістю клінічного перебігу дифузного аксонального пошкодження мозку є трансформація стану пацієнта з тривалої коми у транзиторний вегетативний стан. Про наступ такого стану свідчить спонтанне відкривання очей (при цьому відсутні ознаки стеження та фіксації погляду).

КТ-картинаДифузного аксонального ураження мозку характеризується збільшенням обсягу мозку, в результаті якого під стиском знаходяться бічні та III шлуночки, субарахноїдальні конвекситальні простори, а також цистерни основи мозку. Нерідко виявляють наявність дрібновогнищевих геморагій у білій речовині півкуль мозку, мозолистому тілі, підкіркових та стовбурових структурах.