Syndromes de lésions du tronc cérébral. Syndromes alternés (syndromes croisés). Syndromes alternés du mésencéphale

L’accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est considéré comme l’une des formes les plus graves de lésions cérébrales dues à une perturbation aiguë du flux sanguin. Ce n'est pas un hasard, car c'est dans le tronc que se concentrent les principaux centres nerveux de maintien de la vie.

Parmi les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral, les personnes âgées prédominent, présentant les conditions préalables correspondantes à une altération du flux sanguin - hypertension, athérosclérose, pathologie de la coagulation sanguine, maladie cardiaque, prédisposant à la thromboembolie.

Le tronc cérébral est la zone la plus importante, servant de lien entre le système nerveux central, la moelle épinière et les organes internes. Il contrôle le fonctionnement du cœur, du système respiratoire, le maintien de la température corporelle, l'activité motrice, régule le tonus musculaire, les réactions autonomes, l'équilibre, la fonction sexuelle, participe au fonctionnement des organes de la vision et de l'audition, assure la mastication, la déglutition, et contient des fibres. des papilles gustatives. Il est difficile de nommer une fonction de notre corps qui n’impliquerait pas le tronc cérébral.

structure du tronc cérébral

Les structures de la tige sont les plus anciennes et comprennent le pont, le bulbe rachidien et le mésencéphale, parfois également appelés. Dans cette partie du cerveau, se trouvent les noyaux des nerfs crâniens et passent les voies conductrices des nerfs moteurs et sensoriels. Cette section est située sous les hémisphères, son accès est extrêmement difficile, et avec le gonflement du tronc, des déplacements et des compressions se produisent rapidement, mortels pour le patient.

Causes et types d’accidents vasculaires cérébraux

Les causes de l'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral ne diffèrent pas de celles d'autres localisations de troubles de la circulation sanguine dans le système nerveux central :

• , qui provoque des modifications irréversibles des artères et des artérioles du cerveau, les parois des vaisseaux deviennent cassantes et peuvent tôt ou tard se rompre avec hémorragie ;
• , observé chez la grande majorité des personnes âgées, entraîne l'apparition dans les artères irriguant le cerveau, avec pour conséquence une rupture de plaque, une thrombose, un blocage vasculaire et une nécrose de la moelle ;
• et – provoquer des accidents vasculaires cérébraux chez les patients jeunes sans ou en association avec une pathologie concomitante.

Dans une large mesure, le développement de l'accident vasculaire cérébral est facilité par d'autres troubles métaboliques, les rhumatismes, les anomalies valvulaires cardiaques, les troubles de la coagulation sanguine, y compris lors de la prise de médicaments anticoagulants, généralement prescrits aux patients cardiaques.

Selon le type de lésion, l’accident vasculaire cérébral du tronc cérébral peut être ischémique ou hémorragique. Dans le premier cas, un foyer de nécrose (infarctus) se forme, dans le second, le sang se déverse dans le tissu cérébral lors de la rupture d'un vaisseau sanguin. L’AVC ischémique évolue plus favorablement et avec les hémorragies, l'œdème et l'hypertension intracrânienne augmentent rapidement, par conséquent, la mortalité est significativement plus élevée en cas d'hématomes.

Vidéo : informations de base sur les types d'accidents vasculaires cérébraux - ischémiques et hémorragiques

Manifestations de lésions du tronc cérébral

Un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral s'accompagne de lésions des voies et des noyaux des nerfs crâniens et s'accompagne donc de riches symptômes et de troubles graves des organes internes. La maladie se manifeste de manière aiguë, commençant par une douleur intense dans la région occipitale, des troubles de la conscience, une paralysie, des étourdissements, une tachycardie ou une bradycardie et des fluctuations soudaines de la température corporelle.

Symptômes cérébraux généraux associée à une augmentation de la pression intracrânienne, elle comprend des nausées et des vomissements, des maux de tête, des troubles de la conscience, voire le coma. Puis ils rejoignent symptômes de lésions des noyaux des nerfs crâniens, symptômes neurologiques focaux.

L'accident vasculaire cérébral ischémique du tronc cérébral se manifeste par une variété de syndromes alternés et de signes d'implication des noyaux des nerfs crâniens du côté où la nécrose s'est produite. Dans ce cas, on peut observer les éléments suivants :

1. Parésie et paralysie des muscles du côté de la partie affectée du tronc ;
2. Déviation de la langue vers le côté atteint ;
3. Paralysie de la partie du corps opposée à la lésion avec préservation du travail des muscles du visage ;
4. Nystagmus, déséquilibre ;
5. Paralysie du palais mou avec difficulté à respirer, à avaler ;
6. Affaissement de la paupière du côté du trait ;
7. Paralysie des muscles du visage du côté affecté et hémiplégie de la moitié opposée du corps.

Ce n'est qu'une petite partie des syndromes accompagnant l'infarctus du tronc cérébral. Avec des lésions de petite taille (jusqu'à un centimètre et demi), des troubles isolés de la sensibilité, des mouvements, une paralysie centrale avec pathologie de l'équilibre, un dysfonctionnement de la main (dysarthrie), des troubles isolés du fonctionnement des muscles du visage et de la langue avec troubles de la parole sont possibles.

En cas d’accident vasculaire cérébral hémorragique du tronc cérébral, les symptômes augmentent rapidement En plus des troubles moteurs et sensoriels, l'hypertension intracrânienne se manifeste clairement, la conscience est altérée et le risque de coma est élevé.

Les signes d'hémorragie dans le tronc peuvent être :

• Hémiplégie et hémiparésie - paralysie des muscles du corps ;
• Déficience visuelle, parésie du regard ;
• Trouble de la parole ;
• Sensibilité diminuée ou absente du côté opposé ;
• Dépression de conscience, coma ;
• Nausées, vertiges ;
• Augmentation de la température corporelle ;
• Troubles respiratoires et du rythme cardiaque.

Un accident vasculaire cérébral survient généralement soudainement et peut être constaté par des proches, des collègues ou des passants dans la rue.. Si un proche souffre d'hypertension ou d'athérosclérose, un certain nombre de symptômes devraient alors alerter les proches. Ainsi, des difficultés soudaines et une incohérence de l'élocution, une faiblesse, des maux de tête, une incapacité à bouger, des sueurs, des fluctuations de la température corporelle, des palpitations devraient être une raison pour appeler immédiatement une ambulance. La vie d’une personne peut dépendre de la rapidité avec laquelle son entourage s’oriente, et si le patient est admis à l'hôpital dans les premières heures, les chances de sauver une vie seront bien plus grandes.

Parfois, de petits foyers de nécrose dans le tronc cérébral, en particulier ceux qui y sont associés, surviennent sans changement brutal de l'état. La faiblesse augmente progressivement, des vertiges apparaissent, la démarche devient incertaine, le patient présente une vision double, une diminution de l'audition et de la vision et il devient difficile de manger en raison d'un étouffement. Ces symptômes ne peuvent également être ignorés.

L'accident vasculaire cérébral est considéré comme une pathologie grave et ses conséquences sont donc très graves. Si, dans la période aiguë, il est possible de sauver des vies et de stabiliser l’état du patient, de le sortir du coma, de normaliser sa tension artérielle et sa respiration, des obstacles importants surviennent alors au stade de la rééducation.

Après un accident vasculaire cérébral, la parésie et la paralysie sont généralement irréversibles, le patient ne peut ni marcher ni même s'asseoir, la parole et la déglutition sont altérées. Il y a des difficultés à manger et le patient a besoin soit d'une nutrition parentérale, soit d'un régime spécial avec des aliments liquides et en purée.

Le contact avec un patient victime d'un accident vasculaire cérébral est difficile en raison de troubles de la parole, mais l'intelligence et la conscience de ce qui se passe peuvent être préservées. S'il existe une chance de restaurer au moins partiellement la parole, un aphasiologiste spécialisé connaissant les techniques et les exercices spéciaux viendra à la rescousse.

Après une crise cardiaque ou un hématome dans le tronc cérébral, les patients restent handicapés, nécessitant une participation et une assistance constantes pour manger et effectuer les procédures d'hygiène. La charge des soins incombe aux proches, qui doivent connaître les règles d'alimentation et de prise en charge d'une personne gravement malade.

Les complications d’un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral ne sont pas rares et peuvent entraîner la mort. La cause de décès la plus fréquente est considérée comme un gonflement du tronc cérébral avec pincement sous la dure-mère cérébrale ou dans le foramen magnum ; des perturbations non corrigibles du fonctionnement du cœur et de la respiration sont possibles.

Plus tard, des infections des voies urinaires, une pneumonie, une thrombose des veines des jambes et des escarres surviennent, ce qui est facilité non seulement par des déficits neurologiques, mais également par la position couchée forcée du patient. Une septicémie, un infarctus du myocarde et des saignements dans l'estomac ou les intestins ne peuvent être exclus. Les patients atteints de formes plus légères d’accident vasculaire cérébral du tronc cérébral qui tentent de se déplacer courent un risque élevé de chutes et de fractures, qui peuvent également être mortelles.

Les proches de patients victimes d'un AVC du tronc cérébral déjà en période aiguë veulent savoir quelles sont les chances de guérison. Malheureusement, dans un certain nombre de cas, les médecins ne peuvent en aucun cas les rassurer, car avec cette localisation de la lésion, nous parlons avant tout de sauver des vies, et si l'état peut être stabilisé, alors la grande majorité des patients restent profondément handicapés.

L'incapacité à corriger la tension artérielle, une température corporelle élevée et persistante, le coma sont des signes pronostiques défavorables, dans lequel il existe une forte probabilité de décès au cours des premiers jours et semaines après le début de la maladie.

Traitement de l'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral

L'accident vasculaire cérébral est une maladie grave, potentiellement mortelle, qui nécessite un traitement immédiat ; le pronostic de la maladie dépend en grande partie de la rapidité avec laquelle le traitement est instauré. Tous les patients, sans exception, doivent être hospitalisés dans des services spécialisés, même si dans certaines régions ce chiffre est terriblement faible - environ 30 % des patients sont admis à l’hôpital à temps.

Le moment optimal pour commencer le traitement est considéré comme étant les 3 à 6 premières heures suivant le début de la maladie, tandis que même dans les grandes villes où les soins médicaux sont élevés, le traitement est souvent commencé après 10 heures ou plus. est réalisée sur des patients uniques, et la tomodensitométrie et l'IRM 24 heures sur 24 sont plus un fantasme qu'une réalité. À cet égard, les indicateurs prévisionnels restent décevants.

Un patient victime d'un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral doit passer la première semaine en unité de soins intensifs sous la surveillance constante de spécialistes. Une fois la période aiguë terminée, le transfert vers le service de rééducation précoce est possible.

La nature du traitement présente des caractéristiques spécifiques pour les lésions de type ischémique ou hémorragique, mais il existe quelques principes et approches généraux. Traitement de base vise à maintenir la pression artérielle, la température corporelle, la fonction pulmonaire et cardiaque et les constantes sanguines.

Pour maintenir la fonction pulmonaire, vous avez besoin de :

1. Assainissement des voies respiratoires supérieures, intubation trachéale, ventilation artificielle ;
2. Oxygénothérapie pour faible saturation.

La nécessité d'une intubation trachéale lors d'un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est associée à une altération du réflexe de déglutition et de toux, qui crée les conditions préalables pour que le contenu de l'estomac pénètre dans les poumons (aspiration). L'oxygène du sang est contrôlé et sa saturation en oxygène (saturation) ne doit pas être inférieure à 95 %.

Lorsque le tronc cérébral est endommagé, il existe un risque élevé de troubles cardiovasculaires, il est donc nécessaire de :

• Contrôle de la pression artérielle - ;
• Surveillance ECG.

Même pour les patients qui ne souffrent pas d'hypertension artérielle, des médicaments antihypertenseurs sont indiqués pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents. De plus, si la pression dépasse 180 mm Hg. Art., le risque d'aggravation des troubles cérébraux augmente de près de moitié et un mauvais pronostic d'un quart, c'est pourquoi il est si important de surveiller en permanence la tension artérielle.

Si la pression était élevée avant la lésion cérébrale, il est alors considéré comme optimal de la maintenir à un niveau de 180/100 mmHg. Art., pour les personnes ayant une tension artérielle initiale normale – 160/90 mm Hg. Art. Ces chiffres relativement élevés sont dus au fait que lorsque la pression revient à la normale, le degré d'apport sanguin au cerveau diminue également, ce qui peut aggraver les conséquences négatives de l'ischémie.

Utilisé pour corriger la tension artérielle labétalol, captopril, énalapril, dibazol, clonidine, nitroprussiate de sodium. Dans la période aiguë, ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse sous contrôle de la pression, une administration orale ultérieure étant possible.

Certains patients, au contraire, souffrent d'hypotension, très préjudiciable à la partie du cerveau affectée, car l'hypoxie et les lésions neuronales augmentent. Pour corriger cette condition, un traitement par perfusion avec des solutions est effectué ( rhéopolyglucine, chlorure de sodium, albumine) et utiliser des médicaments vasopresseurs ( norépinéphrine, dopamine, mésatone).

La surveillance des constantes biochimiques sanguines est considérée comme obligatoire. Ainsi, lorsque le taux de sucre diminue, du glucose est administré, et lorsque le taux de sucre augmente de plus de 10 mmol/l, de l'insuline est administrée. Dans l'unité de soins intensifs, les niveaux de sodium, l'osmolarité sanguine et la quantité d'urine excrétée sont constamment mesurés. Le traitement par perfusion est indiqué lorsque le volume de sang circulant diminue, mais en même temps, un léger excès de diurèse par rapport à la quantité de solutions perfusées est autorisé comme mesure de prévention de l'œdème cérébral.

Presque tous les patients victimes d'un AVC du tronc cérébral ont une température corporelle élevée, car le centre de thermorégulation est situé dans la partie affectée du cerveau. La température doit être réduite à partir de 37,5 degrés, pour lesquels ils utilisent paracétamol, ibuprofène, naproxène. Un bon effet est également obtenu lorsqu'il est administré dans une veine. sulfate de magnésium.

L'étape la plus importante dans le traitement de l'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est la prévention et le contrôle de l'œdème cérébral, ce qui peut conduire au déplacement des structures médianes et à leur coincement dans le foramen magnum, sous la tente du cervelet, et cette complication s'accompagne d'une mortalité élevée. Pour lutter contre l'œdème cérébral, utilisez :

1. Osmotique – glycérine, mannitol ;
2. Administration d'une solution d'albumine ;
3. Hyperventilation pendant la ventilation mécanique ;
4. Relaxants musculaires et sédatifs (pancuronium, diazépam, propofol) ;
5. Si les mesures énumérées ci-dessus n'apportent pas de résultats, un coma barbiturique et une hypothermie cérébrale sont indiqués.

Dans les cas très graves, lorsqu'il n'est pas possible de stabiliser, des relaxants musculaires et des sédatifs sont utilisés simultanément et une ventilation artificielle est établie. Si cela ne résout pas le problème, une intervention chirurgicale est réalisée - une hémicraniotomie visant à décompresser le cerveau. Parfois, les ventricules du cerveau sont drainés - en cas d'hydrocéphalie avec augmentation de la pression dans la cavité crânienne.

Le traitement symptomatique comprend :

• Anticonvulsivants (diazépam, acide valproïque);
• Cerucal, motilium en cas de nausées et vomissements sévères ;
• Sédatifs – Relanium, halopéridol, magnésie, fentanyl.

Thérapie spécifique pour AVC ischémique consiste à effectuer une thrombolyse, à administrer et à rétablir le flux sanguin à travers un vaisseau thrombosé. La thrombolyse intraveineuse doit être effectuée dans les trois premières heures suivant le blocage du vaisseau, l'altéplase est utilisée.

Le traitement antiplaquettaire consiste à prescrire de l'aspirine ; dans certains cas, l'utilisation d'anticoagulants (héparine, fraxiparine, warfarine) est indiquée. Pour réduire la viscosité du sang, il est possible d'utiliser de la rhéopolyglucine.

Toutes les méthodes énumérées de thérapie spécifique ont des indications et des contre-indications strictes, de sorte que l'opportunité de leur utilisation chez un patient particulier est décidée individuellement.

Nécessaire pour restaurer les structures cérébrales endommagées. À cette fin, la glycine, le piracétam, l'encéphabol, la cérébrolysine, l'émoxypine et autres sont utilisés.

Traitement spécifique accidents vasculaires cérébraux hémorragiques consiste en l'utilisation de neuroprotecteurs (mildronate, emoxipine, Semax, nimodipine, actovegin, piracetam). L'ablation chirurgicale de l'hématome est difficile en raison de sa localisation profonde, mais les interventions stéréotaxiques et endoscopiques présentent des avantages, minimisant le traumatisme chirurgical.

Le pronostic d'un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est très grave, le taux de mortalité par crise cardiaque atteint 25 % et en cas d'hémorragies, plus de la moitié des patients décèdent à la fin du premier mois. Parmi les causes de décès, la place principale appartient à l'œdème cérébral avec déplacement des structures de la tige et leur atteinte dans le foramen magnum, sous la dure-mère. S'il est possible de sauver la vie et de stabiliser l'état du patient, après un accident vasculaire cérébral, il restera très probablement handicapé en raison de dommages aux structures vitales, aux centres nerveux et aux voies nerveuses.

Un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est une perturbation aiguë de la circulation sanguine dans cette zone, qui s'accompagne de l'apparition soudaine de symptômes de déficit neurologique qui durent plus d'une journée.

En Russie, le taux d'incidence est de 3,3 pour 1 000 habitants par an, la plupart d'entre eux étant des personnes de plus de 70 ans. La mortalité au cours du premier mois suivant le début de la maladie est de 15 à 25 % et 70 % des victimes sont handicapées.

Grâce au développement de la médecine, on a observé ces dernières années une tendance à la diminution de l'incidence et de la mortalité par accident vasculaire cérébral. On constate cependant un « rajeunissement » de cette maladie.

Le plus souvent, les accidents vasculaires cérébraux frappent les personnes âgées, mais grâce au développement de la médecine, la mortalité diminue

Pour comprendre quels symptômes apparaîtront avec cette lésion, vous devez comprendre quelles sont les caractéristiques anatomiques du tronc cérébral.

Un peu sur la structure

Le cerveau est constitué des hémisphères cérébraux et du tronc cérébral.

Structure du cerveau

La structure du tronc comprend la moelle allongée, le mésencéphale, le diencéphale et le pont.

Structure du tronc cérébral

Il remplit les fonctions suivantes :

1. fournit une activité comportementale réflexive;
2. relie les parties supérieure et inférieure du système nerveux central via des voies conductrices ;
3. relie les structures cérébrales.

La composition comprend de la matière grise et blanche. Gray – neurones situés sous forme de noyaux ayant des fonctions spécifiques. Blanc – chemins conducteurs. Pour distinguer un accident vasculaire cérébral des autres, ainsi que pour déterminer avec précision l'emplacement de la lésion, vous devez comprendre les fonctions de ses parties.

Fonctions de la moelle allongée :

1. Innervation des muscles de la langue (noyau de la paire XII de nerfs crâniens) et de certains muscles de la tête (noyau de la paire XI), du larynx et de la cavité buccale (noyau de la paire IX).
2. Le travail du système nerveux parasympathique (nerf vague - paire X).
3. Le maintien des fonctions vitales (respiration, rythme cardiaque) est au cœur de la formation réticulaire.
4. La mise en œuvre de certaines fonctions motrices est assurée par les noyaux extrapyramidaux (oliva).

Fonctions du pont :

1. Conduction des impulsions auditives (noyaux du nerf VIII).
2. Assurer les mouvements du visage, ainsi que les larmes et la salivation (noyaux du nerf VII).
3. Réaliser l'abduction de l'œil vers l'extérieur (noyaux de la paire VI).
4. Les mouvements de mastication sont effectués par les noyaux de la paire V de nerfs crâniens.

Fonctions du mésencéphale :

1. Autres mouvements du globe oculaire, des paupières, de la pupille (paires de nerfs IV et III).
2. Régulation du mouvement et du tonus musculaire (noyau de la substance noire).
3. Réponse réflexe aux impulsions lumineuses et sonores.
4. Sensibilité musculaire du visage et du cou.
5. Coordination de la rotation articulaire du cou et des yeux.
6. Collecte d'informations sensibles auprès des organes internes.

Le tronc cérébral coordonne le travail de tous les organes internes, l'activité réflexe et certains actes moteurs importants. Selon la localisation de la lésion, les symptômes varient.

Étiologie

Par origine, l'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral survient :

1. l'ischémie est associée à un manque de flux sanguin dû au blocage (obstruction) de l'artère alimentant la zone ;
2. hémorragique en raison de la rupture de l'artère et du saignement qui en découle.

Types d’accidents vasculaires cérébraux

Le premier type est beaucoup plus fréquent que le second, représentant 75 à 80 % de tous les accidents vasculaires cérébraux.

Causes de l'AVC ischémique

Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral ischémique comprennent la vieillesse, l'hypertension artérielle, l'augmentation du cholestérol dans le sang, l'athérosclérose, le tabagisme, les maladies cardiaques et le diabète.

Il convient de noter que l’augmentation de la pression artérielle est supérieure à 140/90 mm. Le Hg, par rapport à la normale, double le risque d'accident vasculaire cérébral.

Toutes les causes d’accident vasculaire cérébral ischémique peuvent être divisées en groupes :

1. Athérothrombotique - l'ischémie se produit en raison d'une plaque augmentant lentement dans la zone du vaisseau. Un tel accident vasculaire cérébral est précédé de symptômes d'accident vasculaire cérébral passager, de signes de « privation » prolongée d'oxygène et de nutriments au cerveau : perte de mémoire, distraction, développement de larmoiement ou d'irascibilité, etc. Cela se produit plus souvent la nuit ou tôt le matin.
2. L'embolie se développe soudainement; un blocage brutal et rapide de l'artère afférente se produit avec une embolie. Le plus souvent, cela survient dans les maladies cardiaques (fibrillation auriculaire, anomalies, valvules artificielles), caractérisées par la formation de caillots sanguins dans les cavités cardiaques et leur propagation dans la circulation sanguine. Cela se produit plus souvent pendant la journée, lors d'une surcharge émotionnelle ou physique.
3. L'ischémie peut se développer avec une diminution de la pression artérielle, lorsque le flux sanguin vers le cerveau est insuffisant. Il s'agit d'un type hémodynamique.
4. Lacunaire se caractérise par des lésions des petites artères situées profondément dans le cerveau. Il se développe souvent pendant la journée, dans un contexte d'hypertension artérielle. Comme de petites zones sont privées d’apport sanguin, les symptômes sont effacés et son pronostic est meilleur que celui des autres.
5. L'hémorhéologie est rare et se développe en raison d'une augmentation de la viscosité du sang.

L’hypertension artérielle est l’une des causes de l’accident vasculaire cérébral ischémique.

Le cerveau est un organe où se produisent activement des processus chimiques, mais il ne possède pas ses propres réserves de nutriments. Cela signifie que toute réduction du flux sanguin en oxygène et en nutriments affecte rapidement son fonctionnement de manière négative. Sans apport sanguin, un neurone peut survivre au maximum cinq à huit minutes, après quoi il meurt.

Normalement, 50 à 55 ml de sang circulent dans 100 g de cerveau par minute ; lors d'un accident vasculaire cérébral, ce chiffre tombe à 10.

Après le blocage d'un vaisseau, les événements suivants sont possibles : une ischémie se produit dans la zone qu'il a nourrie, les neurones meurent et leur fonction est perdue. Mais à côté se trouve une autre zone (pénombre ischémique ou pénombre), dans laquelle l'apport sanguin n'a pas atteint un minimum dangereux. Cependant, les cellules cérébrales qu’il contient souffrent également d’ischémie et de dommages dus aux produits de désintégration des neurones morts. Ils sont viables, mais ils risquent également de mourir. Il est donc important de commencer le traitement le plus tôt possible. Cela réduira la zone touchée et préservera davantage de fonctions cérébrales.

En raison de l'accumulation de produits de dégradation, un œdème se développe dans cette zone, qui comprime les structures adjacentes, les poussant sur le côté, altérant encore davantage la circulation sanguine et le fonctionnement.

Anatomie de l'AVC ischémique

Causes de l'accident vasculaire cérébral hémorragique

Elle survient moins fréquemment, mais ses symptômes sont plus graves et le pronostic est pire. Souligner:

1. En cas d'hémorragie parenchymateuse, des changements se produisent dans la substance cérébrale. Ceci est possible en cas d'hypertension artérielle, de troubles de la coagulation ou de faiblesse de la paroi vasculaire (anévrisme).
2. Sous-arachnoïdien - saignement à la surface du cerveau dû à une pathologie des vaisseaux des membranes. Le plus souvent, elle est causée par un anévrisme et touche donc généralement des personnes jeunes, apparemment en bonne santé.

Un accident vasculaire cérébral se développe en cas de lésion du système vasculaire vertébrobasilaire.

Symptômes

L’accident vasculaire cérébral du tronc cérébral se manifeste de différentes manières, selon la localisation de la lésion. Elle se caractérise par l'apparition de symptômes alternés (croisés), c'est-à-dire que les organes de la tête et du cou sont affectés du côté de la lésion, et que les mouvements des membres et la sensibilité de la peau du corps sont affectés du côté de la lésion. le côté opposé.

Moelle

Si la moelle allongée est endommagée, il y aura une altération totale ou partielle de la fonction motrice de la langue (sa pointe dévie en direction de la lésion), des muscles du palais mou, du cou, des cordes vocales (enrouement) sur le côté de l’AVC et perte de sensibilité de la peau du visage. Du côté opposé, il y a une violation ou une incapacité à bouger les bras ou les jambes, un engourdissement de la moitié du corps.

Structure du cerveau

L’AVC est de mauvais pronostic en présence d’une paralysie bulbaire. Il se développe lorsque la circulation sanguine dans les artères vertébrales est altérée, ce qui provoque des lésions bilatérales des paires IX, X, XII de nerfs crâniens situés dans la moelle allongée. Dans ce cas, on note des troubles tels qu'un étouffement lors de la déglutition, un palais mou en surplomb, une diction altérée, un enrouement de la voix, de petites contractions de la langue et une mobilité limitée. Elle est souvent suivie d'une altération des fonctions vitales et de la mort.

Pont

Si le foyer pathologique se trouve dans le pont, alors du côté affecté, il y a une incapacité à bouger les muscles du visage, une perte de sensibilité superficielle du visage, une diminution de l'audition, le regard est dirigé vers le foyer. Du côté opposé, des troubles moteurs des membres et une diminution de la sensibilité sont détectés. Souvent accompagné d'altérations de la conscience pouvant aller jusqu'au coma.

La paralysie pseudobulbaire se manifeste de la même manière que la paralysie bulbaire, mais sa cause est une lésion des voies au niveau du pont et au-dessus, le pronostic est donc plus favorable, car les perturbations des fonctions vitales ne suivent généralement pas. Une caractéristique distinctive est l'absence de contractions de la langue, les réflexes pharyngés et palatins sont préservés ou augmentés et des symptômes d'automatisme oral sont détectés.

Avec la thrombose de l'artère basilaire, un « syndrome de verrouillage » se développe. Tant que la conscience est préservée, le patient ne bouge aucun muscle à l'exception des globes oculaires et des clignements.

Mésencéphale

Un accident vasculaire cérébral localisé dans le mésencéphale se manifeste par une incapacité à faire des mouvements oculaires et un manque de réponse pupillaire du côté affecté. Du côté opposé, le mouvement des membres est perturbé et des tremblements (tremblements involontaires) de la main apparaissent. Une paralysie pseudobulbaire peut se développer.

Le syndrome de rigidité de décérébration et de décortication indique un mauvais pronostic. La cause est un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral dans la zone des voies du mésencéphale à un niveau situé au-dessus des noyaux vestibulaires. La rigidité décérébrée se manifeste par un coma associé à une augmentation du tonus de tous les muscles, principalement des extenseurs, lorsque les bras et les jambes sont ramenés au corps et que la tête est rejetée en arrière. Décortication - les membres supérieurs sont pliés et les membres inférieurs sont étendus.

Si la lésion est localisée sous les noyaux vestibulaires, un coma survient avec un manque de tonus musculaire.

Diagnostique

Si un accident vasculaire cérébral est suspecté, comme pour d’autres lésions, une résonance magnétique ou une tomodensitométrie est réalisée, si possible. Cela permet d'identifier la présence et la localisation d'une zone de circulation sanguine altérée. La rapidité du diagnostic correct affecte directement le pronostic final de la maladie.

L'échographie Doppler est une technique permettant d'étudier le flux sanguin dans les vaisseaux. Il identifie les zones de manque d’approvisionnement en sang ou d’hémorragie.

Un indicateur important des caractéristiques fonctionnelles de l'organisme sont les tests cliniques généraux (analyse générale du sang et de l'urine), les tests sanguins biochimiques, l'ECG et, si nécessaire, l'EchoCG (examen échographique visuel du cœur).

Toutes ces informations nous permettent d'établir le diagnostic de l'accident vasculaire cérébral, sa localisation, qui détermine le pronostic de guérison et les tactiques de traitement.

Traitement

Si un accident vasculaire cérébral, quelle que soit sa localisation, est suspecté, une hospitalisation dans le service de neurologie est nécessaire.

Si vous soupçonnez un accident vasculaire cérébral, consultez un médecin

L’accident vasculaire cérébral est traité selon les mêmes principes que tout autre. La thérapie de base comprend le maintien des fonctions vitales du corps : respiration, tension artérielle, rythme cardiaque, température corporelle, ainsi que la réduction de l'œdème cérébral.

Une thérapie spécifique vise à éliminer les causes de la maladie. Cela inclut, par exemple, la thrombolyse, la normalisation de la viscosité du sang. Des mesures sont prises pour assurer la neuroprotection et restaurer la fonction neuronale.

Plus les symptômes du déficit neurologique disparaissent rapidement, meilleur est le pronostic futur.

Conséquences

Malheureusement, les accidents vasculaires cérébraux ont souvent un pronostic défavorable. Le patient reste longtemps avec des étourdissements, des troubles de la parole et de la déglutition, une paralysie musculaire de diverses localisations et fonctions et une perte de sensibilité.

La réadaptation visant à remplacer ces fonctions est à long terme et permanente, et les améliorations qui se produisent sont lentes et insignifiantes.

Cependant, cela ne signifie pas que vous devez renoncer à la réadaptation. La récupération n'est possible qu'en travaillant sur les fonctions altérées.

Le syndrome alterné est caractérisé par des lésions périphériques des nerfs crâniens du côté de la lésion résultant de l'implication de leurs noyaux et de leurs racines dans le processus, ainsi que par une hémiplégie. souvent en association avec une hémianesthésie des membres opposés à la lésion en raison de lésions du tractus pyramidal des conducteurs sensoriels qui se croisent sous la lésion. Selon la localisation de la lésion dans le tronc cérébral, les syndromes alternés sont divisés en pédonculaires (avec atteinte du pédoncule cérébral) ; pontine ou trottoir (avec dommages au pont du cerveau); bulbaire (avec dommages à la moelle oblongate).

Syndromes pédonculaires alternés. Syndrome de Weber caractérisé par une atteinte du nerf oculomoteur du côté de la lésion et une hémiplégie avec parésie centrale des muscles du visage et de la langue (endommagement de la voie corticonucléaire) du côté opposé. Le syndrome de Benoît se produit lorsqu'il est localisé dans la partie médio-dorsale du mésencéphale, se manifestant par des lésions du nerf oculomoteur du côté de la lésion, une choréoathétose et des tremblements intentionnels des membres opposés. Syndrome de Claude caractérisé par une lésion du nerf oculomoteur du côté de la lésion et des symptômes cérébelleux (ataxie, adiadochokinèse, dysmétrie) du côté opposé. Parfois, une dysarthrie et des troubles de la déglutition sont observés.

Syndromes alternés pontins (pontiques). Syndrome de Millard-Hübler se produit lorsque la partie inférieure du pont est endommagée, caractérisée par des lésions périphériques du nerf facial du côté de la lésion, une paralysie centrale des membres opposés. Syndrome de Brissot-Sicard est détecté par une irritation des cellules du noyau du nerf facial sous forme de contraction des muscles faciaux du côté de la lésion et d'hémiparésie spastique ou d'hémiplégie des membres opposés. Syndrome de Foville caractérisé par des lésions des nerfs facial et abducens (associées à une paralysie du regard) du côté de la lésion et une hémiplégie, et parfois une hémianesthésie (due à des lésions du lemnisque médial) des membres opposés. Syndrome de Raymond-Sestan caractérisé par une combinaison de parésie du regard vers le foyer pathologique, d'ataxie et de choréoathétose du même côté avec hémiparésie et hémianesthésie du côté opposé.

Syndromes alternés bulbaires. syndrome de Jackson caractérisé par des lésions périphériques du nerf hypoglosse du côté de la lésion et une hémiplégie ou une hémiparésie des membres du côté opposé. syndrome d'Avellis comprend des lésions des nerfs glossopharyngé et vague (paralysie du palais mou et de la corde vocale du côté de la lésion avec étouffement en mangeant, nourriture liquide pénétrant dans le nez, dysarthrie et dysphonie) et hémiplégie du côté opposé. Syndrome de Babinski-Nageotte se manifestant par des symptômes cérébelleux sous forme d'hémiataxie, d'hémiasynergie, de latéropulsion (à la suite de lésions du pédoncule cérébelleux inférieur, des fibres olivocérébelleuses), de myosis ou de syndrome de Bernard-Horner du côté de la lésion et d'hémiplégie et d'hémianesthésie du côté opposé. Syndrome de Schmidt comprend la paralysie des cordes vocales, du palais mou, des muscles trapèze et sternocléidomastoïdiens du côté affecté (nerfs IX, X et XI), l'hémiparésie des membres opposés. Pour Syndrome de Wallenberg-Zakhartchenko Les symptômes du côté de la lésion sont caractéristiques : paralysie du palais mou et des cordes vocales, anesthésie du pharynx et du larynx, trouble de la sensibilité au visage, syndrome de Bernard-Horner, hémiataxie avec atteinte du tractus cérébelleux et du côté opposé : hémiplégie, analgésie et anesthésie thermique.

Il s’agit de troubles neurologiques comprenant des lésions unilatérales des nerfs crâniens et des troubles moteurs et/ou sensoriels controlatéraux. La variété des formes est due aux différents niveaux de dommages. Le diagnostic se fait cliniquement lors d'un examen neurologique. Pour établir l'étiologie de la maladie, une IRM du cerveau, des études hémodynamiques cérébrales et une analyse du liquide céphalo-rachidien sont réalisées. Le traitement dépend de la genèse de la pathologie et comprend des méthodes conservatrices, chirurgicales et une thérapie réparatrice.

CIM-10

G46.3 Syndrome d'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral (I60-I67+)

informations générales

Les syndromes alternés tirent leur nom de l’adjectif latin « alternance » qui signifie « opposé ». Le concept comprend des complexes de symptômes caractérisés par des signes de lésions des nerfs crâniens (CN) associés à des troubles moteurs centraux (parésie) et sensoriels (hypoesthésie) dans la moitié opposée du corps. Puisque la parésie couvre les membres de la moitié du corps, on l'appelle hémiparésie (« hémi » - moitié) ; de même, les troubles sensoriels sont désignés par le terme hémihypesthésie. En raison du tableau clinique typique, les syndromes alternés en neurologie moderne sont synonymes de « syndromes croisés ».

Causes des syndromes alternés

Les symptômes neurologiques croisés caractéristiques surviennent lorsque la moitié du tronc cérébral est endommagée. Les processus pathologiques peuvent être basés sur :

• Troubles de la circulation cérébrale. L'accident vasculaire cérébral est la cause la plus fréquente de syndromes alternés. Le facteur étiologique de l'accident vasculaire cérébral ischémique est la thromboembolie, les spasmes du système artériel vertébral, basilaire et cérébral. L'accident vasculaire cérébral hémorragique survient en cas d'hémorragie provenant de ces vaisseaux artériels.
• Une tumeur au cerveau. Des syndromes alternés apparaissent lorsque le tronc est directement atteint par une tumeur, ou lorsque les structures du tronc sont comprimées par un néoplasme voisin dont la taille augmente.
• Processus inflammatoires : encéphalite, méningoencéphalite, abcès cérébraux d'étiologie variable avec localisation du foyer inflammatoire dans les tissus de la tige.
• Lésion cérébrale. Dans certains cas, les symptômes alternés s'accompagnent de fractures des os du crâne qui forment la fosse crânienne postérieure.

Des complexes symptomatiques alternés de localisation extra-troncienne sont diagnostiqués en cas de troubles circulatoires de l'artère carotide cérébrale moyenne, commune ou interne.

Pathogénèse

Les noyaux des nerfs crâniens sont situés dans diverses parties du tronc cérébral. Ici passe également le tractus moteur (voie pyramidale), transportant les impulsions efférentes du cortex cérébral vers les neurones de la moelle épinière, le tractus sensoriel, transportant les impulsions sensorielles afférentes des récepteurs, et les voies cérébelleuses. Les fibres conductrices motrices et sensorielles au niveau de la moelle épinière forment une décussation. De ce fait, l'innervation de la moitié du corps est réalisée par des voies nerveuses passant dans la partie opposée du tronc. Une lésion unilatérale du tronc cérébral avec implication simultanée des noyaux du nerf crânien et des voies conductrices dans le processus pathologique se manifeste cliniquement par des symptômes croisés, caractérisant des syndromes alternés. De plus, des symptômes croisés surviennent avec des lésions simultanées du cortex moteur et de la partie extra-cérébrale du nerf crânien. La pathologie du mésencéphale est de nature bilatérale et n'entraîne pas d'alternance de symptômes.

Classification

En fonction de la localisation de la lésion, on distingue les syndromes extra-tige et tige. Ces derniers se répartissent en :

• Bulbaire - associé à des lésions focales de la moelle allongée, où se trouvent les noyaux des nerfs crâniens IX-XII et les pédoncules cérébelleux inférieurs.
• Pontine - causée par un foyer pathologique au niveau du pont impliquant les noyaux des nerfs IV-VII.
• Pédonculaire - se produisent lorsque des changements pathologiques sont localisés dans les pédoncules cérébraux, où se trouvent les noyaux rouges, les pédoncules cérébelleux supérieurs, les racines de la troisième paire de nerfs crâniens et les voies pyramidales.

Clinique des syndromes alternés

Le tableau clinique repose sur une alternance de symptômes neurologiques : signes de dysfonctionnement des nerfs crâniens du côté atteint, troubles sensoriels et/ou moteurs du côté opposé. Les lésions nerveuses sont de nature périphérique et se manifestent par une hypotonie, une atrophie et une fibrillation des muscles innervés. Les troubles moteurs sont une hémiparésie spastique centrale avec hyperréflexie et signes pathologiques du pied. Selon l'étiologie, les symptômes alternés se développent brusquement ou progressivement, accompagnés de symptômes cérébraux, de signes d'intoxication et d'hypertension intracrânienne.

Groupe bulbaire

Le syndrome de Jackson se forme lorsque le noyau du nerf XII (hypoglosse) et les voies pyramidales sont endommagés. Elle se manifeste par une paralysie périphérique de la moitié de la langue : la langue saillante dévie vers la lésion, on note une atrophie, des fasciculations et des difficultés à prononcer des mots difficiles à articuler. Dans les membres controlatéraux, on observe une hémiparésie et parfois une perte de sensibilité profonde.

Le syndrome d'Avellis est caractérisé par une parésie des muscles du larynx, du pharynx et des cordes vocales due à un dysfonctionnement des noyaux des nerfs glossopharyngé (IX) et vague (X). Cliniquement, on observe des étouffements, des troubles de la voix (dysphonie), des troubles de la parole (dysarthrie) avec hémiparésie, hémihypesthésie des membres opposés. Les dommages aux noyaux de tous les nerfs crâniens caudaux (paires IX-XII) provoquent la variante de Schmidt, qui diffère de la forme précédente par la parésie des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes du cou. Du côté affecté, il y a un affaissement de l'épaule et une limitation de l'élévation du bras au-dessus du niveau horizontal. Il est difficile de tourner la tête vers les membres parétiques.

La forme de Babinski-Nageotte comprend l'ataxie cérébelleuse, le nystagmus, la triade de Horner, la parésie croisée et les troubles sensoriels superficiels. Avec la variante Wallenberg-Zakharchenko, un tableau clinique similaire est révélé, un dysfonctionnement des nerfs IX, X et V. Cela peut survenir sans parésie des membres.

Groupe pontin

Le syndrome de Millard-Gübler apparaît avec une pathologie au niveau du noyau de la paire VII et des fibres du tractus pyramidal ; il s'agit d'une combinaison de parésie faciale et d'hémiparésie du côté opposé. Une localisation similaire du foyer, accompagnée d'une irritation du noyau nerveux, provoque la forme Brissot-Sicard, dans laquelle au lieu d'une parésie faciale, on observe un hémispasme facial. La variante Fauville se distingue par la présence d'une parésie périphérique du nerf crânien VI, donnant la clinique d'un strabisme convergent.

Syndrome de Gasperini - dommages aux noyaux des paires V-VIII et aux voies sensibles. On note une parésie faciale, un strabisme convergent, une hypoesthésie faciale, une perte auditive et un nystagmus est possible. Du côté controlatéral, une hémihypesthésie de type conduction est observée, la motricité n'est pas altérée. La forme Raymond-Sestan est causée par des lésions des voies motrices et sensorielles et du pédoncule cérébelleux moyen. Les dyssynergies, discoordinations, hypermétries sont retrouvées du côté de la lésion, l'hémiparésie et l'hémianesthésie sont retrouvées du côté controlatéral.

Groupe pédonculaire

Syndrome de Weber - dysfonctionnement du noyau de la paire III. Elle se manifeste par un affaissement de la paupière, une dilatation de la pupille, une rotation du globe oculaire vers le coin externe de l'œil, une hémiparésie croisée ou une hémihypesthésie. La propagation des modifications pathologiques au corps géniculé ajoute aux symptômes indiqués des troubles visuels (hémianopie). La variante de Benoît - la pathologie du nerf oculomoteur est associée à un dysfonctionnement du noyau rouge, qui se manifeste cliniquement par un tremblement intentionnel et une athétose des membres opposés. Parfois accompagné d'hémianesthésie. Avec la variante Nothnagel, on observe un dysfonctionnement oculomoteur, une ataxie cérébelleuse, une déficience auditive, une hémiparésie controlatérale et une hyperkinésie est possible.

Syndromes alternés extra-cérébraux

Les troubles hémodynamiques du système artériel sous-clavier provoquent l'apparition de la forme vertigohémiplégique : symptômes de dysfonctionnement du nerf vestibulo-cochléaire (acouphènes, vertiges, perte de l'audition) et hémiparésie croisée. La variante opticohémiplégique se développe lorsqu'il y a simultanément une discirculation dans les artères ophtalmiques et cérébrales moyennes. Elle se caractérise par une combinaison de dysfonctionnement du nerf optique et d’hémiparésie croisée. Le syndrome asphymohémiplégique survient lorsque l'artère carotide est obstruée. On observe un hémispasme des muscles du visage, contrairement à l'hémiparésie. Un signe pathognomonique est l'absence de pulsation des artères carotides et radiales.

Complications

Des syndromes alternés accompagnés d'hémiparésie spastique conduisent au développement de contractures articulaires, aggravant les troubles moteurs. La parésie de la paire VII provoque une distorsion du visage, qui devient un grave problème esthétique. Le résultat d’une lésion du nerf auditif est une perte auditive, pouvant atteindre une perte auditive complète. La parésie unilatérale du groupe oculomoteur (paires III, VI) s'accompagne d'une vision double (diplopie), qui aggrave considérablement la fonction visuelle. Les complications les plus graves surviennent avec la progression des lésions du tronc cérébral, leur propagation à la seconde moitié et aux centres vitaux (respiratoires, cardiovasculaires).

Diagnostique

La présence et le type de syndrome croisé peuvent être déterminés par un examen par un neurologue. Les données obtenues permettent de déterminer le diagnostic topique, c'est-à-dire la localisation du processus pathologique. L'étiologie peut être grossièrement jugée par l'évolution de la maladie. Les processus tumoraux se caractérisent par une augmentation progressive des symptômes sur plusieurs mois, parfois plusieurs jours. Les lésions inflammatoires s'accompagnent souvent de symptômes infectieux généraux (fièvre, intoxication). Lors d'un accident vasculaire cérébral, des symptômes alternés apparaissent soudainement, augmentent rapidement et surviennent dans le contexte de changements dans la pression artérielle. L'accident vasculaire cérébral hémorragique diffère de l'accident vasculaire cérébral ischémique par une image atypique floue du syndrome, qui est due à l'absence de limite claire du foyer pathologique en raison de processus périfocaux prononcés (œdème, phénomènes réactifs).

Pour déterminer la cause des symptômes neurologiques, des études complémentaires sont réalisées :

• Tomographie. L'IRM du cerveau permet de visualiser le foyer inflammatoire, l'hématome, la tumeur du tronc cérébral, la zone de l'accident vasculaire cérébral, de différencier l'accident vasculaire cérébral hémorragique et ischémique et de déterminer le degré de compression des structures du tronc cérébral.
• Méthodes échographiques. La méthode la plus accessible et la plus informative pour diagnostiquer les troubles du flux sanguin cérébral est l'échographie des vaisseaux cérébraux. Détecte les signes de thromboembolie, les spasmes locaux des vaisseaux intracérébraux. Dans le diagnostic d'occlusion des artères carotides et vertébrales, une échographie des vaisseaux extracrâniens est nécessaire.
• Neuroimagerie des vaisseaux sanguins. Le moyen le plus informatif de diagnostiquer les accidents vasculaires cérébraux aigus est l'IRM des vaisseaux cérébraux. La visualisation des vaisseaux sanguins permet de diagnostiquer avec précision la nature, l'emplacement et l'étendue de leurs dommages.
• Examen du liquide céphalo-rachidien. Une ponction lombaire est réalisée si un caractère infectieux-inflammatoire de la pathologie est suspecté, comme en témoignent des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien (turbidité, cytose due aux neutrophiles, présence de bactéries). Des études bactériologiques et virologiques permettent d'identifier l'agent pathogène.

Traitement des syndromes alternés

Le traitement est effectué en relation avec la maladie sous-jacente, y compris des méthodes conservatrices, neurochirurgicales et de rééducation.

• Thérapie conservatrice. Les mesures générales comprennent la prescription de décongestionnants, d'agents neuroprotecteurs et la correction de la tension artérielle. Un traitement différencié est réalisé selon l'étiologie de la maladie. L'accident vasculaire cérébral ischémique est une indication de thérapie thrombolytique et vasculaire, l'accident vasculaire cérébral hémorragique est une indication de prescription de suppléments de calcium, d'acide aminocaproïque, les lésions infectieuses sont d'une thérapie antibactérienne, antivirale et antimycosique.
• Traitement neurochirurgical. Peut être nécessaire en cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique, de lésions des principales artères alimentant le cerveau ou de formations occupant de l'espace. Selon les indications, on réalise une reconstruction de l'artère vertébrale, une endartériectomie carotidienne, la formation d'une anastomose extra-intracrânienne, l'ablation d'une tumeur du tronc, l'ablation d'une tumeur métastatique, etc.. La question de l'opportunité d'une intervention chirurgicale est tranchée en concertation avec un neurochirurgien.
• Réhabilitation. Elle est réalisée grâce aux efforts conjoints d'un thérapeute en réadaptation, d'un médecin en thérapie par l'exercice et d'un massothérapeute. Destiné à prévenir les contractures, à augmenter l'amplitude de mouvement des membres parétiques, à adapter le patient à son état et à la récupération postopératoire.

Pronostic et prévention

Selon l'étiologie, les syndromes alternés peuvent avoir des conséquences différentes. L'hémiparésie entraîne un handicap chez la plupart des patients ; une guérison complète est observée dans de rares cas. Les AVC ischémiques limités ont un pronostic plus favorable si un traitement adéquat est instauré rapidement. La récupération après un accident vasculaire cérébral hémorragique est moins complète et plus longue qu'après un accident ischémique. Les processus tumoraux, en particulier ceux d’origine métastatique, sont complexes sur le plan pronostique. La prévention n'est pas spécifique et consiste en un traitement rapide et efficace des pathologies cérébrovasculaires, en prévenant les neuroinfections, les traumatismes crâniens et les effets oncogènes.

Syndromes du tronc cérébral inclure des symptômes de lésions du mésencéphale, du pont, de la moelle allongée,

Syndromes du mésencéphale. Symptômes associés à dommages au nerf oculomoteur(ophtalmoplégie externe, interne, totale), nerf trochléaire (strabisme convergent, vision double en regardant vers le bas). Syndrome quadrigéminal: augmentation des réflexes de redressement, parésie du regard vers le haut ou vers le bas, nystagmus vertical, incoordination des mouvements des globes oculaires, ophtalmoplégie, nystagmus horizontal, syndrome de Nothnagel (troubles de l'équilibre, de l'audition, paralysie des muscles oculomoteurs, hyperkinésie choréique), parésie et paralysie du membres, troubles cérébelleux, rigidité des décérébrés, associés à des lésions des centres mésencéphaliques régulant le tonus musculaire sous le noyau rouge.

Syndrome du noyau rouge: hémitremor intentionnel, hémihyperkinésie, syndrome de Claude (syndrome du noyau rouge inférieur) - lésion du nerf gosomoteur du côté de la lésion, du côté opposé il y a hémitremor intentionnel, hémiataxie. Syndrome de Foix (syndrome du noyau rouge supérieur) - hémitremor intentionnel, hémihyperkinésie.

Syndrome de la substance noire caractérisé par une hypertension musculaire plastique et le développement d'un syndrome akinétique-rigide.

Syndrome tegmental: ataxie homolatérale, syndrome de Horner, tremblements, myoclonies, hémihypesthésie controlatérale, violation des réflexes quadrijumeaux - mouvements indicatifs rapides en réponse à des stimuli visuels et auditifs inattendus (réflexes de départ).

Syndromes cérébraux pontins comprennent des symptômes associés à des lésions des noyaux des nerfs V, VI, VII et VIII, du lemnisque médial, du tractus pyramidal, du fascicule longitudinal postérieur, une paralysie des muscles innervés par les nerfs facial et abducens, une parésie ou une paralysie du regard ( centre pontin du regard, fascicule longitudinal postérieur), troubles de la sensibilité du visage, perte auditive, troubles vestibulaires, troubles végétatifs-trophiques - hyperthermie, troubles du sphincter, troubles de la sudation, convulsions, hormétonie.

Lorsque la lésion est localisée zones de l'angle ponto-cérébelleux des symptômes sont observés au niveau des nerfs VII, VIII, moins souvent VI et V, des troubles cérébelleux ; du côté opposé - hémiplégie spastique.

Syndrome de la moelle oblongue comprend des symptômes de lésions des noyaux des nerfs IX, X, XI et XII, de l'olive inférieure, du tractus spinothalamique, des noyaux de Gaulle, de Burdach, des faisceaux extrapyramidaux pyramidaux et descendants, des fibres sympathiques descendantes jusqu'au centre ciliospinal, des faisceaux Flexig et Govers.

Une hémiparésie, une tétraparésie ou une paralysie des membres peuvent être observées ; si la lésion est localisée au niveau du chiasma pyramidal, une hémiplégie alternée (paralysie du bras du côté atteint, paralysie des jambes du côté opposé) ; trouble de la sensibilité : hémianesthésie, hémianesthésie alternée ; lorsque la lésion est localisée dans les parties latérales de la moelle épinière - perte dissociée de sensibilité superficielle sur la moitié opposée du corps, lorsque la lésion est localisée dans les parties médiales de la moelle allongée - troubles dissociés de sensibilité profonde sur l'une ou les deux côtés. Des troubles de la coordination, des mouvements du côté de la lésion et le syndrome de Bernard-Horner sont également détectés. Les dommages à la partie caudale de la moelle allongée s'accompagnent d'une insuffisance respiratoire (paralysie respiratoire, perturbation du rythme et de la fréquence respiratoire) et d'une activité cardiovasculaire. Syndrome bulbaire et pseudobulbaire.

Méthodologie d'étude du système de coordination:

Sont utilisés essais déterminer ataxie statique, ataxie dynamique, dysmétrie, asynergie, recherche tonus musculaire.

Pour déterminer ataxie statique utilisé essai de Romberg: jambes jointes, bras le long du corps, tête droite, yeux fermés - la stabilité est évaluée. Étendez vos bras devant vous au niveau des épaules, fermez les yeux. La pose devient plus compliquée : le talon d'une jambe est amené à la pointe de l'autre. La stabilité est évaluée dans Pose de Romberg.

Les tests d'évaluation de la marche sont utilisés :

Démarche normale.

Marchez sur une seule ligne, en ramenant vos talons à vos orteils.

Possibilité de démarche de flanc.

Échantillons déterminer ataxie dynamique: mains devant vous, fermez les yeux, atteignez le bout de votre nez avec votre index. Un coup, un coup manqué et la présence d'un tremblement d'inversion sont évalués. De même test d'indice: touchez la pointe du marteau avec une et l'autre main.

Essayer sur asynergie. Adiadocokinèseévalué : mains devant soi, un mouvement de rotation est effectué avec les mains, comme tourner et visser des ampoules. La vitesse et la symétrie des mouvements sont évaluées.

Essayer sur dysmétrie: mains devant soi, paumes de haut en bas, puis un peu plus vite. Suivant essayer sur dysmétrie- échantillon Schilder: mains devant vous, la main droite monte, puis descend au niveau de la main gauche. Puis avec l'autre main.

Lorsque le système cérébelleux est endommagé chez une personne, il est examiné nystagmus. Lorsque le cervelet est endommagé, horizontal nystagmus.

L'état de la parole est évalué (disons la 333e division de cavalerie). Si le cervelet est endommagé, la parole ne sera pas fluide, intermittente ou scannée.

Examiné en décubitus dorsal échantillons sur ataxie dynamique dans les jambes : il faut lever la jambe droite et poser son talon droit sur le genou de la jambe gauche, puis descendre la jambe. La présence de ratés et de glissades est évaluée. Même chose avec l'autre jambe.

Essayer sur asynergie – phénomène de Babinski asynergique. Allongé, le patient croise les bras et s'assoit : lorsque le cervelet est touché, ce sont les jambes qui sont relevées, pas le haut du corps.

Essayerà l'absence de choc inverse. Lorsque le cervelet est endommagé, le patient se frappe avec son poing à la poitrine (voir vidéo).

Recherche tonus musculaire par palpation muscles et des mouvements passifs dans les petites puis les grandes articulations. En cas de dommages au cervelet, il y a musclé hypotension.

3.Tâche :

1. Syndrome principal – crises mineures généralisées telles que les absences

2. Diagnostic topique - le foyer pathologique est localisé dans les régions médio-basales du frontal

3. Diagnostic clinique : Maladie épileptique.

4. Traitement : traitement anticonvulsivant (Dépakine, Topomax, lamotrigine).

5. Prof : régime rationnel de travail et de repos, exclusion de l'alcool, sommeil normal, utilisation régulière d'anticonvulsivants.

1. Lésion cérébrale traumatique grave. Clinique, diagnostic, traitement, manifestations cliniques des conséquences du TCC.

Un traumatisme crânien sévère s'accompagne d'une perte de conscience prolongée, d'un coma à des degrés divers, de la présence de troubles du tronc cérébral => altération flagrante des fonctions vitales.

sévère - contusion cérébrale grave, lésions axonales diffuses et compression aiguë du cerveau.

Pour une contusion sévère au scanner des zones d'augmentation hétérogène de densité sont déterminées (alternance de zones d'augmentation et de diminution de densité). L'œdème cérébral périfocal est sévère. Une piste hypodense se forme dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers lui, un liquide contenant des produits de dégradation du sang et des tissus cérébraux est évacué.

Pour axonal diffus les lésions cérébrales sont généralement un coma à long terme après un traumatisme crânien, ainsi que des symptômes prononcés du tronc cérébral. Le coma s'accompagne d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanées et facilement provoquées par des irritations (par exemple douloureuses). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hormétonie ou hypotension diffuse). Une manifestation typique est la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparésie asymétrique. En plus des perturbations flagrantes du rythme et de la fréquence respiratoire, des troubles autonomes apparaissent également : augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. Un trait caractéristique de l'évolution clinique des lésions cérébrales axonales diffuses est la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé à un état végétatif transitoire. L'apparition de cet état est indiquée par l'ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi ou de fixation du regard).

Image CT Les lésions cérébrales axonales diffuses se caractérisent par une augmentation du volume cérébral, à la suite de laquelle les ventricules latéraux et troisièmes, les espaces convexes sous-arachnoïdiens, ainsi que les citernes de la base du cerveau sont sous compression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, des corps calleux, des structures sous-corticales et du tronc cérébral est souvent détectée.